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主题

27 篇 口腔扁平苔藓
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10 篇 口腔白斑
6 篇 口腔黏膜下纤维性...
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17 篇 上海交通大学医学...
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8 篇 上海交通大学医学...
8 篇 上海交通大学
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5 篇 武汉大学
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4 篇 北京大学口腔医院
4 篇 南京医科大学附属...
4 篇 南京大学医学院附...
3 篇 重庆医科大学附属...
3 篇 四川大学华西口腔...
3 篇 贵州医科大学附属...
3 篇 口腔疾病防治全国...
3 篇 同济大学附属口腔...
3 篇 浙江大学医学院附...

作者

14 篇 唐国瑶
11 篇 周红梅
9 篇 王宇峰
8 篇 陈谦明
7 篇 程斌
7 篇 王文梅
6 篇 王翔
6 篇 周刚
5 篇 刘英
5 篇 夏娟
5 篇 曾昕
5 篇 吴岚
4 篇 叶赛
4 篇 张颖
4 篇 凌子航
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4 篇 刘宏伟
4 篇 何园
4 篇 关晓兵
4 篇 吴芳龙

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排序：

口腔扁平苔藓患者治疗前后外周血T淋巴细胞比例变化以口腔健康、心理健康与生活质量的综合分析研究

口腔扁平苔藓患者治疗前后外周血T淋巴细胞比例变化以口腔健康、...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：王红兰杨连杰郑凯月刘英川北医学院附属医院口腔科

目的:探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者治疗前后外周血T淋巴细胞比例变化,并观察口腔疾病严重程度的变化、心理健康状况的变化以及两者对生活质量影响的综合分析,以期为OLP患者的治疗和生活质量水平的提高提供一定理论依据。方法:采用REU评... 详细信息

目的:探讨口腔扁平苔藓（OLP）患者治疗前后外周血T淋巴细胞比例变化,并观察口腔疾病严重程度的变化、心理健康状况的变化以及两者对生活质量影响的综合分析,以期为OLP患者的治疗和生活质量水平的提高提供一定理论依据。方法:采用REU评分系统、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、中文版口腔健康影响程度表（OHIP）-14对我院口腔科就诊的48例OLP患者在初诊时和治疗2周后各进行一次问卷调查;另外采用随机数字表法从48例患者里选取29例在初诊时和治疗2周后各行一次T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）表达百分率的流式细胞术检测。结果:（1）与初诊时相比,经过2周治疗后OLP患者疾病严重程度好转,即REU值、VAS分值均明显降低（P<0.001）,另外29例患者的外周血CD3、CD4百分比与CD4/CD8比值均明显升高（P<0.001）,CD8百分比下降（P<0.01）;（2）与初诊时相比,经过2周治疗后患者心理健康状况明显好转,即SAS、SDS评分均明显降低（P<0.001）;（3）与初诊时相比,经过2周治疗后患者生活质量水平得到明显提高,即OHIP-14评分明显降低（P<0.001）,且初诊时和治疗2周后OLP患者的生活质量水平与病情严重程度、心理健康状况均相关,即OHIP-14量表总分与REU分值、VAS评分、SAS评分、SDS评分均与呈显著正相关。结论:口腔扁平苔藓患者在治疗后其疾病严重程度及心理健康状况得到明显改善,这有益于患者生活质量水平的提高。方法:采用REU评分系统、视觉模拟评分法（VAS）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表结果:（1）与初诊时相比,经过2周治疗后OLP患者疾病严重程度好转,即REU值、VAS分结论:口腔扁平苔藓患者在治疗后其疾病严重程度及心理健康状况得到明显改善,这有益于患者生活质量水平的提高。

关键词：口腔扁平苔藓口腔健康相关生活质量焦虑抑郁 T淋巴细胞

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他克莫司通过诱导口腔上皮细胞IL-37表达调控T细胞免疫反应的机制研究

他克莫司通过诱导口腔上皮细胞IL-37表达调控T细胞免疫反应的机制...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：苏章慈陆景怡凌子航李围杨熙程斌陶小安中山大学附属口腔医院南方医科大学附属口腔医院

目的:探究IL-37在他克莫司局部应用治疗口腔扁平苔藓(Oral lichen planus, OLP)的重要作用。方法:1. Western blot及qPCR检测他克莫司、地塞米松及环孢素A对口腔上皮细胞IL-37表达的作用及分子机制;2. CCK8、细胞因子微球检测技术、Elis... 详细信息

目的:探究IL-37在他克莫司局部应用治疗口腔扁平苔藓(Oral lichen planus, OLP)的重要作用。方法:1. Western blot及qPCR检测他克莫司、地塞米松及环孢素A对口腔上皮细胞IL-37表达的作用及分子机制;2. CCK8、细胞因子微球检测技术、Elisa、western blot、流式细胞术、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶检测试剂盒检测IL-37对T细胞增殖及效应因子IFN-γ、TNF-α、IL-17、IL-10分泌水平的影响,并检测IFN-γ及TNF-α对口腔上皮细胞凋亡与细胞活力的作用。同时,进一步检测IL-37预处理的T细胞对共培养体系口腔上皮细胞凋亡与细胞活力的作用。3.免疫组化及免疫荧光染色检测OLP组织标本中IL-37、CD8a、FoxP3、p-Smad3表达水平及IL-37与p-Smad3共定位情况,并分析OLP病损上皮IL-37表达水平与CD8+T细胞及调节性T细胞浸润情况的相关性。结果:1.细胞学实验结果显示,他克莫司通过激活TGF-βRⅠ/Smad3通路以剂量依赖性方式显著诱导口腔上皮细胞IL-37表达(P <0.05),而与MAPK通路活化及钙调磷酸酶抑制无关。相反,地塞米松及环孢素A不能显著诱导口腔上皮细胞IL-37表达(P> 0.05)。2.细胞学实验结果显示,IL-37显著抑制T细胞增殖(P <0.01)及效应因子IFN-γ和TNF-α分泌(P <0.05),但对IL-10及IL-17分泌无显著影响(P> 0.05)。并且,IFN-γ和TNF-α可进一步介导口腔上皮细胞细胞凋亡与损伤。共培养研究发现,IL-37预处理T细胞可显著抑制T细胞介导的口腔上皮细胞凋亡与损伤(P <0.05)。3.免疫荧光和免疫组化染色实验结果显示,与正常对照相比,OLP病损上皮中IL-37及p-Smad3表达水平显著上调,并且两者在上皮细胞和淋巴细胞中共定位。Spearman相关性分析结果表明,OLP病损上皮IL-37表达水平与固有层CD8+T细胞及调节性T细胞浸润情况没有显著相关性(P>0.05)。结论:他克莫司通过激活TGF-βRⅠ/Smad3通路诱导口腔上皮细胞IL-37表达。IL-37进一步抑制T细胞异常活化与增殖,从而保护口腔上皮细胞免受T细胞介导的凋亡与损伤。

关键词：口腔扁平苔藓他克莫司口腔上皮细胞 IL-37 T细胞抑制

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基于单细胞测序研究非典型T细胞在口腔扁平苔藓中的调控作用

基于单细胞测序研究非典型T细胞在口腔扁平苔藓中的调控作用

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：赵若闻赵琛何园同济大学附属口腔医院

目的:口腔扁平苔藓（OralLichenPlanus,OLP）是口腔黏膜病中的三大常见病之一,其发病机制不明,很难彻底根治。当前认为OLP是一种由T淋巴细胞介导的免疫相关疾病,深入研究OLP中T细胞的分子特征有助于揭示OLP的发病机理。关于常规T细胞的... 详细信息

目的:口腔扁平苔藓（OralLichenPlanus,OLP）是口腔黏膜病中的三大常见病之一,其发病机制不明,很难彻底根治。当前认为OLP是一种由T淋巴细胞介导的免疫相关疾病,深入研究OLP中T细胞的分子特征有助于揭示OLP的发病机理。关于常规T细胞的研究已有很多,但关于非典型T细胞在OLP中作用机理的研究较少。本研究拟通过单细胞转录组测序（singlecellRNA sequencing,scRNA-seq）,一种可以对单个细胞进行无偏移、高分辨率和高通量转录组分析的方法,描绘OLP单细胞图谱以及其中非典型T细胞的分子特征,探索非典型T细胞在OLP致病过程中可能发挥的作用。方法:选取OLP患者及正常个体的口腔颊黏膜各3例,制备单细胞悬液,使用10Xgenomics单细胞测序平台对6个样本进行单细胞文库构建。使用Seurat软件对所有细胞进行无监督聚类,找出各细胞簇上调的差异表达基因,将所有细胞分成免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞四大类。对所有免疫细胞再次聚类,根据差异基因表达鉴定出非典型T细胞,分析OLP组中非典型T细胞群的分子特征,并利用CellPhoneDB进行细胞通讯分析,探索非典型T细胞和其他细胞间的相互作用。使用免疫组化染色检测非典型T细胞标记基因在OLP病损组织和正常对照组织中的表达情况。结果:6个样本的测序数据经过质检后统计出52429个细胞,降维后聚类出29个细胞簇,根据差异基因表达,将29个细胞簇分成四大类:免疫细胞、成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞;对免疫细胞进一步亚群分析,鉴定出表型为CD247TRDCNCAM1的非典型T细胞;相比对照组,OLP中的非典型T细胞细胞毒性相关基因表达较低,抗凋亡基因和NF-κB相关基因表达较高;非典型T细胞和内皮细胞以及单核-巨噬细胞之间的配体-受体对数量较高,可对非典型T细胞进行抗原呈递的分子主要在成纤维细胞,内皮细胞和单核-巨噬细胞中表达;免疫组化染色发现OLP病损组织中的非典型T细胞标记基因表达高于正常对照组,且大多定位于固有层。结论:1.鉴定出口腔颊黏膜中表型为CD247TRDCNCAM1的非典型T细胞,且免疫组化染色显示该类细胞在OLP中增多;2.相比正常对照组,OLP中非典型T细胞的细胞毒性功能减弱,NF-κB信号增强,并且OLP组中非典型T细胞的凋亡抑制增强,这可能导致非典型T细胞在病损组织中长期滞留,导致OLP形成慢性炎症;3.细胞通讯分析显示非典型T细胞和内皮细胞以及单核-巨噬细胞之间的相互作用最为密切,在OLP中,成纤维细胞,内皮细胞和单核-巨噬细胞可能通过抗原呈递作用激活非典型T细胞。

关键词：单细胞转录组测序口腔扁平苔藓非典型T细胞 γδT细胞自然杀伤T细胞黏膜相关不变T细胞

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负载塞来昔布/吲哚箐绿的介孔聚多巴胺纳米颗粒联合双层可溶性微针治疗口腔白斑

负载塞来昔布/吲哚箐绿的介孔聚多巴胺纳米颗粒联合双层可溶性微...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：朱婷婷郝源萍王万春青岛大学附属青岛市口腔医院

目的:针对口腔白斑(Oral leukoplakia, OLK)治疗的难题,本研究设计一种由近红外光(Near infrared light, NIR)触发的兼具PDT/PTT/anti-COX-2释放的多功能纳米粒子,并通过新型双层可溶性微针阵列实现局部组织给药。方法:首先制备介孔聚... 详细信息

目的:针对口腔白斑(Oral leukoplakia, OLK)治疗的难题,本研究设计一种由近红外光(Near infrared light, NIR)触发的兼具PDT/PTT/anti-COX-2释放的多功能纳米粒子,并通过新型双层可溶性微针阵列实现局部组织给药。方法:首先制备介孔聚多巴胺(Mesoporous polydopamine, MPDA)光热载体,先后负载塞来昔布(Celecoxib, CXB)和吲哚菁绿(Indocyanine green, ICG),构建集成PDT/PTT/anti-COX-2释放的ICM NPs多功能纳米粒子。透射电子显微镜、元素分布图、傅里叶变换红外光谱、紫外-可见吸收光谱等表征证实ICM NPs的结构。随后测试ICM NPs的体外光热性能、光动力性能、细胞摄取性能和细胞内产活性氧(Reactive oxygen species, ROS)、细胞生物安全性、光毒性以及活/死染细胞染色和流式凋亡等相关性能。最后,通过实时荧光定量PCR (Quantitative real-time polymerase chain reaction, qPCR)、细胞免疫荧光(Immunofluorescence, IF)染色以及Western Blot分别从基因水平、分子水平以及蛋白水平探究ICM NPs抗白斑的性能。以透明质酸(Hyaluronic acid, HA)为原料,采用两步铸造法制备双层可溶性微针(ICM@HAMN),包封ICM NPs。通过扫描电镜、激光共聚焦、质构仪等表征证实微针结构和机械强度。最后构建白斑动物模型,通过光热成像、动物体重改变、H&E染色、免疫组织化学染色以及慢性毒性实验验证ICM@HAMN体内抗白斑的性能。结果:成功构建分散性、稳定性良好的ICM NPs具有良好的光热性能、光动力性能,且其具备良好的生物相容性和光毒性(P<0.0001),可通过细胞摄取后胞内产ROS。活/死细胞染色和流式凋亡可观察到ICM NPs具有明显的抗白斑作用。此外,与对照组相比,qPCR、IF染色以及Western Blot结果显示ICM NPs显著下调口腔白斑的p53、PDPN、ALDH1、Cyclin D1、PDCD5和COX-2表达量(P<0.001)。本研究制备的双层ICM@HAMN尖端均匀,机械强度充足,在口腔黏膜中的渗透性和溶解度好。体内实验中,肉眼观及H&E染色结果显示ICM@HAMN有效抑制了OLK的致癌作用,且在体内无明显的局部或全身毒性或全身毒性(P>0.05)。IHC染色结果显示,与对照组相比,ICM@HAMN组的p53、Cyclin D1、PDCD5和COX-2的表达下调。结论:集成PDT/PTT/anti-COX-2释放的ICM NPs多功能纳米粒子具有良好的抗白斑性能。ICM NPs联合双层可溶性微针治疗口腔白斑提供了一种有前景的治疗策略。

关键词：聚多巴胺光热疗法光动力疗法可溶性微针口腔白斑

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circTPST2对头颈部鳞状细胞癌化疗敏感性的影响及其机制研究

circTPST2对头颈部鳞状细胞癌化疗敏感性的影响及其机制研究

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：王天庆李敬曾昕口腔疾病研究国家重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院口腔黏膜病科

目的:本研究旨在探测circTPST2对HNSCC细胞化疗敏感性的影响及其机制,分析其作为评估和预测HNSCC患者化疗敏感性分子标志的应用潜能。方法:1、筛选与验证:通过对HNSCC组织和癌旁组织进行高通量测序和体外实验分析circTPST2在HNSCC组织... 详细信息

目的:本研究旨在探测circTPST2对HNSCC细胞化疗敏感性的影响及其机制,分析其作为评估和预测HNSCC患者化疗敏感性分子标志的应用潜能。方法:1、筛选与验证:通过对HNSCC组织和癌旁组织进行高通量测序和体外实验分析circTPST2在HNSCC组织及细胞中的表达规律。通过数据库确定circTPST2成环位点;采用荧光原位杂交实验、核质分离实验确定circTPST2的细胞分布;通过sanger测序确定circTPST2反向剪切位点;通过RNase R耐受实验、放线菌素D干扰实验验证circTPST2的环状结构。2、功能分析:为分析circTPST2在HNSCC化疗中的作用,利用siRNA沉默5种HNSCC细胞系circTPST2的表达,然后检测在3种化疗药物分别作用下HNSCC细胞系IC50的变化,并检测siRNA沉默HNSCC细胞系circTPST2的表达对凋亡相关蛋白表达的影响。3、机制分析:为探究circTPST2及其下游靶分子调控HNSCC化疗敏感性的分子机制,通过siRNA沉默circTPST2检测其下游靶miRNA表达变化。通过RNA pull down、质谱用银染、质谱分析检测circTPST2下游靶miRNA及靶蛋白。通过IC50实验、细胞流式实验检测circTPST2下游靶分子对HNSCC化疗敏感性的影响。4、临床验证:检测circTPST2下游靶蛋白在临床队列中的表达水平及其与经化疗的HNSCC患者预后的相关性。结果:首先经过circRNA微阵列分析发现circTPST2在HNSCC组织及细胞中高表达,在细胞中主要定位于细胞质且呈环状表达。功能分析发现,在HNSCC细胞系中circTPST2的表达与顺铂敏感性呈负相关,沉默circTPST2可减弱HNSCC细胞凋亡和DNA损伤。机制分析发现,circTPST2可通过海绵样吸附miR-770-5p并与蛋白Nucleolin相互作用双通路调控HNSCC细胞化疗敏感性。最后TCGA数据库及HNSCC临床队列分析显示:circTPST2的表达与经化疗HNSCC患者的预后呈负相关关系,circTPST2下游靶蛋白Nucleolin的表达与临床预后亦呈负相关关系,两者均具有成为经化疗HNSCC患者预后判断和治疗靶点的潜能。结论:circTPST2可通过分别与下游靶miR-770-5p和下游靶蛋白Nucleolin相作用降低HNSCC的化疗敏感性,且HNSCC中Nucleolin的表达水平与化疗后HNSCC患者的临床预后呈负相关,有作为评估和预测HNSCC患者化疗敏感性分子标志的应用潜能。

关键词： circTPST2 化疗敏感性头颈部鳞状细胞癌 miR-770-5p Nucleolin

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LPS诱导CX3CL1在口腔鳞状细胞癌中的表达及对其侵袭迁移影响的研究

LPS诱导CX3CL1在口腔鳞状细胞癌中的表达及对其侵袭迁移影响的研究

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：仵悦涵贺婵娟张伟芳刘英川北医学院口腔医学系川北医学院附属医院口腔科

目的:探索CX3CL1在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及脂多糖LPS诱导CX3CL1在OSCC中的表达变化并通过调控AKT信号通路对其侵袭迁移等生物学特性影响。方法:(1)通过生物信息学方法提取、整理、分析TCGA数据库... 详细信息

目的:探索CX3CL1在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及脂多糖LPS诱导CX3CL1在OSCC中的表达变化并通过调控AKT信号通路对其侵袭迁移等生物学特性影响。方法:(1)通过生物信息学方法提取、整理、分析TCGA数据库关于CX3CL1及其受体CX3CR1在OSCC患者癌组织及对应癌旁正常组织的表达;(2)通过IHC验证CX3CL1在OSCC患者癌组织及正常组织中的表达,并通过RT-PCR、ELISA、WB检测脂多糖LPS刺激前后CX3CL1及其受体CX3CR1在OSCC细胞系中mRNA及蛋白的表达变化。(3)慢病毒转染选定CAL27、UM1细胞系过表达CX3CL1,确定过表达细胞系构建成功,再通过CCK-8、Transwell、划痕愈合实验、克隆实验检测OSCC细胞系过表达CX3CL1对细胞生物学行为的变化。(4)通过WB检测LPS刺激前后过表达细胞系对AKT通路及上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白表达的影响。结果:(1)生物信息学分析及IHC显示与癌旁或正常组织相比,CX3CL1及其受体CX3CR1基因在OSCC患者癌组织中呈低表达;PCR、ELISA及WB实验表明相对于HOK,CX3CL1及CX3CR1基因在OSCC细胞系中mRNA及蛋白表达降低,但可溶性CX3CL1表达升高。(2)通过PCR及WB实验显示与加入同体积无菌PBS对照组相比,1μg/mL、10μg/mL LPS刺激后CAL27、UM1细胞系中CX3CL1基因的mRNA和蛋白表达均升高,并在24,36h达到峰值。(3)通过WB实验显示过表达CX3CL1基因的OSCC细胞系中EMT相关蛋白E-cadherin表达升高、N-cadherin、Vimentin、Snail均降低、总AKT不变及p-AKT表达降低,在加入LPS刺激后EMT相关蛋白E-cadherin表达降低、N-cadherin、Vimentin、Snail均升高、总AKT不变及p-AKT表达升高。结论:(1)CX3CL1及CX3CR1 mRNA和蛋白的表达在CAL27、UM1细胞系中均有变化,说明其在OSCC中可能起重要作用。(2)LPS刺激促进CAL27、UM1细胞系中CX3CL1的表达,且与其生物学特性改变密切相关。(3)CX3CL1通过调控AKT信号通路及下游EMT相关蛋白部分逆转LPS刺激OSCC的促癌作用,进而对OSCC的发生发展起抑制作用。

关键词：口腔鳞状细胞癌 CX3CL1 CX3CR1 LPS脂多糖

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丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢在头颈鳞癌预后预测和抗肿瘤治疗中的功能研究

丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢在头颈鳞癌预后预测和抗肿瘤治疗中的功能...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：王丽璇杨荣春陈晰娟任先越程斌中山大学附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室中山大学光华口腔医学院

目的:丝氨酸-甘氨酸-一碳(SGOC)代谢有助于肿瘤细胞在复杂的肿瘤微环境中保持快速增殖。探究SGOC代谢在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)进展中的作用为HNSCC患者提供新的预后和治疗策略。方法:采用基因集变异分析(GSVA)方法分析多个数据集中HN... 详细信息

目的:丝氨酸-甘氨酸-一碳(SGOC)代谢有助于肿瘤细胞在复杂的肿瘤微环境中保持快速增殖。探究SGOC代谢在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)进展中的作用为HNSCC患者提供新的预后和治疗策略。方法:采用基因集变异分析(GSVA)方法分析多个数据集中HNSCC肿瘤与正常组织SGOC代谢通路表达差异,Kaplan-Meier生存分析研究SGOC代谢高低与预后的关系。采用"DESeq2"和"Findmarkers"函数筛选出与预后相关的差异表达SGOC基因;使用LASSO-COX回归分析在TCGA-HNSC训练队列中建模,根据最佳截断值将患者分为高风险组和低风险组,在TCGA测试队列、GSE65858、GSE41613队列和免疫治疗队列中验证模型预测预后的能力;采用"timeROC"评估模型的准确性。通过GSVA方法分析两组代谢差异,选择霉酚酸MPA及其前体药物MMF靶向抑制嘌呤从头合成途径,采用EdU、流式和Transwell等实验检测MPA对于HNSCC细胞功能的影响;利用质谱、免疫荧光和Western Blot实验探究MPA抑制HNSCC细胞增殖的机制;通过构建裸鼠异种移植瘤模型考察MPA在体内对于头颈鳞癌增殖的影响。结果:SGOC代谢在HNSCC中表达上调,且高表达组预后差。基于SGOC基因构建新型4基因预后预测模型,TCGA训练队列、内外部验证队列和免疫治疗队列中均发现高风险组患者总生存(OS)短于低风险组。GSVA分析显示高风险组中嘌呤合成通路上调。EdU、细胞周期流式检测实验证实,靶向嘌呤从头合成途径的抑制剂MPA体外抑制HNSCC细胞增殖,使HNSCC细胞G0/G1期阻滞。Western Blot及凋亡流式分析证实MPA促进凋亡蛋白Cleaved PARP、Cleaved caspase-9、Cytochrome C表达,促进HNSCC细胞凋亡。Transwell实验证实MPA体外抑制HNSCC细胞迁移、侵袭的能力。质谱实验表明MPA显著抑制GTP合成,免疫荧光及Western Blot证实MPA诱导HNSCC细胞核仁变小、核仁蛋白NPM1及GNL3表达降低并且发生由核仁向核质的易位,发生核仁应激,促进p53积累。裸鼠异种移植瘤实验证实MPA可在体内抑制HNSCC肿瘤的增殖。结论:基于SGOC代谢构建的新型4基因模型可较好预测头颈鳞癌患者预后及治疗,是潜在的分子标志物。靶向抑制嘌呤从头合成途径的药物MPA可通过抑制GTP合成诱导核仁应激,促进p53表达从而抑制细胞增殖,为HNSCC临床治疗提供新的思路。

关键词：头颈鳞癌丝氨酸-甘氨酸-一碳代谢预后霉酚酸核仁应激

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SCRN1调控PI3K/AKT信号通路对口腔鳞状细胞癌生物学特性的影响

SCRN1调控PI3K/AKT信号通路对口腔鳞状细胞癌生物学特性的影响

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：罗裕彭艳霜张丹丹刘英川北医学院附属医院口腔科川北医学院口腔医学系

目的:探究胞吐作用相关蛋白Secernin1(SCRN1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对OSCC细胞生物学特性的影响。方法:(1)用生物信息学方法分析SCRN1在各系统肿瘤组织及其癌旁组织中的表达差异,免疫组织化学法(IHC)... 详细信息

目的:探究胞吐作用相关蛋白Secernin1(SCRN1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其通过PI3K/AKT信号通路对OSCC细胞生物学特性的影响。方法:(1)用生物信息学方法分析SCRN1在各系统肿瘤组织及其癌旁组织中的表达差异,免疫组织化学法(IHC)验证SCRN1在OSCC临床病理标本及其癌旁组织中的表达差异,用Western blot(WB)法检测SCRN1在人正常口腔角质形成细胞株(NOK)与OSCC细胞株(CAL27、SCC25、HSC3、UM1、FaDu)中的表达水平。(2)选取2株高表达SCRN1的OSCC细胞株,用慢病毒沉默SCRN1基因,再选取2株低表达SCRN1的OSCC细胞株,用慢病毒使SCRN1基因过表达,并用荧光显微镜、WB和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法验证病毒转染成功;细胞增殖实验(CCK8法)、平板克隆实验、Transwell侵袭实验和划痕实验来检测SCRN1表达变化对OSCC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。(3)用WB法检测沉默或过表达SCRN1对PI3K/AKT信号通路及其下游标记物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达水平的影响。结果:(1)OSCC组织中SCRN1蛋白和mRNA水平显著高于癌旁组织;OSCC细胞株中的SCRN1表达水平均显著高于人正常口腔角质形成细胞株。(2)OSCC细胞株在沉默SCRN1基因后,其增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力显著降低;OSCC细胞株在过表达SCRN1基因后,其增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力显著增强。(3)OSCC细胞株在沉默SCRN1基因后,其total-PI3K、total-AKT表达水平无显著变化,p-AKT、N-cadherin和Vimentin表达水平显著下降,E-cadherin表达水平显著增高;OSCC细胞株在过表达SCRN1基因后,其total-PI3K、total-AKT表达水平无显著变化,p-AKT、N-cadherin和Vimentin表达水平显著增高,E-cadherin表达水平显著降低。结论:(1)与正常组织及细胞相比,SCRN1在OSCC组织及细胞株中表达均增高,提示其升高表达可能与OSCC的发生发展有关。(2)SCRN1在OSCC细胞株中的表达变化对其增殖、克隆形成、侵袭及迁移能力均能产生显著影响。(3)SCRN1表达变化可影响PI3K/AKT信号通路的激活,并对其下游EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin和E-cadherin的表达水平产生显著影响,提示SCRN1对OSCC生物学特性的影响,可能与PI3K/AKT信号通路的异常激活及其诱导的EMT进展有关。

关键词： SCRN1 口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号通路

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TLR9激活通过PARP1/PD-L1信号通路诱导口腔潜在恶性疾患的免疫抑制和在癌变过程中的机制研究

TLR9激活通过PARP1/PD-L1信号通路诱导口腔潜在恶性疾患的免疫抑...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：秦妞玉万文栋马立为中南大学湘雅医院口腔医学中心口腔内科中南大学湘雅医院中国口腔颌面肿瘤研究中心中南大学中国口腔癌与癌前病变研究所中南大学湘雅医院口腔医学中心口腔颌面外科中南大学湘雅医院中国老年疾病国家临床研究中心

目的:研究PARP1在口腔潜在恶性疾患(Oral potential malignant disorder,OPMD)免疫微环境中的作用,并阐明其上下游调控的关键分子机制。方法:选取从中南大学湘雅医院招募的受试者20例,收集经影像学和组织病理学诊断的口腔鳞状细胞癌患... 详细信息

目的:研究PARP1在口腔潜在恶性疾患(Oral potential malignant disorder,OPMD)免疫微环境中的作用,并阐明其上下游调控的关键分子机制。方法:选取从中南大学湘雅医院招募的受试者20例,收集经影像学和组织病理学诊断的口腔鳞状细胞癌患者的肿瘤组织和癌旁组织标本,分为OSCC组和OPMD组。选取购于中国科学院细胞库正常口腔上皮细胞HNOEC和OSCC细胞CAL27、SCC9和SAS培养处理,用TLR9 siRNA转染CAL27和SCC9,将其分为对照(TLR9 si-NC)组和si-TLR9组。通过利用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、划痕试验、Transwell细胞侵袭试验、EdU试验测定细胞数量、评估细胞增殖率;利用Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒和流式细胞仪检测细胞凋亡;利用流式细胞术检测细胞和组织中IFN-γ的含量、细胞中PD-L1的表达;从组织和细胞中提取RNA,利用qRT-PCR定量检测TLR9、PARP1和PD-L1的表达;提取组织细胞总蛋白,利用Western blot检测细胞中TLR9、PD-L1、PARP1、p-STAT3、STAT3的表达;利用免疫组化法监测TLR9、PARP1、PD-L1和CD8+在临床样本或OPMD中的表达;利用IFN-γ定量ELISA试剂盒检测IFN-γ水平;利用免疫荧光检测CAL27和SCC9细胞中PARP1的表达;使用4周龄雄性小鼠进行体内试验。结果:TLR9和PD-L1在人OPMD组织和细胞中高表达,PARP1低表达。敲除TLR9显著抑制了OPMD细胞增殖、迁移和侵袭。将TLR9 siRNA转染的CAL27和SCC9细胞与人T淋巴细胞系H9共培养后,H9细胞增殖减少,细胞凋亡升高,IFN-γ水平受到抑制;然而,TLR9 siRNA逆转了这些作用。单独过表达TLR9后,PARP1水平被抑制,PD-L1和p-STAT3水平升高,OPMD细胞的生存能力、迁移能力和侵袭能力增强。单独过表达PARP1后,PARP1水平升高,PD-L1和p-STAT3水平受到抑制,OPMD细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。当PARP1和TLR9同时过表达时,OPMD细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,STAT3无明显变化。同时,干扰STAT3后,PD-L1的表达受到抑制。此外,体内实验进一步验证了PARP1过表达抑制TLR9对OPMD产生的影响。结论:TLR9激活通过PARP1/PD-L1信号通路诱导口腔潜在恶性疾患的免疫抑制和促进癌变的发生发展。

关键词： TLR9 PARP1/PD-L1信号通路 STAT3 免疫抑制口腔潜在恶性疾患

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补骨脂素/SDF-1@GelMA复合水凝胶促进hPDLSCs成骨分化的研究

补骨脂素/SDF-1@GelMA复合水凝胶促进hPDLSCs成骨分化的研究

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：张伟徐颖婕郝源萍王毓佳吴迎涛潍坊医学院青岛大学附属青岛市口腔医院

目的:制备载补骨脂素(psoralen,Pso)及基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-l)的甲基丙烯酰化明胶(methacryloyl gelatin, GelMA)材料(Pso/SDF-1@GelMA),探讨其体外诱导人牙周膜干细胞(Human periodontal ligament stem cells, hPDLSCs)增殖、迁移和成骨分化的作用。方法:分别配制1mg/ml的Pso溶液、0.1mg/ml的SDF-1和5%GelMA前体液,按比例在405 nm光源下照射10s得到含10ug/ml Pso和100ng/mlSDF-1的Pso/SDF-1@GelMA新型材料。体外评估Pso/SDF-1@GelMA的可注射性、降解性、溶胀性及缓释曲线;扫描电镜检测材料的形貌及平均孔径;CCK-8实验检测不同浓度的Pso/SDF-1@GelMA浸提液对hPDLSCs增殖的影响,并筛选最佳浓度用于后续实验;细胞迁移实验评估Pso/SDF-1@GelMA浸提液趋化hPDLSCs的能力;在诱导h PDLSCs14d后,通过碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色和ALP活力检测评估Pso/SDF-1@GelMA浸提液对成骨早期标志ALP表达的影响;诱导21d后,通过茜素红染色评估Pso/SDF-1@GelMA浸提液对hPDLSCs基质矿化能力的影响;诱导7d后,通过实时定量RT-PCR法评估Pso/SDF-1@GelMA浸提液对hPDLSCs成骨相关基因ALP、Runx2、OCN表达的影响。结果:(1)交联后的Pso/SDF-1@GelMA可连续通过1mL注射器针头,固化后的Pso/SDF-1@GelMA内部孔径大小不一,约169.67±0.98 um,Pso@GelMA与GelMA无明显差别,SDF-1@GelMA和Pso/SDF-1@GelMA与GelMA有显著差异,但SDF-1@GelMA与Pso/SDF-1@GelMA之间则无明显差别。溶胀降解实验显示Pso/SDF-1@GelMA溶胀率最高,降解率最低,缓释曲线提示SDF-1早期释放的速度较快且浓度较高,7天趋于平衡,Pso则缓慢且稳定释放,5天趋于平衡。(2)培养的三代细胞主要呈梭形,成脂和成骨诱导后可见橙红色脂滴和红色钙结节,细胞表面阳性标记物CD90在hPDLSCs表面的表达率大于99%,阴性标记CD45的表达率约为0.12%。与对照组相比,Pso/SDF-1@GelMA促进hPDLSCs增殖的能力更强;相较于对照组,Pso/SDF-1@GelMA组迁移的细胞数量明显增多;茜素红、ALP染色及ALP活力实验显示,相较于对照组,Pso/SDF-1@GelMA组成骨分化性染色更深,ALP活力更强(P<0.01);成骨诱导7d后的ALP、Runx2、OCN基因表达明显高于对照组(P<0.01)。结论:(1)与GelMA支架材料相比,Pso/SDF-1@GelMA材料具有更高溶胀性、更低降解性及药物缓释性能。(2)Pso/SDF-1@GelMA材料可促进hPDLSCs的增殖。(3)Pso/SDF-1@GelMA材料能有效上调hPDLSCs成骨相关基因表达,提高ALP活性,促进hPDLSCs细胞外基质矿化。

关键词：补骨脂素 SDF-1 GelMA 成骨分化

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