检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

234 篇 会议

馆藏范围

234 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

218 篇 医学
- 121 篇 公共卫生与预防医...
- 53 篇 中西医结合
- 47 篇 临床医学
- 27 篇 药学(可授医学、理...
- 21 篇 中药学(可授医学、...
- 15 篇 基础医学(可授医学...
- 7 篇 医学技术（可授医学...
22 篇 工学
- 6 篇 材料科学与工程（可...
- 6 篇 生物医学工程（可授...
- 5 篇 化学工程与技术
- 2 篇 环境科学与工程（可...
- 1 篇 水利工程
- 1 篇 纺织科学与工程
- 1 篇 农业工程
- 1 篇 食品科学与工程（可...
- 1 篇 公安技术
21 篇 理学
- 13 篇 生态学
- 6 篇 物理学
- 3 篇 大气科学
- 2 篇 化学
7 篇 农学
- 7 篇 农业资源与环境
1 篇 法学
- 1 篇 公安学
1 篇 管理学
- 1 篇 图书情报与档案管...

主题

9 篇 百草枯
8 篇 lncrna
8 篇 细胞凋亡
6 篇 肺纤维化
5 篇 细胞毒性
5 篇 神经毒性
4 篇 凋亡
4 篇 分子机制
4 篇 毒性效应
4 篇 机制研究
4 篇 氧化应激
4 篇 emt
4 篇 遗传毒性
4 篇 pm2.5
3 篇 tgf
3 篇 睾丸
3 篇 毒代动力学
3 篇 毒理学
3 篇 镉
3 篇 代谢物

机构

9 篇 东南大学
8 篇 南京医科大学
6 篇 中山大学
5 篇 福建医科大学
5 篇 国家食品安全风险...
5 篇 首都医科大学
5 篇 深圳市疾病预防控...
5 篇 北京市疾病预防控...
5 篇 分子疫苗学和分子...
4 篇 西南大学
4 篇 南华大学
4 篇 山东省职业卫生与...
4 篇 南方医科大学
4 篇 北京大学
4 篇 南昌大学
4 篇 济南大学
4 篇 北京市疾病预防控...
3 篇 中国医科大学
3 篇 贵州医科大学
3 篇 军事科学院军事医...

作者

8 篇 宁钧宇
7 篇 李国君
6 篇 邵华
6 篇 高珊
6 篇 娄云
5 篇 尹立红
5 篇 吴思英
5 篇 宋雁
5 篇 刘兆平
5 篇 林育纯
5 篇 浦跃朴
5 篇 敬海明
5 篇 李煌元
5 篇 林忠宁
4 篇 苟巧
4 篇 杨虹雨
4 篇 罗周嵩
4 篇 刘建军
4 篇 贾强
4 篇 蔡萍

语言

201 篇 中文
33 篇 英文

检索条件"任意字段=中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛"

共 234 条记录，以下是191-200 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

山梨酸及其钾盐的危害识别

山梨酸及其钾盐的危害识别

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：敬海明何立伟何雨欣高珊娄云宁钧宇宋雁刘兆平李国君北京市疾病预防控制中心/北京市预防医学研究中心卫生毒理所北京市食物中毒诊断溯源技术重点实验室国家食品安全风险评估中心

山梨酸及其钾盐被世界各国公允为食品添加剂用于食品的防腐防霉,主要通过食物而被机体所摄入,在肝脏、肾脏、骨骼肌等组织中均有分布,作为脂肪族羧酸在生物体内被当做脂肪酸利用,其代谢方式与其它饱和脂肪酸或单不饱和脂肪酸一致,主要以... 详细信息

山梨酸及其钾盐被世界各国公允为食品添加剂用于食品的防腐防霉,主要通过食物而被机体所摄入,在肝脏、肾脏、骨骼肌等组织中均有分布,作为脂肪族羧酸在生物体内被当做脂肪酸利用,其代谢方式与其它饱和脂肪酸或单不饱和脂肪酸一致,主要以CO2形式排出,也有少量通过尿液和粪便排出。山梨酸对大鼠急性经口LD50为3660-10500mg/kg BW,山梨酸钾对大鼠急性经口LD50为4200-6170mg/kg BW (EFSA, 2015)。山梨酸及其钾盐的体内外染色体畸变试验、微核试验等遗传毒性检测结果绝大多数为阴性。短期或亚慢性毒性试验也以阴性结果为主,未观察到有意义的生物学改变,根据90天经口毒性试验结果得出雄性大鼠的NOAEL为6800mg/kg BW/day,雌性大鼠的NOAEL为7200mg/kg BW/day。EFSA评估组根据山梨酸两代繁殖毒性试验认为发育毒性的NOAEL为300 mg/kg BW/day,亲代毒性的NOAEL为1000 mg/kg BW/day。在慢性毒性联合致癌试验中,含5%-10%山梨酸的饲料会导致动物体重增重减少,肝脏、肾脏相比较对照组增加外,未观察到其他有意义的生物学改变。在所有致癌试验中,无论是皮下注射还是经口饲喂,均未见山梨酸有致癌性,其中,Hendy等人根据80周慢性毒性联合致癌试验结果得出小鼠的NOAEL为1400 mg/kg BW/day,以及Gaunt等人根据2年的慢性毒性联合致癌试验结果得出大鼠的NOAEL为750 mg/kg BW/day。另外,山梨酸具有弱酸性,对动物眼睛及皮肤均有一定刺激性,而山梨酸钾刺激性则较小。山梨酸及其钾盐均未见皮肤变态反应及光毒性。人体接触高浓度的山梨酸后会引起黏膜组织、上呼吸道、皮肤和眼睛的刺激性损伤作用:经呼吸道吸入山梨酸后,可能有咳嗽和喉咙疼痛,并可能导致化学性肺炎:经皮暴露后,症状包括皮肤发红和疼痛,还存在山梨酸引起接触性过敏反应的病例报道;眼睛接触山梨酸后可能出现发红、疼痛和视力模糊等症状;经口摄入山梨酸后可出现灼烧感,摄入大剂量山梨酸(2 g/kg BW)时可能造成肠梗阻(CFSA)。JECFA基于Lang等人在1960年和1967年发表的慢性毒性试验结果,设定不确定系数为100,设定山梨酸及其盐类加合后的允许摄入量(ADI)为0-25 mg/kg BW/day(FAO/WHO,2004)。EFSA基于Nutrinova公司提交的两篇生殖毒性和发育毒性的论文研究结果(Cordts,2004),设定不确定系数为100,建议设置山梨酸及其钾盐的Temporary group ADI为3mg/kg BW/day(EFSA,2015)。

关键词： NOAEL 刺激性慢性毒性山梨酸钾危害识别

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PARG调控Wnt信号通路及其在BaP致肺癌中的作用研究

PARG调控Wnt信号通路及其在BaP致肺癌中的作用研究

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：代文娟邓燕霞曾卓颖古盼刘海龙胡恭华黄海燕深圳市疾病预防控制中心南昌大学公共卫生学院赣南医学院预防医学系

【目的】苯并芘[benzo(a)pyrene,BaP]是多环芳烃类(PAHs)代表性致癌物,为目前明确的致肺癌化合物。大量文献报道组蛋白ADP-核糖基化与肿瘤发生密切相关,但组蛋白ADP-核糖基化在BaP致肺癌过程中的作用机制尚不明确。为了研究聚-ADP-核糖... 详细信息

【目的】苯并芘[benzo(a)pyrene,BaP]是多环芳烃类(PAHs)代表性致癌物,为目前明确的致肺癌化合物。大量文献报道组蛋白ADP-核糖基化与肿瘤发生密切相关,但组蛋白ADP-核糖基化在BaP致肺癌过程中的作用机制尚不明确。为了研究聚-ADP-核糖基化在BaP致癌过程中的作用,前期我们构建了高效、稳定的PARG缺陷细胞株作为研究对象,用BaP分别诱导处理16HBE细胞及其PARG缺陷细胞(shPARG细胞)发生恶性转化,发现BaP可诱导正常16HBE细胞发生染色体畸变、微核形成、染色质结构改变及细胞恶性转化,但PARG基因沉默可对抗这些异常;同时我们利用MeDIP-sequence技术筛选和分析特异甲基化基因,发现两种细胞内Wnt2b、Wnt5b基因的甲基化水平存在显著差异,提示PARG基因沉默后,ADP-核糖基化可能通过调节磷酸化水平,抑制Wnt信号通路的活化,进而影响BaP致癌过程。为此,本研究进一步构建PARG基因沉默的小鼠开展体内研究。【方法】构建PARG基因敲除小鼠,通过长期动式吸入0,10μg/m3BaP染毒处理WT野生型和PARG基因敲除小鼠90d、180d,利用H.E.染色进行小鼠肺组织病理学分析,Western Blot技术检测蛋白整体磷酸化水平,RT-PCR定量检测Wnt2b、Wnt5b mRNA的表达,免疫组化和Western Blot技术验证Wnt2b、Wnt5b蛋白表达。【结果】病理切片发现随着BaP暴露时间加长,WT小鼠肺出现了肿瘤,肺损伤进行性加重,PARG+/-小鼠未出现肿瘤,肺损伤较轻;染毒180d的野生型小鼠肺脏出现肿瘤,严重肺泡弥漫性间质化,肺泡结构严重破损;PARG+/-小鼠染毒180d后未见肿瘤,部分肺泡间质增厚,仍可见肺泡结构。表明PARG基因缺陷可对抗BaP致小鼠肺癌。Western Blot分析我们发现随着BaP暴露时间延长,WT小鼠染毒组与对照组比较蛋白整体磷酸化水平下调(p<0.05),而PARG+/-小鼠染毒组与对照组比较蛋白整体磷酸化水平上调(p<0.05)。利用Real-time quantitative PCR发现,WT小鼠肺组织中染毒组Wnt2b、Wnt5b转录水平较对照组比较增加(p<0.05),而PARG+/-小鼠差异无统计学意义;Immunohistochemistry和Western Blot分析,我们发现Wnt2b、Wnt5b蛋白表达量在WT小鼠中染毒组与对照组比较上调(p<0.05),且Wnt5b差异更明显;而PARG+/-小鼠差异无统计学意义。【结论】PARG基因沉默后,ADP-核糖基化可能通过调控蛋白磷酸化水平,抑制Wnt信号通路的激活,从而对抗BaP诱导肺癌的发生。

关键词：苯并芘聚-ADP-核糖基化聚-ADP-核糖水解酶(PARG) Wnt信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

农药残留污染物蒽醌的危害评估

农药残留污染物蒽醌的危害评估

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：李子南宁钧宇梁国欣李思成宋雁刘兆平李国君北京市疾病预防控制中心/北京市预防医学研究中心食物中毒诊断溯源技术北京市重点实验室国家食品安全风险评估中心

蒽醌是一种染料合成过程中的中间产物,亦常用作造纸蒸煮剂及双氧水生产原料等。经蒽醌处理的种子会刺激鸟类嗅觉和味觉致其产生呕吐等不适反应,因此在农业生产过程中常作农药成分用于减少鸟类对农作物、植被的破坏。目前,欧盟范围内已... 详细信息

蒽醌是一种染料合成过程中的中间产物,亦常用作造纸蒸煮剂及双氧水生产原料等。经蒽醌处理的种子会刺激鸟类嗅觉和味觉致其产生呕吐等不适反应,因此在农业生产过程中常作农药成分用于减少鸟类对农作物、植被的破坏。目前,欧盟范围内已不允许使用含有蒽醌的农药,这在一定程度上限制了我国农副产品(特别是茶叶)的出口。而我国对于蒽醌的使用范围及限量缺乏相关标准,这使得我国在对外贸易关系中处于不利地位;因此,对于蒽醌的风险评估势在必行。本研究以蒽醌的危害识别、危害特征描述为主要目标,对蒽醌进行危害评估。【方法】以"蒽醌"进行系统的文献检索并根据搜集到的毒理学信息形成系统综述。检索范围包括文献型数据库(万方、知网;Pubmed、Toxline)、毒理学信息数据库(HSDB、ChemIDplus等)以及人类健康、环境保护相关权威机构的官方数据库(EFSA、EPA、美国NTP等)。文献、数据的收集、筛选遵循以下原则:明确以"蒽醌"而不是"含有蒽醌"或"以蒽醌类化合物为主要成分"的混合物为研究对象;以蒽醌的"毒理学特征"、"毒性效应"、"健康效应"等为研究内容,而不是"化学分析"、"检测方法"等。【结果】蒽醌的急性毒性低。大、小鼠的急性经口毒性实验显示其LD50>5000 mg/kg BW;其中大鼠经口的LDlo为15000 mg/kg BW,腹腔注射LD50>3500 mg/kg BW,经呼吸道LC50>1.327 mg/L/4 h。家兔的急性经口毒性实验显示其LD50>3000 mg/kg BW,经皮LD50>3000 mg/kg BW。在亚慢、慢性毒性实验中蒽醌显示出一定的毒性,其受累器官主要为肝、肾;其次为膀胱、脾;另外甲状腺和性腺的病理变化也有报道。蒽醌主要造成大、小鼠肝、肾、膀胱、脾脏的多种病理改变,显著增加原发肿瘤(如:肝细胞腺瘤、肝细胞癌和肝母细胞瘤、肾小管腺瘤和肾小管癌、膀胱移行上皮乳头状瘤和膀胱移行上皮癌)的发生率。蒽醌引起的大、小鼠脾脏重量增加、甲状腺滤泡细胞肥大、贫血、造血细胞增生以及雄性大鼠睾丸重量增加等病变较轻可忽略不计。在大鼠经口染毒13周时,其主要受累器官——肝脏的病理损伤NOAEL为469 ppm(31.3 mg/kg/d,)。目前尚不能认定蒽醌具有致突变性。Ames实验结果在不同实验室间并不一致,同一实验室不同批次的样品间的结果也不一致。对于后者,美国NTP认为不同批次样品中的杂质是造成Ames实验阳性的主要原因。此外,美国NTP的多项微核实验结果也不一致,但亚慢性和慢性染毒会使外周血中的正染及嗜多染红细胞的微核率升高;NTP指出高暴露组的微核反应可能是红细胞生成速率的增加引起,所以蒽醌可能不是引起致遗传物质损伤的直接原因。同时,体外研究显示,蒽醌对hlAlv2细胞不具有致突变性。【结论】蒽醌的长期暴露具有一定的健康风险,其主要受累器官为肝、肾,可造成肝癌等一些恶性病变。虽然尚不能认为蒽醌具有遗传毒性,但其致癌潜力仍不可忽视;就蒽醌经口暴露于大鼠13周的主要病变肝毒性而言,其NOAEL为469 ppm(31.3 mg/kg/d)。

关键词：受累器官 NOAEL 农药残留危害评估突变性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

使用体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性

使用体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：霍娇刘运杰朱雪娇曾珠彭子豪陈锦瑶张立实四川大学华西公共卫生学院四川省食品安全监测与风险评估重点实验室

【背景和目的】2-甲基呋喃是食品热加工过程中生成的挥发性物质,在我国可作为食品添加剂合成香料使用。因2-甲基呋喃与呋喃的化学结构非常相似,近年来引起了学界对其遗传毒性和致癌性的广泛关注,欧盟在2017年最近一次评估中提出亟需2-... 详细信息

【背景和目的】2-甲基呋喃是食品热加工过程中生成的挥发性物质,在我国可作为食品添加剂合成香料使用。因2-甲基呋喃与呋喃的化学结构非常相似,近年来引起了学界对其遗传毒性和致癌性的广泛关注,欧盟在2017年最近一次评估中提出亟需2-甲基呋喃的一般毒性和遗传毒性研究数据。本次研究使用本实验室所建立的体内Pig-a基因突变试验、微核试验和彗星试验整合的体内遗传毒性综合评价体系评估2-甲基呋喃的遗传毒性,该试验体系可同时检测DNA损伤、基因突变和染色体畸变终点,可为2-甲基呋喃遗传毒性的评估累积数据。【方法】30只SPF级雄性SD大鼠分为6组,连续3日经口灌胃染毒,染毒2-甲基呋喃剂量为25、50、100、150 mg/***,溶剂对照为植物油,阳性对照N-乙基-N-亚硝基脲剂量为80 mg/***。于试验第0(灌胃前一日)、15、30日采集大鼠尾静脉血进行Pig-a基因突变试验,使用CD59-别藻蓝蛋白标记突变细胞、CD61-藻红蛋白标记血小板、核酸染料SYTO13标记RNA,检测成熟红细胞(RBCs)突变率、网织红细胞(RETs)突变率和RETs比例;于试验第0、4日进行外周血流式微核试验,使用CD71-异硫氰酸荧光素标记RETs、CD45-藻红蛋白标记白细胞、核酸染料DRAQ5标记DNA,检测RETs微核率和RETs比例;于试验第4日给药后4小时进行外周血彗星试验,检测彗星尾DNA百分含量。【结果】Pig-a基因突变试验结果显示第15、30日阳性对照RETs和RBCs突变率均显著升高,2-甲基呋喃所有剂量组RBCs和RETs突变率均未见升高。流式微核结果显示第4日时,2-甲基呋喃最高剂量组(150 mg/***)和阳性对照组RETs微核率均显著升高。第4日彗星试验结果显示阳性对照组DNA百分含量显著升高,2-甲基呋喃所有剂量组彗星尾DNA百分含量未见升高。【结论】在本实验条件下,仅在最高剂量组(150mg/***)观察到了RETs微核率升高,未观察到2-甲基呋喃在剂量范围内的DNA损伤效应和致突变性。由于外周血微核产生受多种因素影响(体温、缺氧、脾功能异常),在最高剂量组观察到的微核产生亦可能是由一般毒性引起。结合本次研究其他试验结果,2-甲基呋喃通过直接损伤DNA导致遗传毒性的可能性较低,尚需进一步研究。

关键词： 2-甲基呋喃 Pig-a基因突变试验微核试验彗星试验遗传毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Benzene and its metabolite promote Inflammation via activation of TET2 through oxidative damage

Benzene and its metabolite promote Inflammation via activati...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者： Xiaoli Guo Wei Zhang Yujiao Chen Jing Ren Ai Gao Department of Occupational Health and Environmental Health School of Public HealthCapital Medical University

Objective:Benzene and its metabolites induce haematological malignancies. However,the mechanisms behind it remain unclear. Previous studies have indicated TET2 play an important role in inflammatory response which associated with myeloid malignancies. The aim of this study was to investigate the effect and mechanism of TET2 on inflammation induced by benzene and its ***:A total of 140 subjects including 69 benzene-exposed workers and 65 controls were recruited. The expression of TET2, STAT3, and Inflammation index were detected using qRT-PCR or ELISA. The bootstrap moderated mediation model was used to further verify the intermediary ***:Results showed that oxidative stress index of 8-iso-PGF2a was lower in benzene-exposes group and was negatively correlated with TET2 which significantly increased in benzene-exposed workers. Moreover, the bootstrapping mediation models indicated Tet2 might be involved in associations of 8-iso-PGF2a with RBC/HGB as a mediator. Then, to investigate the mechanism of TET2 on inflammation, results showed that compared with the control, the expression of IL-10(Anti-inflammatory factor) decreased in benzene-exposed workers, while the expression of IL-8(proinflammatory factor) increased. The JAK-STAT is a classic signaling pathway involved in inflammation, we found that STAT3 was significantly lower than controls and was significantly with IL-8/IL-10. In addition, Tet2 was negatively correlated with STAT3. The bootstrapping mediation models indicated STAT3 might be involved in associations of TET2 with IL-8/IL-10 as a ***:These findings indicate that Tet2 involved in oxidative damage influences inflammation induced by benzene and its metabolites via regulating STAT3.

关键词： Benzene Hematotoxicity TET2 Inflammation IL-8/IL-10 oxidative damage

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Oleanolic acid attenuates PCBs-induced insulin resistance via regulation of fatty liver and adiposity

Oleanolic acid attenuates PCBs-induced insulin resistance vi...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者： Shuhao Su Chunxu Hai Xin Wang Department of Toxicology Shaanxi Key Lab of Free Radical Biology and Medicine School of Public Health Fourth Military Medical University

Polychlorinated biphenyls (PCBs) exposure is closely associated with obesity and diabetes. However, the mechanism of PCBs-induced adiposity and insulin resistance is not clear and the intervention is limited. We have found that oleanolic acid (OA) is a natural triterpenoid,possessing antioxidant and anti-diabetic activity, and hepatocyte nuclear factor 1b (HNF1b) is an important regulator of glucose and lipid metabolism. The present study aimed to investigate the effect of OA on Aroclor 1254-induced adiposity and insulin resistance and explore the possible involvement of HNF1b. We showed that OA significantly attenuated Aroclor 1254-induced insulin resistance and abnormal changes of glucose and lipid parameters. OA inhibited the increase of adipose weight and adipocyte size in Aroclor 1254-treated mice and repressed adipocyte differentiation in vitro. In addition, OA markedly inhibited Aroclor 1254-induced increase of ROS,oxidant products, NOX4 expression, decrease of SOD1, SOD2, GCLC, GCLM and Gpx1expression, and increase of PPARγsignaling. Aroclor 1254 resulted in a decrease of HNF1b expression in adipose of mice and adipocytes, which was inhibited by OA. Upregulation of HNF1b blocked Aroclor 1254-induced oxidative stress, adipocyte differentiation and insulin resistance. Downregulation of HNF1b inhibited OA-induced protective effects against Aroclor1254-associated oxidative stress, adipocyte differentiation and insulin resistance. The antioxidant Vitamin C reduced Aroclor 1254-induced ROS generation in vitro, but had no significant effect on HNF1b expression, oxidative stress and metabolic dysfunction in vivo. OA could inhibit PCBs mixture-induced oxidative injury and glucose/lipid metabolic dysfunction via HNF1b-mediated regulation of redox homeostasis. Our data suggest that HNF1b is a new on/off switch of redox homeostasis and OA-stimulated HNF1b-endogenous antioxidant activity is a potential option for the intervention of PCBs exposure-related adiposity and in

关键词： Polychlorinated biphenyls Oleanolic acid Hepatocyte nuclear factor 1b oxidative stress Metabolic dysfunction Vitamin C

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

乙酰甲喹破坏小鼠睾丸屏障的机制研究

乙酰甲喹破坏小鼠睾丸屏障的机制研究

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：刘倩莹雷志鑫黄安雄王旭陆启荣 Khan Seead Ihsan Awais 袁宗辉国家兽药残留基准实验室(HZAU)/农业部兽药残留检测重点实验室/农业部畜禽产品质量安全风险评估实验室(武汉) 华中农业大学动物医学院

【研究目的】乙酰甲喹又名"痢菌净",属于喹噁啉类合成药物,具有广谱抗菌促生长作用,因此被广泛应用于畜禽养殖业。近年来,越来越多的研究关注喹噁啉类的代谢与其毒性之间的关系,发现喹噁啉类N-O基团是其发挥抗菌活性的主要功... 详细信息

【研究目的】乙酰甲喹又名"痢菌净",属于喹噁啉类合成药物,具有广谱抗菌促生长作用,因此被广泛应用于畜禽养殖业。近年来,越来越多的研究关注喹噁啉类的代谢与其毒性之间的关系,发现喹噁啉类N-O基团是其发挥抗菌活性的主要功能基团,而喹噁啉类代谢物则是毒性产生的主导因素。研究表明,乙酰甲喹可以引起氧化应激,干扰性激素水平,造成大鼠睾丸损伤。乙酰甲喹在急性毒性、遗传毒性、亚慢性毒性、喂养致畸、繁殖毒性和致癌性等试验中均表现出较强的毒性,且被判定为遗传毒性致癌物。本实验的目的是通过观测MEQ对小鼠睾丸,精子和血睾屏障的损伤作用,鉴定乙酰甲喹代谢物在血液和睾丸中的分布,揭示乙酰甲喹穿透血睾屏障(BTB)和造成生精细胞破坏的分子机制。【方法】乙酰甲喹通过混饲给药,在日粮中添加浓度分别为25、55和110mg/kg,持续喂养11个月。采集血液和睾丸组织,通过HE染色和透射电镜观察睾丸的病理学变化;利用8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醛(MDA)试剂盒检测血清氧化应激水平;采用液相与离子阱飞行时间质谱(LC/MS-ITTOF)联用技术,鉴定和比较乙酰甲喹在血液和睾丸组织中的代谢物;采用实时荧光定量PCR检测BTB结构基因(N-cadherin, a-catenin,β-catenin, Connexin-43, F11R, Occludin, ZO-1, CAR)的表达水平。【结果】乙酰甲喹引起8-OHdG和MDA显著增加,造成BTB结构损伤,线粒体空泡化,精子数目减少和形态异常。在血液内检测到乙酰甲喹的代谢物M4和M8,在睾丸组织内检测到M4。二级质谱鉴定M4和M8的结构式分别为N1-脱氧乙酰甲喹和N4-脱氧乙酰甲喹。另外,荧光定量PCR结果显示,乙酰甲喹引起BTB相关基因(N-cadherin, a-catenin,β-catenin, Connexin-43,F11R, Occludin, ZO-1, CAR)发生不同程度的改变。【结论】乙酰甲喹所致小鼠睾丸毒性与氧化应激和代谢物M4穿过BTB密切相关。M4可以穿过BTB,干扰BTB连接的相关基因,其中以紧密连接TJs和基底膜连接ESs为主要靶标。精子的生成需要大量线粒体供能,乙酰甲喹所致线粒体损伤是其导致精子异常的一个重要方面。另外,相对于M8,M4表现出较高的生殖毒性,这与M4所形成的具有较高稳定性的药物自由基密切相关。因此,本研究表明药物自由基的稳定性是喹噁啉类代谢与毒性的重要因素。

关键词：乙酰甲喹氧化应激生殖毒性遗传毒性血睾屏障代谢物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Reproductive toxicity, plasma cytokines and non-targeted metabolomics of male rats affected by borax

Reproductive toxicity, plasma cytokines and non-targeted met...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者： Chong Wang Lian Duan Chao Wang Ying Shi Wen Gu Yongjun Xu Fuchang Deng Yufeng Gong Song Tang Hongwei Zhang National Institute of Environmental Health Chinese Center for Disease Control and Prevention

OBJECTIVE To investigate effects of boron on reproductive system, plasma cytokines and non-targeted metabolommics of male rats and indicate the possible mechanisms of it. METHOD Male rats were treated with different doses of borax for 28 days via oral gavage,then blood samples and tissues were used for determination of plasma cytokines, non-targeted metabolomics and testicular enzymes respectively. At the end of boron exposure period, male rats performed series mating assay to assess fertility. RESULT The results of this study indicated FSH increased significantly at the highest dose of boron (100mg B/kg bw/day) while LH levels in plasma had little be influenced. Testicular biomarker enzymes in testis especially MDH and G3PDH levels showed that had a tendency of decrease and declined significantly relative to control group in the highest group. In addition, female pregnancy rate and fetal malformation rate reduced apparently at the first two weeks in recovery fertility test. Metabolomics demonstrated only in the highest dose group had obvious differences from control group and at least six main possible pathways involved in the metabolic mechanisms of boron exposure. Moreover, immunerelated factors and metabolic hormones determined by high-throughput method with Milliplex MAP Liquid phase chip analysis platform failed to show any changes. except for IL-5 and VEGF significantly changed. CONCULUSION The results indicated boron could partly affect immunerelated factors which regulated hormone secretion and release to further influence reproductive system and immune system and several lipid classes and amino acid metabolism have been strongly affected at the highest level of borax by global metabolic analysis. Fertility recovery test showed the effects of boron on the teratogenicity was earlier than that on fertility. It would be beneficial to further reveal boron toxic mechanism correlating these findings from the study and better assess any potential benefit of boron

关键词： Reproductive toxicity plasma cytokines and non-targeted metabolomics of male rats affected by borax

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

阿魏酸调节Thbd信号通路减轻血管内皮细胞辐射损伤的作用机制研究

阿魏酸调节Thbd信号通路减轻血管内皮细胞辐射损伤的作用机制研究

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：邵帅高月刘建香田梅苟巧苏旭中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所辐射防护与核安全中国疾控中心重点实验室军事科学院军事医学研究员辐射医学研究所

背景:血管内皮细胞对电离辐射十分敏感,是辐射导致各系统损伤的重要靶细胞之一。血栓调节素(Thbd)是位于血管内皮细胞表面的跨膜糖蛋白,也是辐射诱导血管内皮细胞损伤的一个标志物,其缺失是辐射损伤的关键发病机制。阿魏酸是具有抗辐射... 详细信息

背景:血管内皮细胞对电离辐射十分敏感,是辐射导致各系统损伤的重要靶细胞之一。血栓调节素(Thbd)是位于血管内皮细胞表面的跨膜糖蛋白,也是辐射诱导血管内皮细胞损伤的一个标志物,其缺失是辐射损伤的关键发病机制。阿魏酸是具有抗辐射作用的中药名方四物汤中的主要效应成分,能够有效保护3.5 Gy辐照小鼠的骨髓造血系统,但阿魏酸对血管内皮细胞辐射损伤的防护作用及其作用机制尚待深入研究。目的:确定阿魏酸对血管内皮细胞辐射损伤的防护作用,探寻阿魏酸能否通过调节Thbd信号通路减轻电离辐射所致血管内皮细胞损伤。方法:采用4 Gy 60Coγ射线照射正常人血管内皮细胞HUVEC,照射后第5天,通过Metrigel培养,克隆形成实验,细胞周期检测,HMGB1、IL-6、IL-8的ELISA检测,Thbd和EPCR的Western Blot检测,Thbd的免疫荧光标记,分析5、50、500 nM阿魏酸对受到4 Gy照射导致的HUVEC辐射损伤的防护作用与机制。构建Thbd启动子分泌型荧光素酶载体,双报告基因法检测阿魏酸对Thbd启动子的激活作用;并利用siRNA技术,进一步确认阿魏酸通过调节Thbd减轻血管内皮辐射损伤的作用机制。结果:4 Gy 60Coγ射线照射后第5天,与正常对照组比较,受照HUVEC细胞活力约降低65%,500 nM的阿魏酸可将受照细胞活力提高约13%。500 nM的阿魏酸还可以有效调节4 Gy 60Coγ射线照射后5天HUVEC的细胞周期进程,促进G2/M期阻滞细胞进入细胞周期,提高G1期细胞百分比(P <0.01),提高受照HUVEC的管腔形成能力和克隆形成率(P <0.05),降低细胞外液中HMGB1、IL-6和IL-8等炎症因子的水平(P <0.05),缓解HUVEC辐射损伤。同时,阿魏酸能够通过激活Thbd启动子提高荧光素酶诱导表达倍数,并增加受照HUVEC细胞膜上Thbd蛋白的表达及活性。而Thbd的siRNA干预HUVEC后,阿魏酸无法提高受照HUVEC的细胞活力,这进一步确认阿魏酸通过调节Thbd减轻HUVEC的辐射损伤。结论:阿魏酸可以通过作用于Thbd启动子提高Thbd蛋白表达水平,进而激活Thbd信号通路,抑制电离辐射所致的HUVEC细胞活力降低、克隆形成率下降、管腔形成数减少、以及炎症因子过度释,从而实现减轻血管内皮细胞辐射损伤的作用。阿魏酸有望成为一种新的抗辐射潜力药物。

关键词：阿魏酸血栓调节素血管内皮细胞辐射防护药物

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

B[a]P-induced neural cell apoptosis through ATM/Chk2-p53 pathway in SD rats

B[a]P-induced neural cell apoptosis through ATM/Chk2-p53 pat...

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者： Nie Jisheng Wang xiaolong YAN Zhiwei DUAN Lei TANG Deliang NIU Qiao School of public health Shanxi mediacal University

Objective: A growing body of evidence suggests that air pollution can harm the brain,accelerating cognitive aging, and may even increase risk of Alzheimer's disease and other forms of dementia. Neuronal apoptosis plays a crucial role in neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease. Benzo[a]pyrene(B[a]P), a typical component of air pollution, can lead to neural cell apoptosis. However, little is known about the molecular mechanisms. In this study, we investigated whether B[a]P-induced neural cell apoptosis through the ATM/Chk2/p53 *** and Methods: Male SD rats were used to establish models of B[a]P-induced apoptosis,rats were randomly divided into five groups: the blank control group received no treatment and the others were received intraperitoneal injection of B[a]P(0, 1.0, 2.5, 6.25 mg/***) for 1, 2 and 3 months respectively. TUNEL was use to observe the nerve cell apoptosis in cortex of rat brain tissues and immunohistochemistry was applied to assess DNA use damage in cortex. Western-blot was used to test ATM/Chk2-p53 pathway protein, Cleaved Caspase3 and ***:The results of immunohistochemistry showed that B[a]P increased neural cell apoptosis and BPDE-DNA adducts in rat cortex. In the three dose groups, after 3 months treatment, B[a]P upregulated expressions of ATM, Chk2, Chk2 thr68, p53, p53 ser20, PUMA and cleaved caspase3 proteins in a dose-and time-dependent manners in rat ***:The findings suggested that B[a]P-induced cortex neurons apoptosis through DNA damage, in which ATM/Chk2/p53 pathway play an important role.

关键词： Benzo[a]pyrene neural cell apoptosis ATM Chk2 p53

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共24页 << < 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：