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- 188 篇 生物学
- 6 篇 生态学
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- 23 篇 教育学
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主题

26 篇 生理学
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18 篇 中国生理学会
18 篇 parkinson's dise...
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13 篇 hypertension
12 篇 硫化氢
12 篇 orexin
11 篇 hypoxia
11 篇 内质网应激
10 篇 血管钙化
10 篇 dopamine
10 篇 rat
9 篇 alzheimer's dise...
9 篇 雌激素
9 篇 平滑肌细胞

机构

65 篇 北京大学
51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学
13 篇 延边大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

776 篇 中文
605 篇 英文

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外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波辐射致小鼠急性微血管损伤

外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波辐射致小鼠急性微血管...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐菲菲刘秀华李玉珍宋丹丹刘蜜李冬陶天琪中国人民解放军总医院病理生理学研究室

当今社会微波广泛应用于雷达、航空、通讯及医学领域,其生物学效应及对健康的影响已引起广泛关注。课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因;并在离体水平证实外源性钙网蛋白(calretic... 详细信息

当今社会微波广泛应用于雷达、航空、通讯及医学领域,其生物学效应及对健康的影响已引起广泛关注。课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因;并在离体水平证实外源性钙网蛋白(calreticulin,CRT)激活Integrin-FAK通路,减轻微波辐射致微血管内皮细胞损伤;本工作旨在研究外源性CRT对微波辐射致在体急性微血管损伤的保护作用,并初步探讨其分子机制。实验用KM小鼠于微波辐射前1天,分别经腹腔给予低、中、高剂量重组CRT,微波辐射后1天,采用活体耳廓、骨骼肌微循环观察(微动、静脉管径、血流速度等)、血浆LDH、骨骼肌湿干重比及髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)活性测定、HE及TUNEL染色等指标反映微血管急性损伤程度;并采用Western Blot检测血管组织CRT、FAK表达及FAK-Tyr(397)磷酸化、球状肌动蛋白(G-actin)与纤维状肌动蛋白(F-actin)比例(G/F-actin),证实外源性CRT促进FAK-Tyr(397)磷酸化,调节肌动蛋白排布,维持细胞骨架正常结构,改善微血管功能状态,减轻微波辐射致急性微血管损伤。

关键词：钙网蛋白微波辐射微血管黏着斑激酶纤维状肌动蛋白

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H2S抑制尾加压素Ⅱ中枢心血管效应的作用及其机制

H2S抑制尾加压素Ⅱ中枢心血管效应的作用及其机制

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐海艳刘小妮何安琪夏春梅黄莺王睿卢宁复旦大学基础医学院生理与病理生理学系

目的:研究表明:中枢活性氧(ROS)可介导UⅡ在自发性高血压大鼠(SHR)中的心血管效应。H2S作为第三类气体信号分子,本课题组已证实:ROS亦可介导H2S对SHR大鼠的降压效应。本工作旨在观察SD大鼠中枢H2S抑制尾加压素Ⅱ的中枢心血管效应及其可... 详细信息

目的:研究表明:中枢活性氧(ROS)可介导UⅡ在自发性高血压大鼠(SHR)中的心血管效应。H2S作为第三类气体信号分子,本课题组已证实:ROS亦可介导H2S对SHR大鼠的降压效应。本工作旨在观察SD大鼠中枢H2S抑制尾加压素Ⅱ的中枢心血管效应及其可能机制,将为心血管疾病的治疗提供新的思路。方法:(1)采用免疫荧光双标、激光共聚焦方法观察CBS在RVLM区的表达和分布;(2)通过侧脑室(ICV)及延髓头段腹外侧(RVLM)给药观察H2S抑制UⅡ的中枢心血管效应;(3)采用酶标法观察RVLM区活性氧(reactive oxidative species,ROS)水平,明确上述心血管效应是否由抑制ROS产生引起。结果:(1)CBS表达于RVLM区神经元;(2)ICV注射,分为3组:ACSF+ACSF、ACSF+UⅡ(20nmol/10u L)、Na SH(4nmol/10u L)+UⅡ。结果表明,ICV注射UⅡ 5min后血压明显升高(P<0.05);而预先给与Na SH可明显抑制UⅡ的升压效应(P<0.05);(3)RVLM微量注射(分组同ICV),给予UⅡ 4min后,血压明显升高(P<0.05),而预先给予Na SH可明显阻断UⅡ的升压效应。结论:上述结果提示H2S可抑制UⅡ的中枢心血管效应,可能由以下途径介导:H2S抑制RVLM区NADPH氧化酶活性,减少超氧阴离子等ROS的生成,而产生抑制UⅡ的中枢心血管效应。

关键词： H2S ROS RVLM NADPH氧化酶

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中链脂肪酸合成酶的纯化

中链脂肪酸合成酶的纯化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：许戈阳 Tongjin Zhao Joseph L.Goldstein Michael S.Brown 暨南大学医学院生理学系 Department of Molecular Genetics University of Texas Southwestern Medical CenterDallas 75235

长期以来,长链脂肪酸的合成机制得到了广泛的认可,而中链脂肪酸来源尚不清楚,中链脂肪酸在体内发挥着重要生物学功能,除了迅速的进行氧化供能以外,中链脂肪酸如八碳的辛酸参与了激素ghrelin的翻译后修饰作用(辛酰化修饰),2008年,Michael... 详细信息

长期以来,长链脂肪酸的合成机制得到了广泛的认可,而中链脂肪酸来源尚不清楚,中链脂肪酸在体内发挥着重要生物学功能,除了迅速的进行氧化供能以外,中链脂肪酸如八碳的辛酸参与了激素ghrelin的翻译后修饰作用(辛酰化修饰),2008年,Michael ***和Joseph ***实验室首次在Cell杂志上报道了ghrelin的这种辛酰化修饰需要由ghrelin O-acyltransferase(GOAT)来完成,但是体内辛酸的来源至今尚不清楚。我和实验室另外一名博后合作采用无脂肪的食物(fat free diet)对小鼠进行了两周的喂养,然后检测其血液中的ghrelin水平的变化。结果显示小鼠服用无脂肪的食物两周期间,体内的ghrelin比例还是能够维持20-30%,跟食用普通食物喂养老鼠一致。提示小鼠自身体内是可以合成辛酸的。有研究显示肠道菌群可以合成中链脂肪酸,因此肠道菌群可能是体内合成辛酸的主要来源。为了研究这个问题,我们与UT Southwestern Medical Center的Lora Hooper实验室合作,通过对germ-free无菌小鼠(其消化道无可检测到的菌群)进行无脂肪食物喂养,我们发现germ-free老鼠仍然能够合成大量的ghrelin,ghrelin的比例能够很好的维持在20-30%。这一结果证实体内辛酸合成可以不完全依赖于消化道中的菌群,因此老鼠体内的某个器官能够合成辛酸。随后我们从小鼠肝脏中纯化出4个可能与辛酸合成有关的酶,目前这部分工作正在进行最后的功能验证。

关键词： ghrelin 中链脂肪酸辛酰化修饰蛋白纯化

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内皮祖细胞在治疗性血管新生中的迁移、增殖和分化

内皮祖细胞在治疗性血管新生中的迁移、增殖和分化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈懿廖君钱荣华葛金文湖南中医药大学生理学教研室

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,具有良好的增生分化潜能。以往人们一直认为EPC仅出现于胚胎血管发育阶段,但近年研究发现,脐带血、成人外周血和骨髓中也存在EPCs。组织缺... 详细信息

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,具有良好的增生分化潜能。以往人们一直认为EPC仅出现于胚胎血管发育阶段,但近年研究发现,脐带血、成人外周血和骨髓中也存在EPCs。组织缺血或血管损伤可明显刺激EPCs由骨髓释放到成人外周血中,迁移、归巢到血管新生部位,并在迁移部位增殖、分化为血管内皮细胞(endothelial cell,EC),形成新的血管。治疗性血管新生主要是指外源性血管新生诱导因子转入缺血组织,以增强缺血区的侧枝血管新生。利用成体EPC的生物学特性,通过外源性EPC移植、内源性药物EPC动员及EPC的基因修饰进行血管新生治疗,使局部参与毛细血管新生的EPC数量增多,可以达到治疗缺血性疾病的目的。局部的缺血、血管损伤、应激及一些细胞因子、药物等因素能刺激EPC动员,进入外周血液。在相关细胞因子的作用下,归巢于缺血组织的EPC可能通过直接整合至新生血管壁内,或与局部血管内皮细胞融合或旁分泌细胞因子的途径,促进成熟血管内皮细胞的增殖、迁移。总之,EPC的发现和深入研究为缺血性疾病的治疗带来了新的希望。但对EPC的生物学特性还缺乏全面了解,其促血管新生作用的具体机制有待进一步阐明。

关键词：血管内皮祖细胞血管新生综述

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Omi及其相关研究现状

Omi及其相关研究现状

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：张欣北京体育大学运动生理学骨骼肌实验室

丝氨酸蛋白酶Omi,隶属于Htr A(High Temperature Requirement A)家族,又称Htr A2,在机体各组织器官中普遍表达,并在细胞质和线粒体中与多种底物蛋白发生反应。针对Omi/Htr A2的研究长期集中于促凋亡作用,近期有研究提出Omi/Htr A2可诱... 详细信息

丝氨酸蛋白酶Omi,隶属于Htr A(High Temperature Requirement A)家族,又称Htr A2,在机体各组织器官中普遍表达,并在细胞质和线粒体中与多种底物蛋白发生反应。针对Omi/Htr A2的研究长期集中于促凋亡作用,近期有研究提出Omi/Htr A2可诱导细胞自噬。Omi/Htr A2作为促凋亡蛋白,可降解细胞内重要的凋亡抑制蛋白,进而导致细胞凋亡。细胞受到凋亡刺激后,Omi/Htr A2从线粒体膜间隙释放到细胞质和细胞核中。在细胞质里,成熟Omi/Htr A2氮端的AVPS序列会促使其结合到XIAP等IAP家族的蛋白上。然后,Omi/Htr A2利用其蛋白酶活性切割XIAP,使其彻底失去抑制caspase的活性,从而触发凋亡。除具有caspases依赖性致凋亡效应外,Omi/Htr A2同时具有caspases非依赖性致凋亡效应,通过介导p53凋亡通路、移除抗凋亡蛋白、间接引起线粒体外膜通透性增强等诱导凋亡。Omi/Htr A2作为自噬相关蛋白,于2010年被Li等证实,即过表达的Omi/Htr A2可以诱导细胞出现自噬样改变,表现为自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达增加,提示在离体的情况下,Omi/Htr A2除了有已知的诱导细胞凋亡作用以外,还参与了细胞的自噬调节。小鼠动物模型表明mnd2(小鼠的Htr A2对应物)缺失会使神经元退行性变、小鼠肌萎缩最终导致寿命缩短,提示Omi/Htr A2对于细胞的正常生存是必不可少的。运动及其相关研究刚刚起步。

关键词： Omi 研究现状

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运动影响2型糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏NF-κB活性及aPKC表达的机制

运动影响2型糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏NF-κB活性及aPKC表达的机制

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：杨涵张召然衣雪洁李博文常波赵刚刘慧莉张合曹师承中国医科大学基础医学院运动医学基础教研室沈阳体育学院运动人体科学学院运动生理教研室

目标2型糖尿病增加骨骼肌与肝脏炎性通路核因子kappa B(NF-κB)的活性,伴随着低度炎症反应;但惊奇的是骨骼肌蛋白激酶C(a PKC)活性受损;肝脏a PKC活性不变,因此糖尿病状态肝脏a PKC或许通过激活NF-κB,增加胰岛素抵抗。运动可以改善糖... 详细信息

目标2型糖尿病增加骨骼肌与肝脏炎性通路核因子kappa B(NF-κB)的活性,伴随着低度炎症反应;但惊奇的是骨骼肌蛋白激酶C(a PKC)活性受损;肝脏a PKC活性不变,因此糖尿病状态肝脏a PKC或许通过激活NF-κB,增加胰岛素抵抗。运动可以改善糖尿病胰岛素抵抗,但运动对骨骼肌与肝脏NF-κB活性及肝脏a PKC的作用仍未清楚。方法我们检测高脂饮食结合小剂量STZ诱发及经8周运动训练糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏IκB/NF-κB通路级联蛋白激酶表达及NF-κB的活性;a PKC磷酸化水平、JNK与P38MAPK的磷酸化表达。结果 8周运动干预减少糖尿病大鼠骨骼肌与肝脏NF-κB活性,同时下调NF-κBp50蛋白含量,但运动前后IκB蛋白含量未发生变化;令我们感性趣的是运动增加骨骼肌a PKC磷酸化水平,相反减少肝脏a PKC磷酸化水平;此外,运动还减少骨骼肌JNK磷酸化和肝脏JNK与P38的磷酸化,以及下调骨骼肌TNF-α和IL-6基因表达。结论运动减少骨骼肌与肝脏NF-κB活性,改善胰岛素抵抗,可能通过影响a PKC的磷酸化水平实现的。

关键词： 2型糖尿病 NF-κB aPKC 运动

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糖尿病妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体表达的实验研究

糖尿病妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体表达的实验研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：朱辉徐杰吕春梅张若瞳陈云平哈尔滨医科大学生理学教研室

目的:糖尿病妊娠是临床常见的妊娠综合症之一,对母亲和胎儿的健康都产生多种严重的危害,但是目前有关其发病的分子机制还不十分明确。我们通过构建糖尿病妊娠大鼠模型,研究糖尿病妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体(glucose transporters,G... 详细信息

目的:糖尿病妊娠是临床常见的妊娠综合症之一,对母亲和胎儿的健康都产生多种严重的危害,但是目前有关其发病的分子机制还不十分明确。我们通过构建糖尿病妊娠大鼠模型,研究糖尿病妊娠大鼠胎盘组织中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)表达的改变;同时采用含不同浓度葡萄糖的培养基对人胎盘滋养层细胞JEG-3进行培养,研究不同浓度葡萄糖对JEG-3细胞GLUTs表达的调节。旨在揭示胎盘GLUTs在糖尿病妊娠及其并发症发病机制中的作用。结果:糖尿病妊娠大鼠胎盘GLUT3 m RNA表达显著升高(p<0.01),GLUT4、GLUT12有下降趋势无统计学差异,GLUT1则没有明显改变。不同浓度葡萄糖对JEG-3细胞GLUTs的调节如下:与5m M、25m M处理组相比;50 m M高糖处理组GLUT3 m RNA表达显著增加(p<0.05);与5m M处理组相比;25m M和50m M处理组GLUT4和GLUT12的表达均显著下降(p<0.01);而三个处理组GLUT1的表达均没有显著变化。结论:胎盘可能通过上调GLUT3的表达,下调GLUT4、GLUT12的表达参与糖尿病妊娠及其并发症的发生;GLUT1在糖尿病妊娠的发病机制中无重要作用。

关键词：糖尿病妊娠胎盘葡萄糖转运体

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开放实验室,让生理学走向大众

开放实验室,让生理学走向大众

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：祁金顺山西医科大学生理学系

生理学是一门关于生命活动规律的科学,生理学实验室是探索生命活动规律的平台。但是,普通大众对生命活动的科学认识还远远不够,开放实验室、普及生理科学常识、让生理学走向大众仍是我们生理科学工作者艰巨的任务之一。我们不仅需要在... 详细信息

生理学是一门关于生命活动规律的科学,生理学实验室是探索生命活动规律的平台。但是,普通大众对生命活动的科学认识还远远不够,开放实验室、普及生理科学常识、让生理学走向大众仍是我们生理科学工作者艰巨的任务之一。我们不仅需要在课堂上为培养专门的医学人才讲授生理学理论,也应该让更多的社会大众受益于生理学知识的普及,让更多的中小学生了解人体生命活动的奥秘,给有志趣从事生命科学研究的青年大学生一个施展才华的舞台。多年来,我们坚持了每年一度的生理学实验室科技开放周活动,有组织地请中小学生包括来自乡村的孩子到生理学国家重点学科实验室参观,到生命科学馆互动,耐心地倾听和回答他们提出的每一个问题;我们还结合大学生自主创新项目的开展,为众多科研兴趣浓厚的本科生提供了进入科研实验室的机会,让他们更早地了解和参与科研过程,培养其独立思考和解决问题的能力;我们还向临床专业研究生、国内高校及科研院所开放,将我们首创的、获得国家发明专利的"绑定电极记录动物在体场电位LTP"技术毫无保留地进行交流、传授;国外一些著名高校的教授也与我们主动联系进行科研合作。我们的体会是:(1)生理学实验室对中小学学生开放,有助于培养青少年一代从小热爱科学、崇尚科学,未来献身科学的理想和志向;(2)生理学实验室对普通大众开放,有助于提高百姓的科学素养,提高识别和抵制伪科学的能力;(3)生理学研究室对本科生和临床研究生开放,有助于营造学术氛围、培养更多人才,实现转化医学研究。同时,重点实验室对国内外广泛开放,也大大促进了同行之间的学术交流,是一个互助双赢的好形式。

关键词：生理学实验室开放中小学生人才培养

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ACE/ACE2失衡诱发糖尿病心肌纤维化

ACE/ACE2失衡诱发糖尿病心肌纤维化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈冰乔伟丽彭娇娇布会敏祁友键孙红闫长栋徐州医学院生理学教研室

目的:血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)在糖尿病心肌纤维化中的作用及其与ACE的关系亟待证实。本实验研究ACE和ACE2与糖尿病心肌纤维化的关系并探讨其作用机制。方法:链脲霉素诱导的糖尿病大鼠,随机分为糖尿病... 详细信息

目的:血管紧张素转换酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)在糖尿病心肌纤维化中的作用及其与ACE的关系亟待证实。本实验研究ACE和ACE2与糖尿病心肌纤维化的关系并探讨其作用机制。方法:链脲霉素诱导的糖尿病大鼠,随机分为糖尿病组和贝那普利组,贝那普利组灌胃给予贝那普利(10mg/kg/day),持续16周。另设正常对照组。通过心电图、左心室插管、Masson染色、免疫组织化学、免疫印迹法等方法评估心功能、心肌组织纤维化程度,检测ACE、AngⅡ、ACE2、Ang-(1-7)、TGF-β1、p-Akt、Akt、p-m TOR和m TOR的蛋白表达。结果:与正常组相比,糖尿病大鼠左心功能受损,左心室舒张末压升高(P<0.05);心肌组织出现明显的纤维化改变;ACE和AngⅡ升高,ACE2和Ang-(1-7)降低,ACE/ACE2比值升高(P<0.05);TGF-β1、p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR明显增加(P<0.05)。长期给予ACE抑制剂贝那普利明显改善了糖尿病大鼠的心功能,抑制了糖尿病诱发的心肌纤维化,心肌组织ACE/ACE2比值、TGF-β1、p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR与糖尿病组相比显著降低(P<0.05)。结论:ACE/ACE2失衡通过激活TGF-β1/PI3K/Akt/m TOR信号通路诱发了糖尿病心肌纤维化。

关键词：糖尿病心肌纤维化血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2

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有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈渝石丽君北京体育大学运动人体科学学院运动生理教研室

目的:L型钙通道(Ca L)是平滑肌细胞膜上的主要钙通道之一,决定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的兴奋—收缩耦联,具有调节细胞的舒缩功能。有氧运动可调节血压,但其对VSMC的功能调节的离子通道机理尚未完全阐明。本... 详细信息

目的:L型钙通道(Ca L)是平滑肌细胞膜上的主要钙通道之一,决定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的兴奋—收缩耦联,具有调节细胞的舒缩功能。有氧运动可调节血压,但其对VSMC的功能调节的离子通道机理尚未完全阐明。本研究旨在观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca L通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压对照组WKY(n=12)和SHR(SHR,n=24)。高血压组随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20m/min,60min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组Ca L通道电流。结果:1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。2)Ca L通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞Ca L通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动能可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。

关键词：有氧运动 CaL通道肠系膜动脉膜片钳

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