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124 篇 会议

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90 篇 医学
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1 篇 工学
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- 1 篇 生物工程

主题

5 篇 信号通路
4 篇 主动脉瘤
4 篇 氧化应激
4 篇 心肌肥厚
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3 篇 mct
3 篇 神经酰胺
3 篇 星形胶质细胞
3 篇 早期阶段
3 篇 机制研究
3 篇 肺高压
3 篇 作用机制研究
3 篇 自噬
3 篇 小胶质细胞
3 篇 rna
3 篇 结合蛋白
3 篇 细胞凋亡
2 篇 法舒地尔
2 篇 滑膜炎症
2 篇 缝隙连接

机构

11 篇 复旦大学
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7 篇 中国科学院神经科...
6 篇 福建医科大学
6 篇 北京大学
6 篇 山西医科大学
5 篇 北京体育大学
4 篇 空军军医大学
4 篇 四川大学
4 篇 石河子大学
3 篇 中国医学科学院基...
3 篇 北京师范大学
3 篇 南京医科大学
3 篇 中南大学
2 篇 华中科技大学
2 篇 西南医科大学
2 篇 麻省大学
2 篇 复旦大学附属华山...
2 篇 华南师范大学
2 篇 湖州师范学院

作者

5 篇 夏春梅
5 篇 张书田
4 篇 岳利民
4 篇 张勇
4 篇 张雪芹
4 篇 孔炜
4 篇 王翊丞
3 篇 张文琴
3 篇 李岩
3 篇 林默君
3 篇 徐杰
3 篇 薄海
3 篇 崔香丽
3 篇 司军强
3 篇 刘凯丽
3 篇 李娟
3 篇 都新新
3 篇 马克涛
2 篇 刘晓宇
2 篇 刘敏

语言

115 篇 中文
9 篇 英文

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排序：

T淋巴细胞间缝隙连接在高血压介导的炎症中的作用机制研究

T淋巴细胞间缝隙连接在高血压介导的炎症中的作用机制研究

引用

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张亮李新芝李丽司军强马克涛石河子大学医学院生理学教研室

高血压作为一种慢性炎症性疾病,发病过程中往往伴随着慢性低度炎症的发生发展,各种免疫细胞尤其是适应性免疫系统中的T淋巴细胞及其效应分子不仅会造成血管内皮的炎性浸润和重要靶器官的功能损伤,且这些激活免疫细胞所释放的细胞因子、... 详细信息

高血压作为一种慢性炎症性疾病,发病过程中往往伴随着慢性低度炎症的发生发展,各种免疫细胞尤其是适应性免疫系统中的T淋巴细胞及其效应分子不仅会造成血管内皮的炎性浸润和重要靶器官的功能损伤,且这些激活免疫细胞所释放的细胞因子、趋化因子及产生的活性氧会进一步引起血管内皮的炎症反应。近年来研究发现T淋巴细胞间由缝隙连接蛋白(Cx40和Cx43)构成的缝隙连接通道在T淋巴细胞增殖、活化及炎症因子释放过程发挥重要作用,但缝隙连接是否参与高血压炎症反应目前尚不清楚。因此,本课题组以原发性高血压患者和自发性高血压大鼠为研究对象,采用分子、细胞生物学技术,通过体内和体外水平研究自发性高血压大鼠脾脏/外周血及高血压人群外周血中各T淋巴细胞亚群的比例、炎症因子水平以及各T淋巴细胞亚群中缝隙连接蛋白的表达及功能变化,初步阐明了T淋巴细胞间缝隙连接通讯在高血压炎症反应中所发挥的关键作用。研究结果发现,自发性高血压大鼠的脾脏、外周血以及原发性高血压患者外周血中的CD4+T淋巴细胞比例和CD4+/CD8+比显著升高,而CD8+和CD4+CD25+T淋巴细胞的比例显著降低,且自发性高血压大鼠外周血中的炎症因子(IL-2、IL-4和IL-6)水平和原发性高血压患者外周血中的炎症因子(TNF-α和IFN-γ)水平显著升高;此外,自发性高血压大鼠和原发性高血压患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞中的缝隙连接蛋白(Cx40和Cx43)的表达水平明显升高,缝隙连接通讯功能显著增强,并与炎症因子的产生呈正相关;体外实验中通过采用T细胞增殖刺激物(刀豆蛋白A)或炎症因子IL-2联合缝隙连接特异性阻断剂对自发性高血压大鼠和原发性高血压患者外周血中的T淋巴细胞进行体外干预后发现,缝隙连接阻断剂Gap27可显著抑制由T细胞增殖刺激物(刀豆蛋白A)或IL-2诱导的缝隙连接通讯功能增强、T淋巴细胞增殖及炎症因子(IL-2和IL-6)的mRNA表达。最后,本课题组采用抗炎药物硫化氢供体(硫氢化钠)及雌激素干预自发性高血压大鼠后发现,其可通过抑制高血压炎症诱导的靶器官损伤、T淋巴细胞比例的异常变化、炎症因子的产生及缝隙连接蛋白的表达上调来显著改善自发性高血压大鼠体内的炎症发生发展。通过以上研究结果,初步表明T淋巴细胞间缝隙连接蛋白表达及功能的异常变化参与了高血压炎症发生发展过程中T淋巴细胞的增殖、活化及炎症因子的产生。本研究结果为高血压的靶向治疗提供了一定的实验和理论依据。

关键词：高血压炎症反应 T淋巴细胞缝隙连接

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核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

核仁素触发小胶质细胞代谢重编程增强交感缩血管效应

引用

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

目的:高血压是全世界发病率和死亡率位居首位的心血管综合征。各种应激源长期暴露促进机体应激激素水平升高及交感缩血管反应增强,导致应激性高血压(stress-induced hypertension, SIH)。延髓头端腹外侧区(RVLM)是心交感中枢和交感缩血... 详细信息

目的:高血压是全世界发病率和死亡率位居首位的心血管综合征。各种应激源长期暴露促进机体应激激素水平升高及交感缩血管反应增强,导致应激性高血压(stress-induced hypertension, SIH)。延髓头端腹外侧区(RVLM)是心交感中枢和交感缩血管中枢,内含前交感神经元,是驱动交感神经活性的重要脑区。由于导致SIH发病的病因病机不清,而客观应激源又难以去除,目前只能从降低交感神经活动亢进的角度干预高血压的发生、发展。研究表明:小胶质细胞(Microglia, MG)介导的神经炎症是衰老、神经退行性疾病、高血压的重要病理生理机制。应激时,小胶质细胞迅速启动和/或激活并伴随转录适应性功能变化,导致异常的免疫反应。我们前期研究表明:应激MG M1型炎性激活介导RVLM前交感神经元敏化参与SIH的发生发展,但M1激活机制不清。脑内局部氧化应激微环境调节能量代谢在塑造小胶质细胞功能表型中起到核心作用。核仁素(Nucleolin, NCL)是高度保守的核仁蛋白,多种翻译后修饰动态调控其亚细胞定位和功能。NCL与线粒体发生与代谢调节关键转录因子c-Myc相互作用,参与神经退行性病变中MG激活调节。新近发现活性氧簇(ROS)通过类泛素(SUMO)化修饰决定NCL核定位。本研究旨在明确ROS通过SUMO化调节NCL活性与定位,促进MG有氧糖酵解及炎性激活的发生。方法:中枢RVLM定向给予NCL siRNA干扰病毒,动态监测SIH大鼠血压(BP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA);使用H2O2(100μM)刺激新生大鼠原代小胶质细胞和BV2小胶质细胞株离体模拟细胞氧化应激;实时细胞代谢仪(seahorse)监测MG有氧糖酵解流量;采用免疫印迹、荧光定位及蛋白互作方法分析ROS调控NCL SUMO化修饰及其分子机制;采用流式细胞仪、线粒体示踪病毒追踪、光电镜扫描等方法评价线粒体形态、代谢功能及MG表型。结果:(1)应激致大鼠肾交感神经放电增强及血压升高,M1极化增强,RVLM MG内NCL表达显著升高;SIH大鼠RVLM注射NCL siRNA病毒降低交感活性及M1极化;(2)H2O2显著提高离体MG核浆内NCL表达,并促进MG有氧糖酵解;NCL siRNA干扰抑制MG糖酵解限速酶(HK2,PFKFB3,LDH-A)表达,降低有氧糖酵解流量;(3)蛋白互作检测发现H2O2活化SUMO E3连接酶Ubc9,增加NCL SUMO1修饰水平;点突变NCL SUMO1结合位点Lys-294可抑制NCL高表达及核浆集聚,减少糖酵解限速酶表达水平;(4)NCL促进线粒体分裂蛋白Drp1表达,导致MG线粒体网格状融合,线粒体嵴缺乏,伴线粒体呼吸链蛋白(复合物I与V)水平及ATP合成下降;Drp1抑制剂Mdivi-1抑制线粒体过度融合,抑制MG有氧糖酵解;(5)点突变NCL SUMO1结合位点Lys-294抑制NCL核浆集聚,减少NCL与c-Myc互作,增强c-Myc介导的线粒体功能基因(TFAM,SCO2,NDUFAF4)转录表达。结论:氧化应激促进NCL SUMO1修饰及核浆集聚,触发MG有氧糖酵解,增强M1免疫表型。对抗小胶质细胞NCL SUMO化修饰触发的M1极化,减轻神经炎症介导的RVLM区交感驱动及外周缩血管效应是抗应激性高血压的新策略。

关键词：交感缩血管效应小胶质细胞核仁素有氧糖酵解线粒体过度融合类泛素化氧化应激

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法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血压非杓型改变

法舒地尔调节RVLM神经元自噬昼夜节律逆转老年自发性高血压大鼠血...

引用

中国生理学会张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议;中国生理学会第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：张书田夏春梅复旦大学上海医学院复旦大学基础医学院生理与病理生理系

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素,而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼夜血压... 详细信息

背景:机体内源性昼夜节律的改变及与外界环境的失同步化被认为是衰老的"时钟"。临床证据显示,老年性高血压是影响老年人多种心血管事件发生和进展的独立预后因素,而以夜间血压下降不足(非勺形血压节律)为主要表现的昼夜血压节律改变是老年人高血压进展及高血压性靶器官损伤的重要因素。研究表明,高血压患者非杓型血压节律的形成可部分归因于交感活动的昼夜节律消失/紊乱。延髓头端腹外侧(RVLM)整合中枢及外周血压调节信息,维持机体心血管交感活动紧张性。RVLM神经元内氧化应激损伤及自噬障碍均可导致兴奋性神经递质释放增加,介导中枢交感驱动增强。自噬昼夜节律性对细胞能量代谢与细胞器更新具有重要意义,参与调节机体物质代谢和体温的节律,但其与血压昼夜节律的关系尚未见报道。Rho GTP酶及Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶通路(Rho/ROCK signaling)可与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1等血管活性物质相互作用,促进炎症、氧化应激及血栓形成等。中枢Rho/ROCK与交感神经系统相互作用,在高血压的发展中起重要作用,如孤束核(NTS)内局部给予ROCK抑制剂法舒地尔(Fasudil)可降低自发性高血压大鼠(SHR)大鼠的血压及交感活性。Fasudil可通过大鼠血脑屏障。Rho/ROCK信号通过激活JNK/c-jun通路调控细胞的自噬功能。目的:本研究旨在探究Fasudil调节老年SHR RVLM神经元自噬昼夜节律性进而逆转非杓型血压节律的分子机制。方法:选用48只12月龄雄性SHR,随机分为老年高血压组(n=12)、老年高血压+Fasudil组(n=12)、老年高血压+Fasudil+自噬抑制组(n=12)、老年高血压+自噬激动组(n=12);另选用48只3月龄雄性SHR大鼠,随机分为青年高血压组(n=12)、青年高血压+Fasudil组(n=12)、青年高血压+Fasudil+自噬抑制组(n=12)、青年高血压+自噬激动组(n=12)。所有大鼠在恒温(22±2)℃,12h-12h明暗交替的环境中饲养。7am开灯记为ZT0,7pm时关灯记为ZT12。大鼠小脑延髓池置管,适应环境3天,第4天开始各组分别给药,频率1天1次,每日给药时间点固定:自噬激动组于ZT6时小脑延髓池给予50ng/d雷帕霉素(Rapa);自噬抑制组于ZT18时小脑延髓池给予30ng/d 3-甲基腺嘌呤(3-MA)。Fasudil干预组于ZT0时腹腔注射10mg/(kg·d)盐酸法舒地尔。给药时长4周。给药后ZT0起每6小时各组分别处死3只大鼠留取延髓及血。动态监测各组大鼠动脉压(ABP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA)。大鼠连续3日每日ZT0-ZT12平均动脉压(MAP)较ZT12-ZT24MAP下降大于10%即定义为杓型血压节律,反之为非杓型血压节律。放免法检测各时间点血浆去甲肾上腺素(NE)浓度。免疫印迹和免疫荧光法分析各时间点RVLM神经元Rho、ROCK1/2及自噬蛋白(p62、LC3Ⅱ)的表达。自噬流正常时,伴侣蛋白p62随着自噬溶酶体的形成而降解,若LC3Ⅱ/p62降低,提示自噬流受阻。LC3双标病毒(AAV9-mRFP-GFP-LC3)转染、光电镜扫描等方法评价各时间点RVLM神经元自噬流改变。应用最小二乘法进行余弦拟合分析各组动物MAP、RSNA、血浆NE浓度及RVLM神经元中各指标是否存在近日节律,采用零振幅检验(Zeroamplitude test)评价各检测指标的昼夜节律是否确实存在,应用方差分析法比较各均值之间差异的显著性,p<0.05视为有统计学显著性差异。结果:(1)青年SHR血压、RSNA及血浆NE浓度均呈杓型节律;老年SHR血压、RSNA及血浆NE浓度呈非杓型节律;Fasudil可增大老年SHR血压/RSNA振幅,降低血压/RSNA峰值,恢复杓型血压节律(P<0.05);(2)老年SHR较青年SHRRVLM内活性氧增加、神经元Rho、ROCK1/2表达增加(P<0.05);Fasudil显著抑制Rho、ROCK1/2表达(P<0.05);(3)青年SHRRVLM神经元自噬蛋白LC3II和p62表达水平均呈现单峰单谷的昼夜节律变化,且峰值与谷值间存在统计学差异(P<0.05):LC3Ⅱ表达峰值出现于ZT6,谷值出现于ZT18;p62表达峰值出现于ZT18,谷值出现于ZT6。老年SHRRVLM神经元LC3II和p62表达水平均无昼夜节律变化。自噬双标病毒提示青年SHR RVLM神经元自噬流水平亦呈单峰单谷的昼夜节律变化:最高自噬流水平出现于ZT6,最低自噬流水平/自噬阻滞出现于ZT18。老年SHR RVLM神经元自噬流水平无昼夜节律变化。Fasudil有效恢复老年SHR RVLM神经元自噬蛋白LC3II和p62表达水平及自噬流的昼夜节律变化(P<0.05

关键词：老年相关高血压非杓型血压节律法舒地尔自噬 RVLM 交感激活

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Asynchronous Release in Normal and Epileptic Brain

Asynchronous Release in Normal and Epileptic Brain

引用

2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：江漫朱洁杨明坡郭辉王开颜舒友生中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所华中科技大学基础医学院生理学系同济大学附属曲阳医院神经外科复旦大学附属华山医院神经内科复旦大学脑科学转化研究院

大脑皮层中兴奋性和抑制性信号的平衡对于大脑功能的正确发挥是必须的,这两者的失衡会导致神经系统功能紊乱和疾病的发生。皮层内最重要的兴奋性信号来自锥体细胞(PC,pyramidal cell),而抑制性信号则来自于中间神经元。抑制性信号的减... 详细信息

大脑皮层中兴奋性和抑制性信号的平衡对于大脑功能的正确发挥是必须的,这两者的失衡会导致神经系统功能紊乱和疾病的发生。皮层内最重要的兴奋性信号来自锥体细胞(PC,pyramidal cell),而抑制性信号则来自于中间神经元。抑制性信号的减弱一直被认为是癫痫发作机制中的关键。在药物难治性癫痫和脑瘤患者的脑组织中,我们发现GABA的非同步化释放广泛存在于快发放抑制性神经元(FS,fast-spiking interneuron)形成的突触中,包括FS自突触、 FS-FS突触和FS-PC突触。在比较不同的突触类型后,我们发现非同步化释放的强度依赖于突触类型,其中FS自突触最强。非同步化释放依赖于突触前末端中钙信号的水平,但不依赖于突触后细胞的放电。癫痫组织和非癫痫组织(脑瘤旁组织)的比较结果显示,FS自突触在癫痫组织中的非同步化释放明显强于非癫痫组织。在癫痫动物模型上,我们同样发现FS自突触和FS-PC突触的非同步化释放显著性强于对照的非癫痫动物。进一步分析发现,癫痫组织中非同步化释放的增强可能来自于FS动作电位幅度的增大和钙信号的上升。此外,我还比较了青春期大鼠和成年大鼠中抑制性突触的非同步化特性,并发现非同步化释放的强度随着年龄的增长而降低。双光子钙成像实验显示,FS神经元突触前末端的钙信号的时程在发育过程中加快,这可能是非同步化释放降低的原因。抑制性神经递质的非同步化释放在发育过程降低,可以很好地服务于神经网络中兴奋性-抑制性信号的平衡以及网络震荡的特性的变化。综上所述,人类和大鼠大脑皮层中FS细胞的抑制性突触中普遍表现出非同步化的GABA释放,说明非同步化释放是大脑皮层的一项基本性质;更重要的是,癫痫组织中的非同步化释放增强现象提示了非同步化释放在癫痫病理中的重要作用。

关键词：抑制性神经元 GABA 非同步化递质释放癫痫

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