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外用中药复方TGC溶液的急性毒性、刺激性和过敏性研究

外用中药复方TGC溶液的急性毒性、刺激性和过敏性研究

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：羊菲金若敏范斌上海中医药大学上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院

目的中药复方TGC溶液为外用药物,通过对TGC家兔经皮给药的急性毒性、皮肤刺激和豚鼠过敏性研究,对其安全性进行初步评价。方法急性毒性实验选用家兔,分为对照、药物组,每组6只,雌性各半。采用与临床相近的给药方式,家兔皮肤分别涂抹最... 详细信息

目的中药复方TGC溶液为外用药物,通过对TGC家兔经皮给药的急性毒性、皮肤刺激和豚鼠过敏性研究,对其安全性进行初步评价。方法急性毒性实验选用家兔,分为对照、药物组,每组6只,雌性各半。采用与临床相近的给药方式,家兔皮肤分别涂抹最大容量及最高浓度的中药复方TGC,1天给药,每次持续30分钟,共给药2次,药物保持24h,给药第2天,用清水清洗给药部位。H恢复期观察动物体重、临床症状,14天后解剖,进行大体观察。刺激性实验选用家兔8只,雌雄各半。采用完整皮肤和破损皮肤模型,自身对照。皮肤分别涂抹临床浓度的中药复方TGC和对照液,每天给药30分钟后清洗给药部位,连续给药7天。试验期间参考药物研究技术指导原则中的评分标准,判断其是否具有刺激作用及刺激强度。停药后继续进行观察,直至完全恢复;家兔完整皮肤恢复7-9天,家兔破损皮肤恢复14天。过敏性实验进行预试,选用豚鼠,分为阴性对照、药物和阳性对照组,每组4只,雌雄各半。豚鼠背部脱毛区域涂抹临床浓度的中药复方TGC、阴性、阳性对照液0.1mL/只,6小时后清洗给药部位。豚鼠于第1、7、14天进行致敏。末次致敏后14天分别进行激发0.1mL/只。激发后连续观察72小时,对出现的红斑和水肿情况参考药物研究技术指导原则中的评分标准进行评价。结果家兔多次涂抹复方TGC溶液后(约为人临床用量的38倍),全部存活,无明显急性毒性表现。与对照组比,恢复期内体重、临床症状等均正常,大体解剖观察心、肝、脾、肺、肾等主要脏器及皮肤均无明显异常。家兔完整皮肤连续7天外涂抹复方TGC溶液后未出现明显的红斑、水肿反应,无刺激性。家兔破损皮肤外涂抹复方TGC溶液第2天开始均出现勉强可见红斑的轻度刺激症状表现,随着给药次数增加对皮肤的刺激程度增强,末次给药后显示为轻度刺激表现,停药14天后,基本恢复。豚鼠外涂抹复方TGC溶液激发后24h、48h和72h均未出现红斑、水肿反应,无致敏性。结论家兔经皮给予复方TGC溶液最大容量及最高浓度显示无明显急性毒性。临床浓度的复方TGC溶液对家兔完整皮肤无刺激性,对破损皮肤有一定的刺激性,停药后可恢复;对豚鼠无致敏性反应。

关键词：中药复方TGC溶液经皮给药急性毒性刺激性过敏性

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同型半胱氨酸致人脐静脉内皮细胞线粒体损伤中钙信号研究

同型半胱氨酸致人脐静脉内皮细胞线粒体损伤中钙信号研究

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：邵颖刘丹刘诺亚徐婷婷朱丹雁浙江大学药学院药理毒理研究所

目的:Ca2+信号通过影响内皮细胞线粒体功能在心血管疾病中的作用研究得到广泛关注。外源性同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)处理人脐静脉内皮细胞***92细胞,引起线粒体损伤和线粒体自噬增加。目前尚未有研究阐明线粒体Ca2+改变与Hcy致... 详细信息

目的:Ca2+信号通过影响内皮细胞线粒体功能在心血管疾病中的作用研究得到广泛关注。外源性同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)处理人脐静脉内皮细胞***92细胞,引起线粒体损伤和线粒体自噬增加。目前尚未有研究阐明线粒体Ca2+改变与Hcy致内皮细胞线粒体损伤之间的联系,故本研究拟探索Hcy对内皮细胞线粒体钙信号的影响,及其在线粒体损伤中的作用。方法:800 mM D,L-Hcy处理***92内皮细胞后,利用Rhod 2 AM探针标记线粒体Ca2+,免疫荧光技术及流式细胞术检测Hcy对内皮细胞线粒体Ca2+浓度的影响。随后采用1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3 Receptor,IP3R)抑制剂Xestopongin C(XeC),抑制IP3R介导的Ca2+释放至线粒体,同时与Hcy共同处理内皮细胞,流式细胞术检测内皮细胞线粒体Ca2+浓度。进一步检测线粒体功能相关指标,JC-1染色检测线粒体膜电位,ATP试剂盒检测ATP产量。Western-Blot检测Hcy对内皮细胞线粒体自噬相关蛋白表达水平,以及利用免疫荧光检测Hcy对线粒体自噬标志蛋白Parkin的线粒体转位影响,考察线粒体钙信号是否参与Hcy引起的内皮细胞线粒体自噬。结果:用800 mM Hcy处理内皮细胞后,荧光成像及流式细胞仪的检测结果均显示,与对照组相比,内皮细胞线粒体Ca2+浓度明显升高;而XeC与Hcy共处理后,发现其线粒体Ca2+浓度较Hcy处理组显著减少,提示Hcy引起内皮细胞IP3R介导的Ca2+释放增加。JC-1染色实验结果显示,XeC与Hcy共处理组中绿色荧光强度较Hcy处理组显著减弱;与Hcy处理组相比,XeC与Hcy共处理组中ATP水平升高,提示Hcy致线粒体Ca2+浓度升高是引起内皮细胞线粒体损伤的重要原因。此外,Western-Blot结果显示,加入XeC后,自噬标志蛋白LC3Ⅱ表达水平较Hcy处理组显著下降。荧光成像结果也表明,LC3绿色斑点也显著减少。同时,Parkin与Tom20荧光共定位染色结果显示,XeC与Hcy共处理后,Parkin与Tom20荧光叠加呈橙红色,其中亮黄色斑点比Hcy处理组显著减少,即XeC与Hcy共处理组的Parkin与Tom20共定位程度比Hcy处理组低。提示Hcy激活内皮细胞线粒体自噬与其引起线粒体Ca2+浓度升高,继而导致线粒体损伤有关。结论:外源性Hcy可引起人脐静脉内皮细胞线粒体Ca2+浓度升高,可能与Hcy激活内皮细胞线粒体自噬及导致线粒体功能障碍有关。

关键词：同型半胱氨酸人脐静脉内皮细胞线粒体钙信号线粒体损伤

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脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制

脯氨酰顺反异构酶Pin1在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用...

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：李雨晴罗周嵩郑春燕吴思英李煌元卢坤平福建医科大学公共卫生学院哈佛医学院Beth Israel Deaconess医学中心

目的确定脯氨酰顺反异构酶(Pin1)在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制,同时阐明在氯化钴致神经退行性损害过程中抑制Pin1功能的分子机制。材料和方法(1)40只野生型C57BL/6雄性8周龄小鼠随机分为对照组(生理盐水)和氯化钴染... 详细信息

目的确定脯氨酰顺反异构酶(Pin1)在氯化钴致大脑神经细胞退行性损害中的作用及机制,同时阐明在氯化钴致神经退行性损害过程中抑制Pin1功能的分子机制。材料和方法(1)40只野生型C57BL/6雄性8周龄小鼠随机分为对照组(生理盐水)和氯化钴染毒组(腹腔注射4.0、8.0、16.0 mg/Kg),每天1次,连续30天。(2)Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆功能的改变;(3)电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定小鼠血液、大脑皮层、海马组织中的钴等重金属离子含量;(4)小鼠大脑皮层、海马组织原位缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡;(5)qRT-PCR、Western Blotting检测脑组织中缺氧诱导因子HIF-1α,细胞凋亡Caspase-9、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Pin1及p-Tau(Tau)、β淀粉样前体蛋白(APP)、β淀粉样多肽Aβ1-42等基因的m RNA及蛋白表达变化。(6)以100、400、600μM氯化钴处理人脑神经胶质瘤细胞(H4)细胞和Pin1表达敲低的H4细胞株(shPin1 H4细胞)12、24、36 h。qRT-PCR检测Pin1的m RNA表达水平,Western方法和免疫细胞荧光法检测Caspase-9、Pin1、oxPin1、APP的蛋白表达变化。结果 (1)氯化钴染毒可导致小鼠学习记忆能力与空间探索能力下降;(2)氯化钴染毒后钴离子可以进入小鼠的血液、大脑皮层及海马组织中,并呈剂量效应关系分布,并可引起血液及大脑皮层的部分金属离子絮乱。(3)氯化钴染毒可致小鼠大脑皮层、海马组织中细胞凋亡增加;(4)氯化钴染毒致小鼠大脑皮层中Pin1的m RNA表达水平下降。海马组织中HIF-1α、Caspase-9、 GSK3β、Tau、p-Tau、APP、Aβ1-42蛋白表达水平增加,且Pin1蛋白水平降低。(5)体外细胞实验中,氯化钴处理H4细胞36小时后Pin1的mRNA表达水平和蛋白表达水平明显降低,oxPin1、Caspase-9蛋白表达水平均增加。当氯化钴处理Pin1蛋白低表达的细胞株shPin1 H4细胞24小时后,APP蛋白水平增加。结论氯化钴染毒可以引起大脑神经细胞退行性损害,可降低神经细胞Pin1蛋白, Pin1的低表达可能会加速氯化钴致神经细胞退行性损害的发生,且氯化钴通过氧化修饰和下调(转录与降解)机制抑制Pin1功能。

关键词：氯化钴 Pin1 神经退行性损害神经毒性

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脂肪间充质干细胞对染矽尘大鼠肺纤维化的作用研究

脂肪间充质干细胞对染矽尘大鼠肺纤维化的作用研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：陈尚雅张恩国杨叶贾强薄存香张玉杜忠君邵华山东省职业卫生与职业病防治研究院济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院

目的:观察脂肪间充质干细胞(ADSCs)对二氧化硅所致大鼠肺损伤的修复作用。方法:购买GFP转基因大鼠,PCR验证大鼠GFP基因表达;取子代大鼠的ADSCs-GFP,尾静脉注射悬浮于DMEM中、细胞密度为1×106/Kg的ADSCs-GFP 1ml,至染矽尘SD大鼠体内... 详细信息

目的:观察脂肪间充质干细胞(ADSCs)对二氧化硅所致大鼠肺损伤的修复作用。方法:购买GFP转基因大鼠,PCR验证大鼠GFP基因表达;取子代大鼠的ADSCs-GFP,尾静脉注射悬浮于DMEM中、细胞密度为1×106/Kg的ADSCs-GFP 1ml,至染矽尘SD大鼠体内,观察ADSCs-GFP在脏器中的归巢。取3只SPF级健康雄性SD大鼠原代获取、鉴定ADSCs,并取20只同类SD大鼠随机分为空白对照组、染矽尘组、溶剂对照组和ADSCs组。空白对照组大鼠非暴露式气管滴注1.0mL生理盐水,染矽尘组、溶剂对照组和ADSCs组滴注1.0mL质量浓度为50g/L的微米级二氧化硅混悬液;24小时后,ADSCs组尾静脉注射与归巢实验同剂量的ADSCs悬液,溶剂对照组注射DMEM 1mL,其余2组注射1mL生理盐水。28天后处死大鼠,检测肺脏器系数,HE染色和Masson染色观察肺组织病理学和纤维化改变,ELISA检测炎症因子,TUNEL法检测细胞凋亡,Western Blot法和免疫组化法检测线粒体凋亡通路相关蛋白。结果:归巢实验表明,大鼠尾静脉注射后3d,肺脏和心脏可见绿色荧光表达,持续至第15d,20d后逐渐消失。造模后,大鼠的肺脏器系数显著增加;病理组织观察结果显示,空白对照组为正常肺组织结构;染矽尘组和溶剂对照组肺部炎症严重,可见大量矽结节和胶原纤维沉积,Modified Ashcroft评分显著升高;与染矽尘组和溶剂对照组比较,ADSCs组肺部炎症减轻,矽结节数量减少,胶原纤维沉积面积较小,Modified Ashcroft评分显著降低。TUNEL检测表明,染矽尘组和溶剂对照组细胞凋亡指数明显高于空白对照组,ADSCs组细胞凋亡指数低于染矽尘组和溶剂对照组。Western Blot结果表明,造模后,Caspase-3蛋白表达显著上调,Bax和Bcl-2蛋白表达显著下调;ADSCs干预后,Caspase-3蛋白表达显著下调,Bcl-2蛋白表达显著上调,且Bcl-2/Bax比值显著升高。免疫组化结果与Western Blot结果一致。结论:ADSCs回输可归巢至染矽尘大鼠肺组织,同时对于延缓染矽尘大鼠早期矽肺纤维化具有明显的干预作用,其机制与调节肺部炎症和细胞凋亡过程有关。

关键词：脂肪间充质干细胞染矽尘大鼠肺纤维化

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PARG调控Wnt信号通路及其在BaP致肺癌中的作用研究

PARG调控Wnt信号通路及其在BaP致肺癌中的作用研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：代文娟邓燕霞曾卓颖古盼刘海龙胡恭华黄海燕深圳市疾病预防控制中心南昌大学公共卫生学院赣南医学院预防医学系

【目的】苯并芘[benzo(a)pyrene,BaP]是多环芳烃类(PAHs)代表性致癌物,为目前明确的致肺癌化合物。大量文献报道组蛋白ADP-核糖基化与肿瘤发生密切相关,但组蛋白ADP-核糖基化在BaP致肺癌过程中的作用机制尚不明确。为了研究聚-ADP-核糖... 详细信息

【目的】苯并芘[benzo(a)pyrene,BaP]是多环芳烃类(PAHs)代表性致癌物,为目前明确的致肺癌化合物。大量文献报道组蛋白ADP-核糖基化与肿瘤发生密切相关,但组蛋白ADP-核糖基化在BaP致肺癌过程中的作用机制尚不明确。为了研究聚-ADP-核糖基化在BaP致癌过程中的作用,前期我们构建了高效、稳定的PARG缺陷细胞株作为研究对象,用BaP分别诱导处理16HBE细胞及其PARG缺陷细胞(shPARG细胞)发生恶性转化,发现BaP可诱导正常16HBE细胞发生染色体畸变、微核形成、染色质结构改变及细胞恶性转化,但PARG基因沉默可对抗这些异常;同时我们利用MeDIP-sequence技术筛选和分析特异甲基化基因,发现两种细胞内Wnt2b、Wnt5b基因的甲基化水平存在显著差异,提示PARG基因沉默后,ADP-核糖基化可能通过调节磷酸化水平,抑制Wnt信号通路的活化,进而影响BaP致癌过程。为此,本研究进一步构建PARG基因沉默的小鼠开展体内研究。【方法】构建PARG基因敲除小鼠,通过长期动式吸入0,10μg/m3BaP染毒处理WT野生型和PARG基因敲除小鼠90d、180d,利用H.E.染色进行小鼠肺组织病理学分析,Western Blot技术检测蛋白整体磷酸化水平,RT-PCR定量检测Wnt2b、Wnt5b mRNA的表达,免疫组化和Western Blot技术验证Wnt2b、Wnt5b蛋白表达。【结果】病理切片发现随着BaP暴露时间加长,WT小鼠肺出现了肿瘤,肺损伤进行性加重,PARG+/-小鼠未出现肿瘤,肺损伤较轻;染毒180d的野生型小鼠肺脏出现肿瘤,严重肺泡弥漫性间质化,肺泡结构严重破损;PARG+/-小鼠染毒180d后未见肿瘤,部分肺泡间质增厚,仍可见肺泡结构。表明PARG基因缺陷可对抗BaP致小鼠肺癌。Western Blot分析我们发现随着BaP暴露时间延长,WT小鼠染毒组与对照组比较蛋白整体磷酸化水平下调(p<0.05),而PARG+/-小鼠染毒组与对照组比较蛋白整体磷酸化水平上调(p<0.05)。利用Real-time quantitative PCR发现,WT小鼠肺组织中染毒组Wnt2b、Wnt5b转录水平较对照组比较增加(p<0.05),而PARG+/-小鼠差异无统计学意义;Immunohistochemistry和Western Blot分析,我们发现Wnt2b、Wnt5b蛋白表达量在WT小鼠中染毒组与对照组比较上调(p<0.05),且Wnt5b差异更明显;而PARG+/-小鼠差异无统计学意义。【结论】PARG基因沉默后,ADP-核糖基化可能通过调控蛋白磷酸化水平,抑制Wnt信号通路的激活,从而对抗BaP诱导肺癌的发生。

关键词：苯并芘聚-ADP-核糖基化聚-ADP-核糖水解酶(PARG) Wnt信号通路

来源：评论

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纳米二氧化钛对大鼠安全性评价的研究

纳米二氧化钛对大鼠安全性评价的研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：梁婕石根勇凌敏张薇施伟庆卞倩江苏省疾病预防控制中心毒理与风险评估研究所

随着纳米技术的发展,纳米材料广泛应用于食品、制药、电子产品、化妆品、添加剂等领域。纳米颗粒(1～100nm)进入生命体后产生一系列的生物学效应与正常尺度的常规物质不同,它可通过与生物体的蛋白、核酸分子及细胞相互作用,而产生生物毒... 详细信息

随着纳米技术的发展,纳米材料广泛应用于食品、制药、电子产品、化妆品、添加剂等领域。纳米颗粒(1～100nm)进入生命体后产生一系列的生物学效应与正常尺度的常规物质不同,它可通过与生物体的蛋白、核酸分子及细胞相互作用,而产生生物毒性,如呼吸毒性、生殖毒性、神经毒性等。近年来,随着纳米技术的快速发展,人们接触纳米材料的机会也越来越多,因此其对人体健康及环境带来的潜在危害也引起了广泛的关注。常规尺度的二氧化钛被认为基本无毒,被美国食品药品管理局批准为食品添加剂使用。纳米二氧化钛因粒径小,具有较好的光催化活性、抗紫外线、强表面吸附能力和特殊的光电效应等特性,已被广泛应用于涂料、纤维、塑料、油漆、精细陶瓷、化妆品和食品等领域。现在国内外研究越来越关注纳米二氧化钛的安全性及潜在毒性。因此,对纳米二氧化钛的生物安全性评估和研究具有重要意义。目的:通过纳米二氧化钛的10周经口毒性试验观察纳米二氧化钛暴露对大鼠安全性的影响,为纳米二氧化钛的安全性评价提供基础毒理学数据参考。方法:实验分为纳米二氧化钛染毒组和对照组,每组15只雌鼠、15只雄鼠。每天灌胃给予25mg/ml的纳米二氧化钛混悬液,对照组每天灌胃给予生理盐水。雌雄大鼠连续灌胃10周,其间每天观察雌雄大鼠的一般表现、行为、与中毒相关的行为改变等所有毒性指征,每周进行体重和摄食量的记录。染毒结束后剖杀雌雄大鼠,取血液进行血常规和血生化的检查,并对全部雌雄鼠的器官包括肝、肾、脾、心脏、肺、胃、小肠、大脑、胸腺、肾上腺、睾丸、附睾、前列腺、精囊、卵巢、子宫进行称重保存,计算脏体比,行病理组织学检查。结果:纳米二氧化钛染毒组和对照组各组大鼠活动、生长正常,各个观察点大鼠体重与对照组值相比,均无显著性差异(P>0.05);血液学指标检测值、生化指标检测值均在正常波动范围内。染毒组雌雄大鼠的个别脏器的绝对重量与脏体比与对照组比较差异有显著性(P<0.05),组织病理学检查未显示有与纳米二氧化钛毒性明显相关的组织病理学改变。结论:在本试验研究条件下,未发现纳米二氧化钛对大鼠明显的毒性作用。

关键词：纳米二氧化钛经口毒性安全性评价

来源：评论

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使用体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性

使用体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：霍娇刘运杰朱雪娇曾珠彭子豪陈锦瑶张立实四川大学华西公共卫生学院四川省食品安全监测与风险评估重点实验室

【背景和目的】2-甲基呋喃是食品热加工过程中生成的挥发性物质,在我国可作为食品添加剂合成香料使用。因2-甲基呋喃与呋喃的化学结构非常相似,近年来引起了学界对其遗传毒性和致癌性的广泛关注,欧盟在2017年最近一次评估中提出亟需2-... 详细信息

【背景和目的】2-甲基呋喃是食品热加工过程中生成的挥发性物质,在我国可作为食品添加剂合成香料使用。因2-甲基呋喃与呋喃的化学结构非常相似,近年来引起了学界对其遗传毒性和致癌性的广泛关注,欧盟在2017年最近一次评估中提出亟需2-甲基呋喃的一般毒性和遗传毒性研究数据。本次研究使用本实验室所建立的体内Pig-a基因突变试验、微核试验和彗星试验整合的体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性,该试验体系可同时检测DNA损伤、基因突变和染色体畸变终点,可为2-甲基呋喃遗传毒性的评估累积数据。【方法】30只SPF级雄性SD大鼠分为6组,连续3日经口灌胃染毒,染毒2-甲基呋喃剂量为25、50、100、150 mg/***,溶剂对照为植物油,阳性对照N-乙基-N-亚硝基脲剂量为80 mg/***。于试验第0(灌胃前一日)、15、30日采集大鼠尾静脉血进行Pig-a基因突变试验,使用CD59-别藻蓝蛋白标记突变细胞、CD61-藻红蛋白标记血小板、核酸染料SYTO13标记RNA,检测成熟红细胞(RBCs)突变率、网织红细胞(RETs)突变率和RETs比例;于试验第0、4日进行外周血流式微核试验,使用CD71-异硫氰酸荧光素标记RETs、CD45-藻红蛋白标记白细胞、核酸染料DRAQ5标记DNA,检测RETs微核率和RETs比例;于试验第4日给药后4小时进行外周血彗星试验,检测彗星尾DNA百分含量。【结果】Pig-a基因突变试验结果显示第15、30日阳性对照RETs和RBCs突变率均显著升高,2-甲基呋喃所有剂量组RBCs和RETs突变率均未见升高。流式微核结果显示第4日时,2-甲基呋喃最高剂量组(150 mg/***)和阳性对照组RETs微核率均显著升高。第4日彗星试验结果显示阳性对照组DNA百分含量显著升高,2-甲基呋喃所有剂量组彗星尾DNA百分含量未见升高。【结论】在本实验条件下,仅在最高剂量组(150mg/***)观察到了RETs微核率升高,未观察到2-甲基呋喃在剂量范围内的DNA损伤效应和致突变性。由于外周血微核产生受多种因素影响(体温、缺氧、脾功能异常),在最高剂量组观察到的微核产生亦可能是由一般毒性引起。结合本次研究其他试验结果,2-甲基呋喃通过直接损伤DNA导致遗传毒性的可能性较低,尚需进一步研究。

关键词： 2-甲基呋喃 Pig-a基因突变试验微核试验彗星试验遗传毒性

来源：评论

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氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制

氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其机制

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：蒲倩王欲晓付凯飞钦可为吴成林周丽君中国人民解放军海军总医院南方医科大学

【目的】氯喹(chloroquine,CQ)是一个经典的抗疟疾药物。近年来发现,氯喹能抑制淋巴瘤、黑色素瘤、膀胱癌等肿瘤细胞的增殖以及诱导凋亡。氯喹还能作为增敏剂,使肿瘤细胞对化疗药物、靶向药物以及放疗更加敏感。但是目前有关氯喹单独作... 详细信息

【目的】氯喹(chloroquine,CQ)是一个经典的抗疟疾药物。近年来发现,氯喹能抑制淋巴瘤、黑色素瘤、膀胱癌等肿瘤细胞的增殖以及诱导凋亡。氯喹还能作为增敏剂,使肿瘤细胞对化疗药物、靶向药物以及放疗更加敏感。但是目前有关氯喹单独作用三阴乳腺癌的研究较少。故本实验旨在观察氯喹对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响,探究其在三阴乳腺癌细胞中的作用机制,以期为三阴乳腺癌的临床治疗提供有益的线索。【材料和方法】首先采用CCK-8及细胞平板克隆形成实验检测不同浓度(0、20、40、80μmol·L-1)CQ处理24h和48h后对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;然后采用流式细胞技术检测不同浓度CQ对MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响;最后采用Western blotting检测不同浓度CQ处理后MDA-MB-231细胞中自噬、周期及凋亡相关蛋白表达水平的情况。【结果】CCK-8及细胞平板克隆形成实验显示,不同浓度的CQ作用于MDAMB-231细胞24h和48h后,均能够明显抑制细胞的增殖,并呈现时间和浓度依赖性。流式细胞术检测结果显示,CQ作用细胞24h后,与对照组相比,20和40μmol·L-1CQ组细胞处于G0/G1期比例显著增高[(52.62±0.24)%、(60.20±0.68)%vs(47.02±2.68)%,均P<0.01],80μmol·L-1CQ组细胞凋亡率相对增加[(2.91±0.41)%vs(1.36±0.16)%,P<0.05];CQ作用细胞48h后,与对照组相比,20、40、80μmol·L-1CQ组细胞凋亡率逐渐升高[(5.21±0.41)%、(7.60±1.02)%、(18.96±3.50)%vs(1.52±0.52)%,均P<0.05]。Western blotting结果显示,CQ处理后,自噬相关蛋白LC3B和SQSTM1蛋白表达明显增高;周期相关蛋白CDK2、CDK4以及CyclinD3表达逐渐递减;凋亡相关蛋白Caspase3和PARP表达逐渐降低,Cleaved-Caspase3和Cleaved-PARP表达逐渐增强。【结论】本实验证明氯喹能有效地抑制MDA-MB-231的自噬活动以及增殖,并呈时间和剂量依赖性,而氯喹的这种作用在早期主要通过阻滞细胞在G0/G1期,晚期则诱导细胞Caspase依赖的凋亡来最终得以实现。本研究结果扩展了氯喹在治疗三阴乳腺癌中新的药理作用,发现了其新的治疗用途,从而为寻找新的三阴乳腺癌治疗方法提供实验基础。

关键词：氯喹乳腺癌 MDA-MB-231 增殖周期凋亡

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农药残留污染物蒽醌的危害评估

农药残留污染物蒽醌的危害评估

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：李子南宁钧宇梁国欣李思成宋雁刘兆平李国君北京市疾病预防控制中心/北京市预防医学研究中心食物中毒诊断溯源技术北京市重点实验室国家食品安全风险评估中心

蒽醌是一种染料合成过程中的中间产物,亦常用作造纸蒸煮剂及双氧水生产原料等。经蒽醌处理的种子会刺激鸟类嗅觉和味觉致其产生呕吐等不适反应,因此在农业生产过程中常作农药成分用于减少鸟类对农作物、植被的破坏。目前,欧盟范围内已... 详细信息

蒽醌是一种染料合成过程中的中间产物,亦常用作造纸蒸煮剂及双氧水生产原料等。经蒽醌处理的种子会刺激鸟类嗅觉和味觉致其产生呕吐等不适反应,因此在农业生产过程中常作农药成分用于减少鸟类对农作物、植被的破坏。目前,欧盟范围内已不允许使用含有蒽醌的农药,这在一定程度上限制了我国农副产品(特别是茶叶)的出口。而我国对于蒽醌的使用范围及限量缺乏相关标准,这使得我国在对外贸易关系中处于不利地位;因此,对于蒽醌的风险评估势在必行。本研究以蒽醌的危害识别、危害特征描述为主要目标,对蒽醌进行危害评估。【方法】以"蒽醌"进行系统的文献检索并根据搜集到的毒理学信息形成系统综述。检索范围包括文献型数据库(万方、知网;Pubmed、Toxline)、毒理学信息数据库(HSDB、ChemIDplus等)以及人类健康、环境保护相关权威机构的官方数据库(EFSA、EPA、美国NTP等)。文献、数据的收集、筛选遵循以下原则:明确以"蒽醌"而不是"含有蒽醌"或"以蒽醌类化合物为主要成分"的混合物为研究对象;以蒽醌的"毒理学特征"、"毒性效应"、"健康效应"等为研究内容,而不是"化学分析"、"检测方法"等。【结果】蒽醌的急性毒性低。大、小鼠的急性经口毒性实验显示其LD50>5000 mg/kg BW;其中大鼠经口的LDlo为15000 mg/kg BW,腹腔注射LD50>3500 mg/kg BW,经呼吸道LC50>1.327 mg/L/4 h。家兔的急性经口毒性实验显示其LD50>3000 mg/kg BW,经皮LD50>3000 mg/kg BW。在亚慢、慢性毒性实验中蒽醌显示出一定的毒性,其受累器官主要为肝、肾;其次为膀胱、脾;另外甲状腺和性腺的病理变化也有报道。蒽醌主要造成大、小鼠肝、肾、膀胱、脾脏的多种病理改变,显著增加原发肿瘤(如:肝细胞腺瘤、肝细胞癌和肝母细胞瘤、肾小管腺瘤和肾小管癌、膀胱移行上皮乳头状瘤和膀胱移行上皮癌)的发生率。蒽醌引起的大、小鼠脾脏重量增加、甲状腺滤泡细胞肥大、贫血、造血细胞增生以及雄性大鼠睾丸重量增加等病变较轻可忽略不计。在大鼠经口染毒13周时,其主要受累器官——肝脏的病理损伤NOAEL为469 ppm(31.3 mg/kg/d,)。目前尚不能认定蒽醌具有致突变性。Ames实验结果在不同实验室间并不一致,同一实验室不同批次的样品间的结果也不一致。对于后者,美国NTP认为不同批次样品中的杂质是造成Ames实验阳性的主要原因。此外,美国NTP的多项微核实验结果也不一致,但亚慢性和慢性染毒会使外周血中的正染及嗜多染红细胞的微核率升高;NTP指出高暴露组的微核反应可能是红细胞生成速率的增加引起,所以蒽醌可能不是引起致遗传物质损伤的直接原因。同时,体外研究显示,蒽醌对hlAlv2细胞不具有致突变性。【结论】蒽醌的长期暴露具有一定的健康风险,其主要受累器官为肝、肾,可造成肝癌等一些恶性病变。虽然尚不能认为蒽醌具有遗传毒性,但其致癌潜力仍不可忽视;就蒽醌经口暴露于大鼠13周的主要病变肝毒性而言,其NOAEL为469 ppm(31.3 mg/kg/d)。

关键词：受累器官 NOAEL 农药残留危害评估突变性

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响应重离子辐射损伤反应关键基因的辨识与验证

响应重离子辐射损伤反应关键基因的辨识与验证

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：谢达菲樊婵刘晓丹关华马腾周平坤军事科学院军事医学研究院辐射医学研究所

目的:重离子辐射损伤的医学防护是对抗空间辐射人体健康危害的关键之一。通过基因组学和分子生物学技术发掘辐射损伤防护相关人类基因并研究其作用机制是重离子辐射损伤医学防护的重要内容。本研究将建立基于基因表达谱和关联网络分析... 详细信息

目的:重离子辐射损伤的医学防护是对抗空间辐射人体健康危害的关键之一。通过基因组学和分子生物学技术发掘辐射损伤防护相关人类基因并研究其作用机制是重离子辐射损伤医学防护的重要内容。本研究将建立基于基因表达谱和关联网络分析方法的精确识别重离子辐射损伤防护相关分子靶标的技术方法,对其功能、通路富集情况进行注释分析,并在转录和翻译水平上对辨识所得关键基因进行实验验证。方法:依托重离子加速器重大科学装置,对正常人淋巴母细胞AHH-1和Hela细胞分别进行0.5Gy、2Gy剂量的碳离子(12C)辐射及已有防护药物523、VND3207干预,建立细胞基因表达谱,结合人类蛋白质相互作用数据构建分子网络,运用基于模拟退火的迭代搜索算法,辨识辐射损伤相关基因激活子网,从中筛选显著差异表达基因,进一步辨识重离子辐射损伤防护相关分子靶标。通过富集分析对辨识所得基因进行分子功能、通路富集等注释。运用Western blot和RTPCR技术分析碳离子辐射后细胞RIF1基因蛋白和mRNA表达量的变化情况,验证电离辐射对其表达量造成的影响。结果:通过大规模计算和分析,辨识出显著响应0.5Gy剂量碳离子辐射的基因RIF1、PPM1A、GMEB1、GDI1等,显著响应2Gy剂量碳离子辐射的基因PPM1A、TFE3、 GTF2A1、BDP1等,显著响应防护药物523的基因CASP3、IFI16、PSMD11等,以及显著响应防护药物VND3207的基因RIN1、ATRX、RAPSN、SMAD7等,它们是潜在的重离子辐射损伤防护相关分子靶标。这些基因富集的分子功能类别主要包括转录调节活性、转录激活子活性、酶催化活性、蛋白激酶活性和锌离子结合等。其中RIF1与DNA损伤修复途径的选择相关,辐射后其蛋白和m RNA表达量均发生显著变化,对碳离子辐射敏感,可作为进一步辐射损伤响应机制研究的对象。结论:该研究通过基于计算生物学的方法预测出显著响应重离子辐射损伤反应的潜在关键基因,从分子功能、通路富集等方面对其进行分析,揭示了RIF1基因响应辐射损伤的时间效应和剂量效应,证实了电离辐射对其表达量造成的影响。为进一步深入开展RIF1基因在重离子辐射损伤下DNA双链断裂修复通路中的功能调节机制研究奠定了基础,为对抗空间辐射损伤的分子靶标和候选药物研发提供了新的思路与策略。

关键词：辐射损伤机理空间辐射效应空间辐射效应的地面模拟 RIF1 基因表达谱

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