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173 篇 会议

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173 篇 医学
- 95 篇 口腔医学
- 78 篇 临床医学
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- 4 篇 中医学
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- 2 篇 中药学(可授医学、...
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主题

44 篇 口腔鳞状细胞癌
31 篇 口腔扁平苔藓
14 篇 口腔白斑病
8 篇 口腔鳞癌
7 篇 口腔潜在恶性疾患
6 篇 灼口综合征
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6 篇 口腔白斑
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机构

17 篇 上海交通大学医学...
13 篇 上海交通大学
12 篇 重庆医科大学附属...
12 篇 口腔疾病防治全国...
12 篇 上海交通大学医学...
11 篇 南京大学医学院附...
10 篇 四川大学华西口腔...
9 篇 中山大学附属口腔...
6 篇 首都医科大学附属...
6 篇 重庆医科大学
6 篇 口腔疾病防治全国...
5 篇 西南医科大学附属...
5 篇 中国医科大学附属...
5 篇 川北医学院附属医...
4 篇 口腔疾病研究重庆...
4 篇 北京大学口腔医院
4 篇 重庆市口腔疾病与...
4 篇 中山大学
3 篇 口腔疾病防治全国...
3 篇 首都医科大学

作者

17 篇 王文梅
15 篇 王翔
14 篇 段宁
12 篇 周瑜
10 篇 金鑫
10 篇 董云梅
10 篇 唐国瑶
8 篇 吕世萍
8 篇 徐静怡
8 篇 程斌
7 篇 王宇峰
7 篇 陶小安
7 篇 周红梅
7 篇 曾昕
6 篇 张英
6 篇 张颖
6 篇 黄润语
6 篇 陈谦明
6 篇 康媛媛
6 篇 吴岚

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排序：

代谢组学分析揭示肌肽是口腔黏膜衰老的生物标志物

代谢组学分析揭示肌肽是口腔黏膜衰老的生物标志物

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：何昊安吕超林密李围凌子航程斌陶小安中山大学光华口腔医学院广东省口腔重点研究所中山大学附属口腔医院

目的:探索口腔黏膜衰老过程中的代谢改变,并筛选和验证口腔黏膜衰老的潜在生物标志物。方法:本研究首先组织学分析幼年小鼠(4周龄)、成年小鼠(4月龄)、老年小鼠(20月龄)的舌组织切片,明确小鼠舌黏膜的年龄相关性改变。然后通过非靶向代... 详细信息

目的:探索口腔黏膜衰老过程中的代谢改变,并筛选和验证口腔黏膜衰老的潜在生物标志物。方法:本研究首先组织学分析幼年小鼠(4周龄)、成年小鼠(4月龄)、老年小鼠(20月龄)的舌组织切片,明确小鼠舌黏膜的年龄相关性改变。然后通过非靶向代谢组学分析不同年龄段小鼠舌组织的代谢谱特征,筛选舌黏膜衰老相关生物标志物。继而通过tBHP(过氧化氢叔丁醇)在体外建立口腔黏膜上皮细胞衰老模型,通过多个衰老相关标志物验证肌肽对细胞衰老的调控作用,并通过Western Blot、免疫荧光等技术探索其作用机制。最后利用公共数据库数据分析验证肌肽作为人体衰老标志物的准确性和效能。结果:小鼠舌黏膜上皮厚度增龄性减小,上皮全层的SA-β-gal、P21阳性细胞率增龄性升高,Ki-67阳性细胞率随着年龄增长而减少。免疫荧光显示8-OHdG在老年小鼠舌黏膜中表达明显升高。代谢组学结果显示不同年龄组小鼠舌组织的代谢谱存在显著差异,其中氨基酸代谢改变最显著。筛选发现肌肽为潜在的衰老生物标志物,其水平随着年龄的增长而持续下降。肌肽通过抑制氧化应激和DNA损伤,下调Nrf2/HO-1通路,从而抑制tBHP诱导的上皮细胞的衰老。代谢组学数据库分析显示肌肽及其相关代谢物水平在人体血液、唾液中随年龄而下降,且与多种衰老相关疾病显著相关。结论:本研究揭示了口腔黏膜衰老过程中代谢变化的特征,并发现肌肽是口腔上皮细胞衰老的生物标志物。

关键词：口腔黏膜细胞衰老代谢组学肌肽

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IL-35信号通路相关因子在口腔扁平苔藓中的表达及意义

IL-35信号通路相关因子在口腔扁平苔藓中的表达及意义

引用

2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会

作者：王荣蔡扬贵州医科大学附属口腔医院牙周黏膜科

目的:探讨IL-35信号通路相关因子在口腔扁平苔藓中的表达及意义。方法:1.口腔扁平苔藓外周血患者40例（非糜烂型20例,糜烂型20例）和健康对照组20例。采用实时荧光定量PCR法（real-timefluorescentquantitativePCR,qPCR）检测OLP外周血... 详细信息

目的:探讨IL-35信号通路相关因子在口腔扁平苔藓中的表达及意义。方法:1.口腔扁平苔藓外周血患者40例（非糜烂型20例,糜烂型20例）和健康对照组20例。采用实时荧光定量PCR法（real-timefluorescentquantitativePCR,qPCR）检测OLP外周血单个核细胞（PBMCs）中Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4的mRNA表达水平,分析上述因子与OLP病情及免疫指标的相关性。2.口腔扁平苔藓病损组织41例（非糜烂型21例,糜烂型20例）和健康对照组15例。采用实时荧光定量PCR法（qPCR）检测OLP病损组织中Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4的mRNA表达水平,采用免疫组织化学技术检测OLP病损组织中蛋白Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2的分布与表达,分子上述因子与OLP临床病理特征的关系。结果:1.口腔扁平苔藓外周血中Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4的mRNA表达水平均高于正常对照组（P<0.05）;STAT4在糜烂型中高于非糜烂型,其余因子在两型OLP之间无统计学差异（P>0.05）;分析上述因子与OLP免疫指标的相关性,结果显示:Ebi3mRNA的表达水平与T+B+NK细胞有关（rs=0.349, P=0.040）, STAT1mRNA的表达水平与Ig A呈正相关（rs=0.468,P=0.003）, STAT4mRNA的表达水平与IgM呈负相关（r=-0.334,P=0.038）。2.口腔扁平苔藓病损组织中Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2、STAT1、STAT4的mRNA表达水平均高于正常对照组（P<0.05）;OLP病损组织中Ebi3、p35、gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率分别为66%（27/41）、39%（16/41）、36.59%（15/41）、34.15%（14/41）均高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;且Ebi3与p35蛋白的相对表达量呈正相关（r=0.404,P=0.009）。Ebi3蛋白的阳性表达率在基底细胞液化程度高分组中高于低分组（X=9.172,P=0.010）;p35蛋白的阳性表达率在糜烂型中的表达高于非糜烂型（X=7.220,P=0.007）。IL-35蛋白在OLP病损组织中的阳性表达率为34%（14/41）,高于正常对照组,且在糜烂型中的表达高于非糜烂型（X=4.364,P=0.037）,差异具有统计学意义（P<0.05）。糜烂型OLP病损组织中gp130、IL-12Rβ2蛋白的表达明显高于非糜烂型（X～2=5.707,P=0.017;X～2=4.264,P=0.037）,差异具有统计学意义（P<0.05）;gp130、IL-12Rβ2蛋白在OLP组织中的表达呈正相关（r=0.984,P<0.001）;进一步分析IL-35的配体及受体表达水平之间的关系,结果显示IL-35受体及配体的表达水平明显呈正相关关系（r=0.892,P<0.001）。gp130、IL-12Rβ2蛋白的阳性表达率在OLP组的淋巴细胞浸润程度、基底细胞液化程度之间差异均无无统计学意义（P>0.05）。结论:1.口腔扁平苔藓外周血中IL-35信号通路相关因子表达水平均升高,与免疫有关,提示IL-35信号通路相关因子可能在OLP免疫发病机制中起一定作用。***-35及其受体蛋白在OLP病损组织中升高,且与临床类型有关,其中Ebi3蛋白还与OLP基底细胞液化有关;提示IL-35的信号通路因子可能在OLP病损形成及发展中起一定作用。

关键词：口腔扁平苔藓(OLP) IL-35 gp130 IL-12Rβ2 STAT1 STAT4

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靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌肿瘤细胞增殖及侵袭的影响

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李晶莹许译文聂敏海刘旭倩西南医科大学附属口腔医院口颌面修复重建和再生泸州市重点实验室

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGE... 详细信息

目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达水平及对人口腔舌鳞癌细胞(HSC-4)增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:免疫组织化学染色验证CCL1在OSCC组织及HSC-4细胞中的表达,Western blot验证HSC-4及人牙龈上皮细胞(HGECs)中CCL1蛋白水平;构建CCL1沉默HSC-4细胞株,RT-qPCR验证沉默效果;设置NC组(转染无序列质粒载体慢病毒)和shCCL1组(转染沉默CCL1质粒载体慢病毒),CCK8及平板克隆实验检测HSC-4细胞增殖能力,TUNEL法检测HSC-4细胞的凋亡,划痕和Transwell实验检测HSC-4细胞迁移及侵袭能力的变化。结果:CCL1在OSCC组织及HSC-4中的表达升高;与NC组相比,sh CCL1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低,凋亡增加(P<0.05)。结论:CCL1在OSCC中高表达,沉默CCL1可抑制HSC-4细胞的增殖、迁移及侵袭,促进HSC-4细胞的凋亡。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CCL1 增殖迁移侵袭凋亡

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口腔白斑病相关危险因素——一项横断面研究

口腔白斑病相关危险因素——一项横断面研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：陈宣凝李晨曦施琳俊上海交通大学口腔医学院上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所

目的:口腔白斑病(OLK)是最重要的口腔潜在恶性疾患之一,其危险因素尚无定论。方法:横断面研究,并使用基于R语言的单因素和多因素logistic回归分析,研究性别、年龄、病损位置、类型、大小、吸烟、饮酒等变量与OLK有无异常增生、异常增生... 详细信息

目的:口腔白斑病(OLK)是最重要的口腔潜在恶性疾患之一,其危险因素尚无定论。方法:横断面研究,并使用基于R语言的单因素和多因素logistic回归分析,研究性别、年龄、病损位置、类型、大小、吸烟、饮酒等变量与OLK有无异常增生、异常增生等级及是否存在局部癌变间的关联。结果:2013至2021年共计430例病理诊断为OLK的患者纳入本研究。在调整年龄、性别与白斑相关危险因素(吸烟/饮酒/病损部位/病损类型)的模型中,与其他部位相比,舌缘舌腹的OLK发生异常增生、发生高级别异常增生、伴发局部癌变的风险显著增加(P<0.005);与均质型相比,非均质OLK发生异常增生、发生高级别异常增生、伴发局部癌变风险显著增加(P<0.005)。此外,吸烟患者伴发癌变的OR为4.80(95%CI:1.16-19.93);饮酒患者发生局部癌变的OR为4.46(95%CI:1.37-14.44)。令人意外的是,对男性OLK患者而言,吸烟患者发生高级别异常增生的OR为0.45(0.23-0.89);对女性OLK患者而言,饮酒患者发生异常增生的OR为0.33(0.12-0.89)。结论:舌缘舌腹、非均质型与异常增生、高级别异常增生及伴发局部癌变显著相关。吸烟和饮酒分别是伴发癌变的危险因素。然而,对男性患者而言,吸烟似乎降低了发生高级别异常增生的风险。对女性患者而言,饮酒似乎降低了发生异常增生的风险。这是目前已知单中心最大样本量横断面研究结果。

关键词：口腔潜在恶性疾患口腔白斑病上皮异常增生非均质病变

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激光消融联合光动力疗法治疗伴上皮异常增生口腔白斑的回顾性研究

激光消融联合光动力疗法治疗伴上皮异常增生口腔白斑的回顾性研究

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：董冰洁何明靖张静谭雅芹陈潇婕王芳周刚卢锐口颌系统重建与再生全国重点实验室口腔生物医学教育部重点实验室口腔医学湖北省重点实验室武汉大学口腔医(学)院武汉大学口腔医学院口腔黏膜科

目的:评价激光消融联合光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)治疗伴上皮异常增生口腔白斑(oral leukoplakia,OLK)的疗效,并观察其治疗后1年内的复发率、癌变率及相关危险因素。方法:41例临床病理诊断为OLK伴上皮异常增生(轻度、中度... 详细信息

目的:评价激光消融联合光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)治疗伴上皮异常增生口腔白斑(oral leukoplakia,OLK)的疗效,并观察其治疗后1年内的复发率、癌变率及相关危险因素。方法:41例临床病理诊断为OLK伴上皮异常增生(轻度、中度、重度)患者被纳入研究。所有患者均接受1次半导体激光消融和1-3次PDT(波长635nm激光照射病损,功率密度100mW/cm2,照射1000s,能量密度100J/cm2)。术后1个月评价治疗疗效,之后每3个月评价是否复发或癌变。结果:所有患者均接受1次激光消融和平均1.9±0.9次PDT。治疗后1个月随访,所有患者病损均缓解,其中完全缓解(complete response, CR)率为61.0%(25/41),部分缓解(partial response, PR)率为39.0%(16/41)。单因素logistic回归分析显示面积≤200 mm2的病损表现出更好的临床疗效(p <0.05;OR:3.91, 95%CI:1.03-14.88)。治疗后13例(31.0%)患者出现复发,复发时间为治疗后1～12个月,平均5.8±3.1个月。治疗后3例(7.3%)患者发生癌变,癌变时间分别为治疗后6、11、12个月;治疗后复发与癌变间具有显著相关性(p <0.05)。结论:激光消融联合PDT是伴上皮异常增生OLK的一种有效且高效的治疗方式,尤其对面积≤200 mm2的病损疗效更为显著。但联合治疗后仍存在复发及癌变风险,且复发患者的癌变风险更高,因此在治疗后需进行严密的随访和监测。

关键词：激光消融光动力疗法口腔白斑上皮异常增生复发癌变

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唾液链球菌对化疗性口腔黏膜炎的预防作用及机制探究

唾液链球菌对化疗性口腔黏膜炎的预防作用及机制探究

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：李媛媛朱平怡陈鑫陈佳璐何园同济大学附属口腔医院牙体牙髓科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所

目的:化疗性口腔黏膜炎是癌症患者经化学治疗后出现的常见并发症,可严重影响患者的生活质量及癌症的后续治疗。目前针对化疗性口腔黏膜炎的治疗方法较少且疗效有限,本课题研究了唾液链球菌(Streptococcus salivarius,SS)对化疗性口腔黏... 详细信息

目的:化疗性口腔黏膜炎是癌症患者经化学治疗后出现的常见并发症,可严重影响患者的生活质量及癌症的后续治疗。目前针对化疗性口腔黏膜炎的治疗方法较少且疗效有限,本课题研究了唾液链球菌(Streptococcus salivarius,SS)对化疗性口腔黏膜炎的预防作用及可能机制,并进一步研究了局部使用唾液链球菌对肠道炎症及肠道菌群的影响。方法:建立化疗性口腔黏膜炎小鼠模型,隔天在小鼠口腔内接种唾液链球菌。进行组织病理学、qPCR检测化疗性口腔黏膜炎及肠道炎症的严重程度及炎症因子表达情况;通过16S rRNA测序进一步分析小鼠的口腔及肠道微生物群,研究唾液链球菌对化疗性口腔黏膜炎的预防效果以及对肠道菌群的影响;结果:腹腔注射化疗药物并乙酸局部灼烧后,小鼠舌背出现明显黏膜炎症。唾液链球菌可有效预防化疗性口腔黏膜炎,表现为溃疡面积减小,基底层上皮细胞和粘膜厚度增加,细胞凋亡减弱。化疗性口腔黏膜炎小鼠表现出明显的口腔微生物失调,唾液链球菌可有效改变小鼠口腔微生物组成。此外,局部使用唾液链球菌会对肠道炎症产生影响,可使肠道内普雷沃氏菌比例显著增加。结论:唾液链球菌可有效预防小鼠化疗性口腔黏膜炎,并改善小鼠口腔菌群失调,可能是一种癌症患者患化疗性口腔黏膜炎的有效预防措施。但局部使用唾液链球菌导致的普雷沃氏菌比例增加可能会使肠道炎症加剧,因此对于唾液链球菌预防化疗性口腔黏膜炎的应用仍需进一步探究。

关键词：唾液链球菌化疗性口腔黏膜炎菌群失调肠道菌群

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法舒地尔在p-cofilin高表达OSCC中治疗潜力的初步探索

法舒地尔在p-cofilin高表达OSCC中治疗潜力的初步探索

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：吴颖江宇辰冯晓东陈谦明四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元浙江大学医学院附属口腔医院浙江省口腔疾病临床医学研究中心

目的:本研究评估了Rho-associated coiled-coil-containing protein kinase(ROCK)/phospho-cofilin(p-cofilin)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的作用,并探讨了p-cofilin是否可作为ROCK抑制剂(法舒地尔)治疗OSCC的潜在生物标志物。方法:我们使用来自华西口腔医院共109例患有原发性OSCC肿瘤且定期进行随访的术后患者构成的队列研究结合免疫组化并进行p-cofilin的表达分析和生存分析。其次探索了法舒地尔对不同OSCC细胞系(HSC-3、UM1和CAL33)是否有抑制作用。接着通过各种体外实验和体内实验评估了法舒地尔对p-cofilin表达较高的肿瘤系的生长抑制作用并通过RNA测序、q-PCR和免疫荧光等实验初步探索机制。结果:OSCC组织中p-cofilin表达程度与患者预后相关,是ROCK激活的可靠生物标志物。法舒地尔抑制OSCC细胞系的生长,特别是p-cofilin表达高的OSCC细胞系。ROCK抑制导致Yes相关蛋白(YAP)的激活被抑制,从而在体外和体内抑制肿瘤增殖并增加凋亡。结论:选用p-cofilin作为生物治疗标识物,ROCK作为治疗靶标,使用该分子现在已有特异有效安全的靶向用药法舒地尔,可取得抑制该通路效果,进而抑制YAP/TAZ激活,实现抑制头颈部鳞状细胞癌发生发展的作用。

关键词：口腔鳞状细胞癌靶向治疗 YAP p-cofilin ROCK 法舒地尔

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黏膜主导型寻常型天疱疮患者唾液微生物群的特征研究

黏膜主导型寻常型天疱疮患者唾液微生物群的特征研究

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：王冏珂阮敏慧刘天楠徐浩曾昕口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心口腔黏膜病国家临床重点专科中国医学科学院口腔黏膜癌变与防治创新单元四川大学华西口腔医院黏膜病科

目的:探究唾液微生物群与黏膜主导型寻常型天疱疮的相关性,为口腔黏膜常见大疱性疾病的病因学研究和治疗提供参考依据。方法:根据纳入排除标准纳入21例黏膜主导型寻常型天疱疮患者和14例健康对照者,收集患者的临床资料并进行唾液样本的... 详细信息

目的:探究唾液微生物群与黏膜主导型寻常型天疱疮的相关性,为口腔黏膜常见大疱性疾病的病因学研究和治疗提供参考依据。方法:根据纳入排除标准纳入21例黏膜主导型寻常型天疱疮患者和14例健康对照者,收集患者的临床资料并进行唾液样本的采集。通过Illumina测序平台对唾液样本中微生物群16S rRNA基因的V3-V4高变区进行测序,对两组唾液微生物群进行组成特征分析和功能预测分析。结果:黏膜主导型寻常型天疱疮组和健康对照组在门水平和属水平上唾液微生物群构成相似,但其丰度存在差异,主要集中在变形菌门、厚壁菌门、嗜血杆菌属、普雷沃菌属-7、奈瑟球菌属和二氧化碳噬纤维菌属。厚壁菌门、二氧化碳噬纤维菌属可能是黏膜主导型寻常型天疱疮的关键微生物群。黏膜主导型寻常型天疱疮组和健康对照组唾液微生物群的功能基因丰度存在差异,主要集中在变形菌门、放线菌门、厚壁菌门、拟杆菌门、梭杆菌门。结论:黏膜主导型寻常型天疱疮患者和健康对照者的唾液微生物群构成相似,但丰度和功能存在差异,厚壁菌门、二氧化碳噬纤维菌属可能是黏膜主导型寻常型天疱疮的关键微生物群。

关键词：大疱性疾病黏膜主导型寻常型天疱疮唾液微生物群 16S rRNA测序

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原发口腔非特指型外周T细胞淋巴瘤的特点分析

原发口腔非特指型外周T细胞淋巴瘤的特点分析

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中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：黄润语张春叶张颖赵峥岩吴岚上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床研究中心上海市口腔医学重点实验室上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科

目的:分析外周T细胞淋巴瘤-非特指型(peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified,PTCL-NOS)口腔临床表现和病理免疫表型特征。方法:报道2例2023年11月至2024年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科、口... 详细信息

目的:分析外周T细胞淋巴瘤-非特指型(peripheral T-cell lymphoma, not otherwise specified,PTCL-NOS)口腔临床表现和病理免疫表型特征。方法:报道2例2023年11月至2024年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔黏膜病科、口腔为首发部位确诊为PTCL-NOS的病例,并检索PubMed、Web of Science、Embase、Scopus和CNKI共5个数据库,结合2014年1月至2024年9月国际相关病例报道,对临床资料进行分析归纳。结果:20例口腔PTCL-NOS病例纳入研究,男性11例(55.0%),女性9例(45.0%),患者首诊年龄25～77岁,平均(52.53±12.94)岁,好发部位为舌部(25%)、腭部(25%)及颊部(20%),19例(95%)不伴B症状。所有病例T细胞抗原表达不一,可表达CD3(19/19)、CD4(11/13)、CD8(7/12)、CD2(5/6)、CD7(5/5)、TIA-1(6/7)、GB(9/13)、perforin(4/6),EBER阴性表达(8/8)。85%的病例Ki-67≥60%。结论:PTCL-NOS发病以淋巴结病变为主,口腔PTCL-NOS非常罕见,其生物学行为和临床表现呈现高度异质性和侵袭性,尽早完善免疫表型检测有助于早期诊断和分型,需要与多种口腔溃疡类疾病鉴别,避免漏诊及误诊。

关键词：外周T细胞淋巴瘤非特指型口腔临床病理

来源：评论

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微小小单孢菌通过DnaK/Bag3通路轴抑制宿主细胞自噬和并激活炎症进而促进口腔扁平苔藓发生的机制研究

微小小单孢菌通过DnaK/Bag3通路轴抑制宿主细胞自噬和并激活炎症...

引用

中华口腔医学会口腔黏膜病学专业委员会第16次学术大会暨中西医结合专业委员会第14次学术大会

作者：季晓黎支梦凡谷秀凤韩莹兰翔孙佩佩李景媛戚向敏冯强山东第一医科大学附属中心医院口腔科山东大学口腔医院口腔黏膜科山东大学口腔医院微生态实验室北京大学口腔医院口腔黏膜科

目的:口腔扁平苔藓(OLP)是最常见口腔黏膜疾病之一,与慢性炎症密切相关,目前病因不明并且缺少有效防治手段。方法和结果:我们通过16srRNA测序分析了口腔扁平苔藓的发生过程中颊黏膜、唇黏膜、舌背、唾液微生态的变化,结果表明与正常组相... 详细信息

目的:口腔扁平苔藓(OLP)是最常见口腔黏膜疾病之一,与慢性炎症密切相关,目前病因不明并且缺少有效防治手段。方法和结果:我们通过16srRNA测序分析了口腔扁平苔藓的发生过程中颊黏膜、唇黏膜、舌背、唾液微生态的变化,结果表明与正常组相比,口腔扁平苔藓的微生物组有明显的差异,特别是颊黏膜。Network、 random forest和Netshift分析发现微小小单孢菌(P. mirca)在OLP微生态失调中起着关键的作用。FISH实验和单细胞测序结果表明口腔扁平苔藓发生过程中成纤维细胞被激活了,尤其是与TNF-α分泌相关的NF-?B通路,这个通路与多种免疫细胞调节相关。机制分析表明P. mirca、P. mirca条件培养液和外膜囊泡与口腔黏膜成纤维细胞共培养可以部分模仿口腔扁平苔藓的发生,它们可以抑制自噬的发生并激活成纤维细胞NF-?B通路。而后我们利用质谱分析筛选到了P. mirca外膜囊泡效应蛋白-DnaK,并通过免疫荧光、FISH、CO-IP等实验发现它可以与成纤维细胞Bag3结合调节NF-?B通路相关的IKK-γ,来抑制成纤维细胞的自噬及促进TNF-α分泌。结论:通过本次研究,我们发现P. mirca的OMV的DnaK通过成纤维细胞Bag3-IKK-γ/NF-?B轴调节其自噬和炎症反应,为研究阐明口腔扁平苔藓的发病机制并以P. mirca、成纤维细胞作为治疗靶点提供了理论基础。

关键词：口腔扁平苔藓 DnaK Bag3 外膜囊泡 NF-κB

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