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暴露情境:决定PM2.5毒性效应和潜在机制的又一重要因素

暴露情境:决定PM2.5毒性效应和潜在机制的又一重要因素

引用

中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：周维田冬冬何俊张丽唐秀丽张利军王以美李利忠赵君苑晓燕彭双清中国人民解放军疾病预防控制所毒理学评价研究中心

日益恶化的PM2.5污染给许多城市的公共卫生造成了严重威胁。近年来,我国部分地区PM2.5污染形势虽有所改善,但PM2.5的年均浓度仍维持在70μg/m3以上,人群处于长期轻度暴露于PM2.5污染状态,其长期健康危害不容忽视。此外,重大雾霾事件在... 详细信息

日益恶化的PM2.5污染给许多城市的公共卫生造成了严重威胁。近年来,我国部分地区PM2.5污染形势虽有所改善,但PM2.5的年均浓度仍维持在70μg/m3以上,人群处于长期轻度暴露于PM2.5污染状态,其长期健康危害不容忽视。此外,重大雾霾事件在也我国各省市频发,PM2.5的污染水平在短期内急剧上升,如有报道称某地区的PM2.5最大小时浓度甚至超过1000μg/m3。雾霾污染期间,急救车派遣、医院急诊或门诊就诊量大范围、短时间内迅速增加,其病因多是急性呼吸系统炎症或是心肺慢疾的急性发作。众所周知,粒径和化学成分是决定颗粒物病理反应的两大重要因素,我们推测暴露情境(主要指暴露水平与暴露时间,如高浓度急性暴露和低浓度长期暴露)也是决定颗粒物病理反应的又一重要因素。因此本研究旨在比较人支气管上皮细胞BEAS-2B对两种不同PM2.5暴露情境(24小时高浓度暴露和10天低浓度重复暴露)的病理反应及潜在机制。结果显示,在高剂量急性暴露模型中,高浓度PM2.5(≥24μg/cm2)能明显抑制细胞活力,增加细胞内LDH漏出,诱导细胞内ROS生成急剧增多,造成线粒体肿胀甚至空泡化、内质网扩张等改变,引起细胞DNA明显损伤和胞内IL-6水平升高,促进细胞坏死,但未引起细胞周期阻滞和细胞凋亡。高浓度PM2.5暴露还能剂量依赖性激活m TOR-Beclin1-LC3B信号通路,诱导细胞自噬发生。进一步分析细胞线粒体功能和ER-Stress相关分子变化,发现PM2.5虽能激活PGC-1α通路促进线粒体新生和功能,但细胞内ATP水平却随着PM2.5浓度的增加而显著降低,高浓度组(≥24μg/cm2)甚至不到对照组的30%。PM2.5能上调GRP78表达,但不能激活下游的UPR反应。在表观遗传调控方面,高浓度PM2.5短时间暴露可诱导细胞内DNMT1、SIRT1表达增加,抑制细胞内DNMT3B蛋白含量,而对DNMT3A表达无影响。在低剂量重复暴露模型中,≤6μg/cm2的PM2.5重复暴露10d后,不产生明显的细胞毒性,但可诱导细胞内ROS低水平上升,导致部分线粒体轻微肿胀,仅在高剂量组(6μg/cm2)出现轻度的DNA损伤。低剂量PM2.5重复暴露可导致细胞发生S期阻滞,诱导细胞凋亡和细胞内IL-6低水平增加。PM2.5重复暴露虽未引起mTORBeclin1-LC3B信号通路激活和P62/SQSTM1蛋白表达,但细胞内却出现降解性自噬小体和层状小体。低剂量PM2.5重复暴露还能激活ER-Stress和下游的UPR反应,抑制NRF-1蛋白表达,诱导细胞内ATP降低。另外,PM2.5重复暴露可抑制细胞内DNMT1表达,增加DNMT3B细胞内含量,对SIRT1和DNMT3A无影响。结果表明在两种不同的暴露情境下,PM2.5对细胞活力、胞内氧化水平、遗传物质损伤、炎性水平、能量供应、表观遗传调控以及细胞结局等方面产生的毒性效应表现出明显差异;提示暴露情境是决定PM2.5毒性效应和潜在机制的又一重要因素。

关键词：细胞凋亡潜在机制 PM2.5 急性暴露颗粒物毒性效应

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环境致癌代谢物BPDE导致女性滋养层细胞功能障碍的分子机制研究

环境致癌代谢物BPDE导致女性滋养层细胞功能障碍的分子机制研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：张慧东四川大学华西公共卫生学院

苯并芘(BaP)是多环芳烃中的典型代表,广泛存在于各种环境中,在体内可代谢为BPDE,导致各种毒性。BaP可引起子痫、子宫内生长受限、流产等相关疾病。在胚胎发育过程中,绒毛膜外滋养层细胞迁移并侵袭子宫蜕膜。侵袭迁移不足将引发子痫前期(... 详细信息

苯并芘(BaP)是多环芳烃中的典型代表,广泛存在于各种环境中,在体内可代谢为BPDE,导致各种毒性。BaP可引起子痫、子宫内生长受限、流产等相关疾病。在胚胎发育过程中,绒毛膜外滋养层细胞迁移并侵袭子宫蜕膜。侵袭迁移不足将引发子痫前期(PE)、子痫等不良妊娠结局;而过度侵袭则会引发侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌等疾病。目前,关于BaP是否会影响滋养层细胞的功能、迁移和侵袭能力、以及相应的分子机制并不清楚。采用女性滋养层细胞模型HTR8/SVneo,研究发现BPDE导致细胞活力下降,呈剂量依赖关系。BPDE导致HTR8/SVneo细胞周期阻滞在G0/G1期,高浓度促进细胞凋亡。为了排除细胞凋亡对细胞迁移和侵袭的影响,我们选择了1.0μM作为最大BPDE处理浓度。BPDE显著抑制了HTR8/SVne的迁移和侵袭能力。BPDE处理HTR8/SVneo后导致HTR8/SVneo与HUVEC细胞间的相互作用减弱,抑制了HUVECs细胞的成管长度。BPDE降低了HTR8/SVneo细胞中FAK/SRC的表达水平,减弱了招募PI3K的能力,进而抑制了PI3K/AKT/eNOS信号通路。因此,BPDE通过FAK/SRC/PI3K/AKT/eNOS/MMP2途径抑制滋养层细胞HTR8/SVne的迁移和侵袭(Toxicology, 2017, 386, 72-83)。BPDE处理女性滋养层Swan 71细胞后,BPDE显着抑制丝状伪足的形成和细胞的迁移/侵袭能力。RNA测序分析发现BPDE上调了mi R-194-3p的含量,进一步抑制PI3K/Akt/CDC42/PAK1信号通路,抑制Swan 71细胞的丝状伪足的形成。采用miR-194-3p的siRNA抑制剂转染细胞,发现敲低miR-194-3p可上调该信号途通路,促进丝状伪足的形成和细胞的迁移/侵袭能力;采用其模拟物进一步增加miR-194-3p的含量,发现抑制该信号通路并抑制细胞的侵袭迁移能力。这些结果表明,miR-194-3p在BPDE抑制女性滋养层细胞的丝状伪足形成中起重要作用,为进一步研究BPDE诱导人绒毛滋养层细胞功能失调提供了有价值的信息(Toxicology Sciences, 2018, In press)。同时,我们也发现,BPDE削弱了滋养层Swan 71细胞的侵袭能力,抑制了HCG的分泌和细胞绒毛膜促性腺激素β蛋白的表达水平,促进了Swan 71细胞的凋亡,增加了细胞内ROS和MDA的水平,降低了SOD的水平,增加了促炎因子TNF-a和IL-6的mRNA转录水平。随着BPDE浓度的增加,线粒体膜电位逐渐降低,线粒体线粒体逐步肿胀扭曲,嵴紊乱,膜片段化,破裂和溶解。BPDE处理后,P53、Bak1和Bax的蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量降低;线粒体融合基因OPA1、Mfn1和Mfn2表达下降,分裂基因Fis1和Drp1表达上调;胞浆中Cyt c蛋白的含量增加,而线粒体中的Cyt c含量下降,Caspase 3前体减少,而活化的Caspase 3增多。因此,BPDE诱导Swan 71细胞产生了氧化损伤,引起线粒体分裂增加而融合下降,造成线粒体膜片段化而释放Cyt c,引发线粒体介导的细胞凋亡,导致Swan 71细胞侵袭和HCG分泌功能障碍,为进一步研究环境毒物BPDE引起的滋养层相关疾病治疗提供实验依据(Environmental Pollution,233:820-832, 2017)。

关键词：女性滋养层细胞HTR8/SVneo和Swan 71 环境致癌物BPDE 迁移侵袭线粒体分裂融合

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环氧合酶2去磷酸化修饰参与黄曲霉毒素B1诱导肝细胞焦亡的调控机制研究

环氧合酶2去磷酸化修饰参与黄曲霉毒素B1诱导肝细胞焦亡的调控机...

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：张力引詹登林陈圆圆江珊袁艺茹黄紫妍林育纯林忠宁分子疫苗学和分子诊断学国家重点实验室厦门大学公共卫生学院

目的:细胞焦亡是伴随炎症的程序性细胞死亡(PCD)方式,其中NLRP3炎性小体介导的焦亡与外源物诱导活化、肝毒性及损伤有关。环氧合酶2 (COX-2)可被促炎因子诱导表达并参与外源物介导的区域炎症反应;其可通过C末端与内质网关联性降解(ERAD... 详细信息

目的:细胞焦亡是伴随炎症的程序性细胞死亡(PCD)方式,其中NLRP3炎性小体介导的焦亡与外源物诱导活化、肝毒性及损伤有关。环氧合酶2 (COX-2)可被促炎因子诱导表达并参与外源物介导的区域炎症反应;其可通过C末端与内质网关联性降解(ERAD)核心蛋白Derlin 1的结合而经由蛋白酶体降解。但是,COX-2蛋白修饰(如磷酸化)对其定位分布及调节NLRP3炎性小体活化的功能有待探讨。本研究拟探讨COX-2磷酸化状态对其在胞内分布及功能的影响,探索蛋白磷酸酶2A (PP2A)经由COX-2去磷酸化调控参与NLRP3炎性小体活化介导黄曲霉毒素B1 (AFB1)诱导肝细胞焦亡的分子机制。方法:利用GEO数据库分析相关基因表达的关联性;采用诱导分化的人正常肝HepaRG细胞,建立AFB1暴露模型;利用si PTGS2联合处理组建立干预模型;构建COX-2高表达及COX-2中Ser582、583、584、586、601各位点高磷酸化(S突变为D)和去磷酸化(S突变为A)的人正常肝L02定点突变细胞株进行功能学位点筛查和验证。WB检测NLRP3炎性小体相关蛋白(NF-?B p65、NLRP3、ASC、p10、IL-1β、GSDMD)及COX-2水平,qRT-PCR检测PTGS2mRNA水平,激光共聚焦技术检测COX-2与NLRP3的表达、以及与线粒体的定位,LDH释放检测细胞质膜破裂,ELISA检测上清IL-1β释放,IP检测COX-2与Derlin 1或B55δ的蛋白相互作用。结果:(1)与对照组相比,AFB1处理组COX-2的mRNA和蛋白水平增高;与AFB1组相比,si PTGS2干预的AFB1处理细胞中NLRP3炎性小体相关蛋白表达降低,NLRP3表达及其与线粒体的共定位减少,LDH释放和上清IL-1β水平降低。(2)与L02-PTGS2细胞相比,NLRP3炎性小体相关蛋白表达和上清IL-1β释放在L02-S601A细胞中增高,在L02-S601D细胞中降低;与L02-S601A细胞的AFB1处理组相比,L02-S601D细胞中COX-2与Derlin 1的相互作用增强。(3) AFB1暴露的HepaRG细胞数据库(GSE25844)中,PPP2R2D水平显著升高(P<0.05),且与PTGS2和焦亡相关基因表达相关;HepaRG细胞中AFB1处理组COX-2与B55δ互作条带增强;L02-S601A细胞中COX-2 (Flag)与B55δ互作条带在AFB1处理组中增强。结论:COX-2蛋白C端(Ser601)磷酸化修饰调节其ER定位和ERAD,PP2A-B55?直接靶向COX-2中Ser601去磷酸化可促进NLRP3的线粒体募集及组装激活,参与调控AFB1诱导的肝细胞炎症依赖性焦亡;为外源物诱导肝细胞炎症反应和肝脏区域免疫毒性的靶向调控和干预提供线索。

关键词：环氧合酶2 (COX-2) NLRP3炎性小体内质网关联性降解(ERAD) 蛋白磷酸酶2A(PP2A) 黄曲霉毒素B1(AFB1) 肝细胞焦亡

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IP3R在TOCP调节的细胞自噬中的作用与机制

IP3R在TOCP调节的细胞自噬中的作用与机制

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：杨越朱家佳毛亮邓强龙鼎新南华大学公共卫生学院

目的:通过细胞实验,揭示钙信号转导在TOCP影响细胞自噬中的作用及机制。方法:采用人成神经瘤细胞SK-N-SH和小鼠成神经瘤细胞N2a为模型,不同浓度的TOCP染毒细胞48h/24h,Western Blot检测自噬相关蛋白LC3 II/I和P62蛋白表达;采用细胞磷脂... 详细信息

目的:通过细胞实验,揭示钙信号转导在TOCP影响细胞自噬中的作用及机制。方法:采用人成神经瘤细胞SK-N-SH和小鼠成神经瘤细胞N2a为模型,不同浓度的TOCP染毒细胞48h/24h,Western Blot检测自噬相关蛋白LC3 II/I和P62蛋白表达;采用细胞磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122预处理细胞30min后染毒0.75mM/75μM TOCP 48h/24h,ELISA法检测PLC的活性、IP3水平,Western Blot检测IP3R蛋白、LC3 II/I比值和P62表达水平;IP3R抑制剂Xestospongia B和Ry R抑制剂Ryanodine预处理细胞30min后染毒0.75mM/75μM TOCP 48h/24h,荧光分光光度计检测细胞内游离钙离子浓度,Western Blot检测IP3R蛋白和LC3 II/I比值;TOCP染毒细胞48h/24h,免疫共沉淀观察IP3R和Beclin1的相互作用。结果:(1)SK细胞:不同浓度TOCP处理后结果显示LC3 II/I比值明显升高(P<0.001),P62表达也明显升高(P<0.05);N2a细胞:不同浓度TOCP处理后结果显示LC3 II/I比值明显升高(P<0.01),P62表达同样明显升高(P<0.05)。(2)SK细胞:与对照组比较,TOCP处理后细胞内PLC活性增高、IP3表达水平下降(P<0.05);与PLC抑制剂联合处理后,相对于TOCP处理组,PLC活性有所降低,IP3表达水平有所上升(P<0.05)。Western Blot结果显示:与对照组比较,TOCP处理后IP3R蛋白表达、P62蛋白表达以及LC3 II/I比值均有所上升(P<0.01);在与PLC抑制剂联合处理后,IP3R蛋白表达、P62蛋白表达以及LC3 II/I比值相对于TOCP处理组均有所下降(P<0.05);N2a细胞:PLC活性及IP3表达水平变化与SK一致。Western Blot结果显示:与对照组比较,TOCP处理后LC3 II/I比值均有所上升(P<0.01);在与PLC抑制剂联合处理后,LC3 II/I比值相对于TOCP处理组均有所下降(P<0.05)。(3)SK细胞:与对照组相比,TOCP处理后细胞内游离钙离子浓度升高,在与IP3R抑制剂及Ry R抑制剂联合处理后,相对于TOCP处理组,细胞内游离钙离子浓度有所下降。Western Blot结果显示:与对照组比较,TOCP处理后IP3R蛋白表达以及LC3 II/I比值均有所上升(P<0.001);在与PLC抑制剂联合处理后,IP3R蛋白表达以及LC3 II/I比值相对于TOCP处理组均有所下降(P<0.05);N2a细胞:结果与SK细胞一致。(4)SK细胞:与对照组相比,TOCP处理后IP3R与Beclin 1蛋白间相互作用减弱(P<0.01);N2a细胞:结果与SK细胞一致。结论:TOCP能引起SK及N2a细胞自噬体累积,抑制自噬流;TOCP可以通过激活PLC途径从而导致IP3R通道开放引起自噬现象;TOCP可以通过激活内质网钙离子通道导致钙信号紊乱诱发自噬累积并且抑制自噬流;TOCP引起的自噬现象很有可能与其抑制了IP3R与Beclin 1蛋白间的相互作用有关。

关键词： TOCP 自噬 IP3R 钙信号转导

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短波辐射对大鼠神经行为和海马组织氧化应激的影响研究

短波辐射对大鼠神经行为和海马组织氧化应激的影响研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：喻超白岩锌赵黎郝延辉徐新萍王惠谭胜芝李文潮彭瑞云军事科学院辐射医学研究所

【目的】短波指频率在3～30MHz高频无线电波,其在医疗、工业及军事等方面应用广泛。短波在对人们产生极大用处的同时,其可能对脑、生殖和心脏等器官产生危害,但目前生物效应未明。脑作为电磁辐射敏感部位备受关注,因此,本研究建立短波... 详细信息

【目的】短波指频率在3～30MHz高频无线电波,其在医疗、工业及军事等方面应用广泛。短波在对人们产生极大用处的同时,其可能对脑、生殖和心脏等器官产生危害,但目前生物效应未明。脑作为电磁辐射敏感部位备受关注,因此,本研究建立短波辐射大鼠模型,探讨其学习记忆、脑电活动、组织结构及氧化应激等改变,对于揭示短波辐射致脑损伤的病理基础、深入认识其分子机制和寻求防治措施均具有重要意义。【材料和方法】采用0、5、10和30mW/cm2短波辐射二级雄性Wistar大鼠,于辐射后1d、7d、14d和28d,采用水迷宫检测其学习记忆能力;多导生理记录仪分析大鼠脑电图;HE染色观察海马组织形态;甲苯胺蓝染色和图像分析技术观察海马区神经元尼氏体含量;分别采用可见光法、羟胺法和硫代巴比妥酸法检测海马组织过氧化氢酶(CAT)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。【结果】(1)大鼠平均逃避潜伏期(AEL)和穿越平台次数于5mW/cm2辐射后各时间点无明显改变,于10mW/cm2辐射后1～3d、30mW/cm2辐射后1～14d大鼠AEL明显延长,穿越平台次数明显减少(p<0.05或0.01)。(2)4组大鼠脑电图?波功率辐射后各时间点无明显差异;?波功率于5mW/cm2辐射后1d见降低,10mW/cm2辐射后1d、30mW/cm2组辐射后1～14d均明显降低(p<0.05或0.01);?波功率于10mW/cm2辐射后1d、30mW/cm2辐射后1～28d均明显升高(p<0.05);?波功率于10和30mW/cm2辐射后1～7d明显升高(p<0.05或0.01)。(3)0和5mW/cm2组大鼠海马见正常组织结构;10和30mW/cm2组于辐射后7d均可见神经元固缩深染,以30mW/cm2组最明显,14d时两组病变呈减轻趋势,至28d基本正常。(4)10和30mW/cm2组大鼠海马神经元尼氏体含量于辐射后1～14d明显减少(p<0.05或0.01)。(5)CAT、SOD和MDA于5mW/cm2组大鼠海马组织辐射后各时间点无显著改变;CAT活力于10mW/cm2辐射后1d、30mW/cm2辐射后1d和7d明显降低(p<0.05或0.01);SOD活力于10和30mW/cm2辐射后7d和14d明显降低(p<0.05);MDA含量于30mW/cm2辐射后1d和7d明显升高(p<0.05或0.01)。【结论】5mW/cm2短波辐射对大鼠学习记忆、脑电活动、海马组织结构及氧化应激相关指标无明显影响;10和30mW/cm2短波辐射可导致大鼠学习记忆能力下降、脑电活动紊乱、海马组织结构损伤、海马神经元尼氏体含量减少及氧化应激损伤;短波辐射引起的神经行为改变和氧化应激损伤与辐射剂量呈正相关。

关键词：短波辐射大鼠学习记忆脑电图海马氧化应激

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纳米ZnO通过调控NF-κB信号通路的泛素化修饰导致的中枢神经系统毒性研究

纳米ZnO通过调控NF-κB信号通路的泛素化修饰导致的中枢神经系统...

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：田蕾林本成袭革刘晓华军事医学研究院环境医学与作业医学研究所天津环境与食品安全风险监控技术重点实验室

在纳米颗粒产生神经毒性的过程中,神经炎症是一个起始事件。核转录因子κB(NF-κB)作为炎症反应的中心环节,它的活化可引起机体炎症反应的持续和放大,是纳米ZnO引起中枢神经系统毒性效应的重要通路。泛素化和去泛素化修饰在NF-κB信号... 详细信息

在纳米颗粒产生神经毒性的过程中,神经炎症是一个起始事件。核转录因子κB(NF-κB)作为炎症反应的中心环节,它的活化可引起机体炎症反应的持续和放大,是纳米ZnO引起中枢神经系统毒性效应的重要通路。泛素化和去泛素化修饰在NF-κB信号通路的活化中发挥着重要的调控作用,具有双重酶活性的泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)的调节作用更是研究的热点。我们的研究表明纳米ZnO具有中枢神经系统毒性,可引起小鼠脑内的炎症反应,激活NF-κB信号通路。泛素化和去泛素化修饰在NF-κB信号通路的活化中发挥着重要的调控作用,而UCH-L1在纳米ZnO的中枢神经系统毒性中起到了重要影响。1、纳米ZnO对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的毒性效应:建立纳米ZnO诱导DA神经元细胞损伤的实验体系,检测不同粒径ZnO颗粒、不同干预时间和剂量大小对DA神经元的毒性。实验表明50nm和100nm粒径的ZnO毒性强于微米级ZnO。在实验暴露时间内低剂量的ZnO-NPs对SH-SY5Y细胞不产生毒性作用,而当暴露剂量超过一定限值时即可造成SH-SY5Y细胞大量死亡。ZnO-NPs会引起SH-SY5Y细胞周期变化,导致细胞阻滞在G1期,使细胞有足够的时间修复损伤,重新进入细胞周期。若细胞不能自我修复,便会引发细胞凋亡。细胞坏死和凋亡在ZnO-NPs致神经元死亡过程中发挥着重要作用,且低剂量、短时间暴露时细胞凋亡发挥主导作用,而随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加细胞坏死逐渐发挥主导作用。2、纳米ZnO暴露对UCH-L1表达的影响以及对NF-κB信号通路活化的影响:免疫印迹法检测发现纳米ZnO暴露24h可引起SH-SY5Y细胞中UCH-L1和IκBα蛋白表达量的显著降低,且成明显剂量效应关系。IκB是NF-κB信号通路抑制蛋白中的重要成员,主要调节NF-κB的激活及转录。IκBα蛋白表达量的降低表明纳米ZnO暴露可引起细胞中NF-κB信号通路的激活,从而导致细胞毒性。UCH-L1在纳米ZnO的神经毒性效应中确实发挥了作用,对NF-κB信号通路起到了调控作用。3、 UCH-L1对NF-κB信号通路活化的影响及调节机制研究:构建UCH-L1高表达和RNA干扰表达腺病毒载体,分别摸索高表达和RNA干扰表达载体的腺病毒滴度,荧光显微镜观察和流式细胞仪检测均显示腺病毒可成功感染SH-SY5Y细胞,感染率达97%以上,免疫印迹法检测显示该腺病毒载体可显著改变SH-SY5Y细胞中UCH-L1的表达水平。在相同纳米ZnO干预的情况下,高表达UCH-L1的SH-SY5Y细胞的存活率降低曲线更为平缓,LD50显著升高,ROS含量也有显著下降。高表达UCH-L1后,ZnO-NPs干预可导致SH-SY5Y细胞内IκBα略有升高。综合上述指标我们推测,UCH-L1可能是通过调节了内源性抑制因子IκB的泛素化或去泛素化修饰,进而导致了NF-κB通路的抑制解除,从而在细胞氧化损伤的过程中起到了一定的保护作用。

关键词：纳米毒理学神经毒性泛素化 NF-κB UCH-L1

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lncRNA在矽尘性肺纤维化中的表达特征及lncRNA-mRNA调控网络分析

lncRNA在矽尘性肺纤维化中的表达特征及lncRNA-mRNA调控网络分析

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：周瑶何丽宁华诚孙强黄瑞雪中南大学湘雅公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系

目的:职业者在生产过程中长期吸入矽尘,易引起以肺组织弥漫性纤维化为主要病理改变的矽肺。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录本长度超过200 nt,不具有蛋白编码功能的RNA。本研究旨在探讨矽尘性肺纤维化中lncRNA... 详细信息

目的:职业者在生产过程中长期吸入矽尘,易引起以肺组织弥漫性纤维化为主要病理改变的矽肺。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一类转录本长度超过200 nt,不具有蛋白编码功能的RNA。本研究旨在探讨矽尘性肺纤维化中lncRNA的表达特征及基因调控网络。方法:将研究对象分成矽肺组和对照组,矽肺组为5例具有纤维化表现的矽肺患者,对照组为5例正常者。采用基因芯片技术检测外周血有核细胞中lncRNA和mRNA表达水平,使用生物信息学算法筛选出矽肺患者与正常对照之间的差异表达lncRNA和mRNA基因,并使用关联分析,获取矽肺患者相关的lncRNA、m RNA表达谱。对获得的差异基因进行聚类分析、主成分分析、GO和KEGG功能通路分析。通过starBase在线靶基因预测数据库,获取基因间调控关系,构建矽尘性肺纤维化相关lncRNA-mRNA调控网络。运用qRT-PCR对lncRNA-mRNA调控网络中重要的lncRNA进行验证。结果:矽肺组与对照组相比,筛选出366条差异表达的lncRNA,其中335条lncRNA表达上调表达,31条lncRNA下调表达;筛选出1069个mRNA,其中718个基因上调表达,351个基因下调表达。***.1上调表达的倍数最高,有6.7倍。LOYBOY基因上调表达倍数最高,为5.78倍。RP11-13A1.3下调表达倍数最大,为2.5倍CPA3下调表达倍数最大,为3.3倍。GO分析发现,差异表达的lncRNA与细胞分化、细胞骨架、G蛋白偶联受体活性胺肽、激素活性、转录因子活性、RNA聚合酶/远端增强子序列特异性结合等功能密切相关。KEGG分析发现lncRNA在嗅觉传导、神经活性的配体-受体相互作用、雌激素信号、胆碱能突触、肾素分泌、p53等信号通路中起重要调控作用。GO分析发现,差异表达的m RNA与免疫反应如分泌型二聚体Ig A免疫球蛋白复合体活性、单体IgA免疫球蛋白复合体活性,以及与巯基依赖泛素水解酶活性、泛素水解酶和泛素样蛋白特异性蛋白酶活性等密切相关。KEGG分析发现mRNA在嗅觉转导、趋化因子信号转导、细胞因子-细胞因子受体相互作用、胆汁分泌等信号通路中起重要调控作用。lncRNA-mRNA调控网络分析发现以下10条lncRNA在多个矽尘性纤维化基因表达中起重要调节作用:18S、RPL41P3、 RN7SL541P、RP11.537H15.3、 RN7SL293P、RP4-620F22.2、 Metazoa-SRP、RP11-609D21.3、RP11-138I1.4、RN7SL783P。在多个矽肺患者血样,RT-PCR分析进一步证实以上10个lncRNAs存在差异表达的情况,并且表达改变与芯片检测结果一致。结论:18S、RPL41P3、RN7SL541P、RP11.537H15.3等10条lncRNA可能通过与mRNA基因的相互作用,以及通过调控p53等信号通路参与矽尘性纤维化的发生发展过程。本研究为进一步探讨矽肺纤维化的机制提供一定的科学基础。

关键词：矽尘肺纤维化 lncRNA 调控

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Circular RNA 0039411 is involved in Neodymium Oxide-induced inflammation and anti-proliferation in human bronchial epithelial cells

Circular RNA 0039411 is involved in Neodymium Oxide-induced ...

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者： Qiuhan Hua Yingnan Chen Meizhen Li Qinqin Diao Yufei Liu Yiguo Jiang Institute for Chemical Carcinogenesis School of Public Health Guangzhou Medical University

Objective:To investigate the underlying cytotoxicity of Nd2O3 in human bronchial epithelial cells （16HBE） and the potential mechanisms mediated by circRNAs. Methods:Nd2O3particles were suspend in PBS and sonicated for 2 min before using. The levels of interleukin 6（IL-6） and interleukin 8 （IL-8） were detected by Enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）and quantitative real-time PCR （qRT-PCR）. 5-Ethynyl-2’-deoxyuridine （EdU） assay and flow cytometric analysis were used to detect the cell proliferation and cell cycle. Then, we used acircRNA microarray chip to identify the differentially expressed circRNAs between Nd2O3 and non-Nd2O3 treatment 16HBE cells. The Dual Luciferase Assay and Fluorescent in situ hybridization （FISH） were detected to assess the binding between circRNA and miRNA. The expression of miRNA target was detected by western blot. Results:Our results showed that Nd2O3 exposure initiated an inflammatory response in 16HBE cells by releasing pro-inflammatory cytokines IL-6 and IL-8. Nd2O3 treatment inhibited 16HBE cells proliferation and the cell cycle arrest was found accumulated at G0/G1 phase. The circRNA microarray analysis demonstrated that treatment with Nd2O3 led to the alteration of circRNA expression profiles. Circular RNA0039411 （circ039411） was found significantly up-regulated in 16HBE cells after Nd2O3treatment. For further functional studies, we found that silencing of circ039411 prevented Nd2O3-induced inflammation, and reversed Nd2O3-induced cell anti-proliferation by moderating the G0/G1 phase cell cycle arrest, while overexpression of circ039411 had the opposite *** reporter assay showed that circ039411 bound to miR-93-5p, and the co-localization of circ039411 and miR-93-5p was observed in the cytoplasm. Moreover, transfection with a miR-93-5p mimic in 16HBE cells decreased the expression of STAT3. Conclusion:Our findings suggest that up-regulation of circ039411 mediates Nd2O3-induced inflammation and dysfunction by spongi

关键词： Neodymium oxide Inflammation anti-proliferation circ0039411 miR-93-5p

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基于中国人群的大气污染健康危害风险评估

基于中国人群的大气污染健康危害风险评估

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：董光辉许姝丽曾晓雯冯丹胡立文杨博逸刘康康中山大学公共卫生学院预防医学系

目的;由于空气污染暴露与健康效应呈非线性关系,而且发达国家的空气污染水平通常较低(PM2.5通常低于40μg/m3),因此来自发达国家的研究结果可能不适用于中国。我国PM2.5水平通常高于120μg/m3,因此评估我国大气污染的健康危害效应,必须... 详细信息

目的;由于空气污染暴露与健康效应呈非线性关系,而且发达国家的空气污染水平通常较低(PM2.5通常低于40μg/m3),因此来自发达国家的研究结果可能不适用于中国。我国PM2.5水平通常高于120μg/m3,因此评估我国大气污染的健康危害效应,必须基于中国人群开展相关的研究。方法:自2007年以来,我们基于中国人群开展了四项大型流行病学调查和一项临床病例对照研究,以评价环境空气污染暴露对中国人群健康的影响。结果:我们总结了如下的研究结果:1)空气污染与肺癌:在1998-2009年期间,开展了中国北方四城市39,054名40-89岁人群的队列研究,评价了长期暴露于环境空气污染与肺癌死亡率之间的关系。结果显示PM10浓度每增高10μg/m3,肺癌死亡的风险增高65%(HR=1.65;95%CI:1.52-1.80),远高于IARC报告的水平(HR=1.08;95%CI:1.00-1.17)。2)空气污染与心血管疾病:2009年开展了东北三城市33社区24,845名18-74岁人群的横断面调查,以探究生活在中国东北重工业城市的人群,暴露于空气污染物是否与中风和心血管病的患病风险相关。结果表明,PM10浓度每增高19μg/m3,中风的患病风险增加了16%(95%CI:1.03-1.30)。在高血压前期患者中,空气污染与血压的相关性远强于在高血压患者中。相比于其他循环系统疾病(心血管疾病、中风、高血压、代谢综合征、HDL-C、甘油三酯等),糖尿病是空气污染物对人类健康影响的最敏感指标。3)空气污染与儿童哮喘及肺功能:在2008-2009年期间,我们调查了东北七城市25所小学和50所幼儿园,共31,049名2-14岁儿童,以评价空气污染与儿童呼吸系统疾病的相关性。结果发现,空气污染对儿童呼吸系统疾病的影响重大,其中PM10对呼吸系统健康的影响最大。PM10每增高10μg/m3,儿童哮喘的患病风险增高了38%(OR=1.35;95%CI:1.04-1.79)。空气污染暴露与儿童肺功能指标损伤显著相关,其中相关性最低的为O3每增高46.3mg/m3, FVC<85%的风险性增加5%(aOR=1.05;95%CI:1.01-1.10),相关性最高的为PM10,浓度每增高30.6 mg/m3,FEV1<85%的风险性增加81%(aOR=1.81;95%CI:1.44-2.28)。此外,其他因素如母乳喂养、饲养宠物和肥胖等对此关系具有调整作用。4)空气污染与儿童神经功能发育:在2012-2013年期间开展了中国北方七城市7万儿童(3-17岁)的调查,旨在评估在我国典型的环境空气污染物是否与儿童低出生体重、血压、睡眠障碍以及神经功能发育(ADHD)相关。结果表明,睡眠障碍增高与PM10 (OR=1.31;95%CI:1.22-1.41),NO2(OR=1.23;95%CI:1.15-1.31),以及O3 (OR=1.04:95%CI:1.03-1.06)浓度的升高均呈正相关关系。医生诊断性ADHD的患病率增加与PM10(OR=1.26;95%CI:1.17-1.36),SO2 (OR=1.15;95%CI:1.08-1.23),以及O3 (OR=1.19;95%CI:1.12-1.27)的浓度升高显著相关。5)颗粒物内聚组分的毒理学评价:颗粒物引起人群健康的不利影响可能与多种因素相关,这些因素不仅包括污染物的浓度及密度,还包括颗粒物大小、形状及其内聚组分。基于临床病例对照研究,我们首次报道了颗粒物中主要内聚的持久性有机污染物成分PFAAs与儿童哮喘及哮喘相关生物标记物的关系。结果表明,PFAAs高四分位浓度暴露与低四分位浓度暴露人群相比,哮喘患病风险显著增高,代表性物质如PFDoA(aOR=1.81;95%CI:1.02-3.23)和PFOA(aOR=4.05;95%CI:2.21-7.42)。除此之外,我们还发现克拉拉细胞蛋白(CC-16)与PM10呈负相关关系(β=-0.18, p=0.002),表明CC-16可能是空气污染暴露的敏感性生物标记物。结论:上述这些研究结果可能提出可以挽救生命并改善生活质量的预防措施,同时可以减少困扰中国和其他工业化国家的经济和公共卫生负担。

关键词：环境空气污染健康效应中国人群内聚组分毒理学

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Calpain在TOCP抑制SK-N-SH细胞自噬中的作用及机制研究

Calpain在TOCP抑制SK-N-SH细胞自噬中的作用及机制研究

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中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛

作者：朱家佳杨越邓强毛亮龙鼎新南华大学公共卫生学院

【目的】三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)是有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds, OPs)典型代表之一,被广泛应用于生活中。但TOCP也会对神经系统产生急性或迟发型的损害,机制也尚未清楚。有研究表明,TOC... 详细信息

【目的】三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)是有机磷酸酯类化合物(organophosphorus compounds, OPs)典型代表之一,被广泛应用于生活中。但TOCP也会对神经系统产生急性或迟发型的损害,机制也尚未清楚。有研究表明,TOCP能够抑制细胞自噬从而对神经细胞产生损害;且在此过程中calpain活性及表达增加。本项目分别使用不同的钙离子通道抑制剂工具药对SK-N-SH细胞进行预处理后,再进行TOCP处理,明确参与钙紊乱的钙离子通道,calpain在TOCP影响SK-N-SH细胞自噬中的变化。在此基础上,使用CRISPR/Cas9技术构建CAPNS1基因敲除SK-N-SH细胞模型(CAPNS1-/-)深入研究calpain在TOCP影响细胞自噬中的调节作用及机制。【方法】1.利用CRISPR/Cas9技术构建CAPNS1基因敲除SK-N-SH细胞系(CAPNS1-/-)。2. MTT法检测TOCP(0、0.25、0.5、0.75、1mM)对野生型SK-N-SH细胞(CAPNS1+/+)和突变型SKN-SH细胞(CAPNS1-/-)增殖的影响,确定TOCP使用量。3. SK-N-SH细胞经Verapamil、2-APB、CsA预处理后,TOCP染毒,荧光分光光度计检测细胞内钙离子变化和calpain活性变化,并用Western-blotting检测细胞中calpain和自噬相关蛋白水平。4.野生型SK-N-SH细胞(CAPNS1+/+)和突变型SK-N-SH细胞(CAPNS1-/-)经TOCP染毒后,荧光分光光度计检测calpain活性和proteasome活性变化,Western-blotting检测calpain蛋白、自噬相关蛋白、细胞骨架蛋白及磷酸化蛋白水平。【结果】1.利用CRISPR/Cas9技术构建CAPNS1-/-SK-N-SH细胞,经基因测序表明CAPNS1-/-SK-N-SH细胞系构建成功,并且CAPNS1蛋白、calpain1和calpain2蛋白水平明显降低。***检测显示,TOCP分别处理SK-N-SH细胞和CAPNS1-/-SK-N-SH细胞48小时后,细胞增殖受到明显抑制,IC50分别为为0.67mM和0.72 m M。3. TOCP能使细胞内钙离子浓度和calpain活性增加;用2-APB和CsA预处理后TOCP染毒,发现,细胞内钙离子浓度和calpain活性均受到抑制。同时,Western-blotting结果显示,TOCP能使细胞内calpain1、calpain2、LC3Ⅱ、P62水平增加;使用CsA预处理后TOCP染毒calpain1、calpain2、LC3Ⅱ、P62蛋白有所降低。4. CAPNS1+/+SK-N-SH细胞相比,TOCP染毒后CAPNS1-/-SK-N-SH细胞中calpain活性下降及calpain1和calpain2水平下降;同时,两种细胞中LC3Ⅱ和P62增加,beclin1水平下降,但与CAPNS1+/+SK-NSH细胞相比,CAPNS1-/-SK-N-SH细胞LC3Ⅱ和P62水平降低,而beclin1水平增加。TOCP处理还能使两株中细胞Tau、P-Tau、NF-H、MAP2水平下降,P-MAP2水平上升;与CAPNS1+/+SK-N-SH细胞相比,CAPNS1-/-SK-N-SH细胞中NF-H和MAP2水平上升,PMAP2水平下降,但Tau、P-Tau水平无明显变化。此外,TOCP处理能够抑制两种细胞proteasome活性,但与CAPNS1+/+SK-N-SH细胞相比,CAPNS1-/-SK-N-SH细胞proteasome活性升高。【结论】TOCP能诱导SK-N-SH细胞内钙离子浓度和calpain活性及表达增加,抑制自噬和proteasome活性。Calpain活性增加能够降解细胞骨架蛋白tau、NF-H和MAP2,使异常的P-MAP2升高,从而对细胞产生损害。

关键词： TOCP 自噬 calpain

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