肝癌中的肿瘤干细胞(hepatic cancer stem cells, HCSCs)是导致肝癌发生、发展和复发的关键因素,这里我们通过调节转录因子TBX3的表达,来研究TBX3对HCSCs产生和功能的影响、及其分子机制。我们发抑制和促进TBX3表达可分别导致CD133+HCSC...
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肝癌中的肿瘤干细胞(hepatic cancer stem cells, HCSCs)是导致肝癌发生、发展和复发的关键因素,这里我们通过调节转录因子TBX3的表达,来研究TBX3对HCSCs产生和功能的影响、及其分子机制。我们发抑制和促进TBX3表达可分别导致CD133+HCSCs的水平明显下调和上调。微球形成试验显示抑制和促进TBX3导致CD133+HCSCs的微球形成能力明显下调和上调。这说明TBX3对HCSCs的产生和功能有促进作用。NANOG是促进和维持HCSCs产生和功能的关键转录因子。我们发现抑制和促进TBX3会分别引起NANOG表达的明显下调和上调,这说明TBX3对NANOG的表达有促进作用。报告基因试验显示TBX3可促进带有NANOG启动子的报告基因的表达。通过不断截短NANOG启动子的长度,我们找到了TBX3可能与之结合的位点,最后ChIP试验证明TBX3与该位点结合。以上结果说明:TBX3通过促进NANOG转录而促进HCSCs的产生和功能。
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