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9 篇 雌激素
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机构

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35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学
13 篇 延边大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

776 篇 中文
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内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：宗巧凤李正红蚌埠医学院生理学教研室

目的:观察内吗啡肽-1(Endomorphin-1,EM-1)后处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,IRI)的影响,并初步探讨EM-1对I/R可能的作用机制。方法:SD雄性大鼠36只,随机分为6组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、内吗啡肽-1后处理组(50μg/kg)(EM50组)、内吗啡肽-1(50μg/kg)+渥曼青霉素(15μg/kg)后处理组(EM50+Wort组)和渥曼青霉素(15μg/kg)后处理组(Wort+IR组)。结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注120min复制缺血再灌注模型。动态监测血流动力学指标的变化。再灌注结束后取动脉血检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量或活性。结果:与IR组比较,IPO组和EM50组心率和血压有所增高(P<0.05),血浆中LDH和CK-MB、IL-6和TNF-α含量有所下降,同时MDA含量降低和SOD活性增加(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低(P<0.05),血浆中LDH和CK-MB、IL-6和TNF-α含量增加,同时MDA含量增加和SOD活性降低(P<0.05)。结论:内吗啡肽-1后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,其发挥效应的机制可能与血浆中IL-6和TNF-α含量降低、MDA含量降低及SOD活性增加有关,PI3K/Akt信号通路也可能发挥一定的介导作用。

关键词：内吗啡肽-1 缺血再灌注损伤缺血后处理大鼠

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Notch信号途径对缺血/再灌注心肌的保护作用

Notch信号途径对缺血/再灌注心肌的保护作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：郭海涛裴建明第四军医大学基础部生理学教研室

目的:研究Notch信号途径在心肌缺血/再灌注损伤中的作用以及Notch信号途径是否通过影响ROS的生成而减轻心肌细胞的损伤,为缺血性心脏病的防治提供一个崭新的策略和途径。方法:培养大鼠乳鼠原代心肌细胞、大鼠胚胎心肌细胞(H9C2(2-1))、O... 详细信息

目的:研究Notch信号途径在心肌缺血/再灌注损伤中的作用以及Notch信号途径是否通过影响ROS的生成而减轻心肌细胞的损伤,为缺血性心脏病的防治提供一个崭新的策略和途径。方法:培养大鼠乳鼠原代心肌细胞、大鼠胚胎心肌细胞(H9C2(2-1))、OP9-Dll1细胞(表达Notch配基Dll1)及其对照OP9-GFP细胞。将心肌细胞分为缺氧/复氧(H/R)组和常氧组;两组又分为对照组、DMSO组、GSI(Notch信号阻断剂)组以及GSI+NAC(ROS清除剂)组。H9C2(2-1)分别与OP9-Dll1及OP9-GFP共培养后进行H/R。应用TUNEL及LDH试剂盒分别检测细胞凋亡及损伤水平,Real-time PCR和Western blot分别检测Notch信号途径相关分子m RNA和蛋白分子的表达,荧光探针DCFH-DA检测细胞ROS水平。结果:H/R显著增加心肌细胞凋亡率和损伤,GSI进一步增加H/R心肌细胞凋亡率和损伤水平。H/R引起Notch信号途径中各分子的基因及蛋白表达反应性上调,在H/R组加入GSI可显著降低Notch下游的信号分子Hes1基因及蛋白表达水平。H/R组心肌细胞的ROS水平增加,应用GSI后进一步促进H/R组心肌细胞ROS的生成,此效应可被NAC所阻断。同时应用NAC可显著降低H/R+GSI组的心肌细胞损伤水平。OP9-Dll1与H9C2(2-1)细胞共培养,激活Notch信号途径,使共培养的H/R组H9C2(2-1)细胞ROS水平显著降低。结论:阻断Notch信号途径引起H/R损伤加重,H/R后反应性上调Notch信号分子水平,可能是一种细胞的代偿性保护反应。Notch信号通过下调H/R心肌细胞内ROS产生心肌保护作用。

关键词： Notch信号 RBP-J 心肌缺血再灌注损伤 ROS

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外源性硫化氢干预人脐静脉平滑肌细胞钙化机制研究

外源性硫化氢干预人脐静脉平滑肌细胞钙化机制研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐华昝海英武慧娟杨晓玲田珏张鸣号聂黎虹韩学波李桂忠宁夏医科大学基础医学院病理生理学系

目的本实验在运用组织块重复贴壁培养原代平滑肌细胞的基础上,复制人脐静脉平滑肌细胞（human umbilical vein smooth muscle cells,HUSMCs）钙化模型,探寻外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）供体硫氢化钠（sodium hydrosulfide,Na H... 详细信息

目的本实验在运用组织块重复贴壁培养原代平滑肌细胞的基础上,复制人脐静脉平滑肌细胞（human umbilical vein smooth muscle cells,HUSMCs）钙化模型,探寻外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）供体硫氢化钠（sodium hydrosulfide,Na HS）对HUSMCs钙化干预机制研究。方法实验分对照组（10%FBS正常培养液）、钙化组（12mmol/Lβ-GP）、单纯Na HS组（8.0×10-6M Na HS）、钙化+Na HS高剂量组（4.0×10-5M Na HS）、钙化+Na HS中剂量组（8.0×10-6M Na HS）、钙化+Na HS低剂量组（1.6×10-6M Na HS）等6组。对细胞Von Kossa染色、显微图像分析、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性和细胞钙含量等指标进行检测,观察各组细胞钙沉积情况;酶联免疫吸附法检测细胞培养液中转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGFβ1）的活性;荧光定量PCR法检测细胞中TGFβ1 m RNA及核心结合因子1（core binding factorα1,Cbfα1）m RNA的表达;Western blot法检测HUSMCs中骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达等。结果 H2S可明显减少HUSMCs钙结节的聚集生长,Von Kossa染色显示细胞聚集处棕褐色钙结节较钙化组明显减轻;Na HS-低、中、高剂量组钙化细胞百分比、细胞钙含量和碱性磷酸酶活性较钙化组明显降低;Na HS-低、中、高剂量组与钙化组相比,培养液中TGFβ1的活性、细胞内TGFβ1 m RNA、Cbfα1 m RNA表达及OPN表达均较钙化组减少。结论 H2S可能通过影响TGFβ1-Smads-Cbfα1信号通路级联效应,减弱信号通路中关键信号分子TGFβ1、Cbfα1表达,减少OPN的表达,发挥抑制HUSMCs钙化的作用。

关键词：硫化氢血管钙化转化生长因子β1 核心结合因子1 骨桥蛋白

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前列腺素E2受体EP4在血压调节中的作用

前列腺素E2受体EP4在血压调节中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：管又飞杜胜男贾晓郑森峰北京大学医学部生理与病理生理学系北京大学医学部中日友好医院麻醉科

目的和方法::前列腺素E2对血管张力有重要调节作用,主要通过4种G蛋白偶联受体,即EP1,EP2,EP3,和EP4调节血压。我们前期的研究表明EP1和EP3介导PGE2的血管收缩作用,而EP2受体则是血管舒张受体。本文拟使用组织特异性基因敲除手段明确内... 详细信息

目的和方法::前列腺素E2对血管张力有重要调节作用,主要通过4种G蛋白偶联受体,即EP1,EP2,EP3,和EP4调节血压。我们前期的研究表明EP1和EP3介导PGE2的血管收缩作用,而EP2受体则是血管舒张受体。本文拟使用组织特异性基因敲除手段明确内皮细胞EP4受体在血压调节中的作用。结果:用尾套法和颈动脉插管方法监测小鼠血压发现,血管内皮细胞(EC-EP4-/-)EP4受体特异性敲除小鼠血压明显高于野生型小鼠。静脉注射PGE2及EP4受体激动剂PGE1-OH后,野生型小鼠的血压显著降低,而EC-EP4-/-小鼠的血压降低幅度较小,提示循环中PGE2可能通过结合内皮细胞的EP4受体发挥降压作用。静脉注射e NOS抑制剂L-NAME,野生型小鼠血压升高,但EC-EP4-/-小鼠血压上升幅度明显减弱;而静脉注射NO供体SNP引起的降压反应在两组小鼠中无差异。体外分离小鼠的肠系膜动脉,发现EC-EP4-/-小鼠的肠系膜动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显延迟,且这种延迟反应能被L-NAME阻断。进一步的研究发现EC-EP4-/-小鼠主动脉和肠系膜动脉的NO水平下降,e NOS激活型水平下降,提示内皮EP4受体敲除可能导致了e NOS的激活障碍。EP4受体激动剂和腺病毒都能够增加人脐静脉内皮细胞p-e NOS(Ser1177)水平,伴随Akt和AMPK通路的激活,且PI3K和AMPK抑制剂都能够阻断EP4受体活化后e NOS的激活,提示EP4受体可能通过Akt和AMPK通路调控e NOS的活性。结论:血管内皮细胞EP4受体可能通过调节eNOS/NO通路在机体血压调节中发挥重要作用。

关键词：前列腺素E2 EP4受体内皮细胞血压血管张力

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TGF-β抑制miR200b表达促进结肠癌TGFR阳性细胞的EMT

TGF-β抑制miR200b表达促进结肠癌TGFR阳性细胞的EMT

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：戈应滨傅煜轩南京医科大学生理学系

研究背景:结肠癌的EMT导致的迁移和转移是癌症患者死亡的主要原因,而EMT的分子机制迄今为止没有完全阐明。Micro RNA是一组20bp左右的小分子RNA,通过结合对应的m RNA序列,导致m RNA降解,从而调控靶蛋白的表达,广泛参与细胞的增殖、凋亡... 详细信息

研究背景:结肠癌的EMT导致的迁移和转移是癌症患者死亡的主要原因,而EMT的分子机制迄今为止没有完全阐明。Micro RNA是一组20bp左右的小分子RNA,通过结合对应的m RNA序列,导致m RNA降解,从而调控靶蛋白的表达,广泛参与细胞的增殖、凋亡、黏附、迁移等多种功能。而结肠癌组织高表达的TGFβ1参与micro RNA的表达。研究目的:探讨TGFβ1对调控细胞EMT有重要作用的mi R200b在结肠癌组织和细胞内的表达的作用,并阐明其可能的分子机制。实验方法:q PCR的方法检测结肠癌细胞株中TGFβ1,TGFRI,TGFRⅡ和mi R200b的表达;荧光素酶报告基因及其Westernblot验证mi R200b的靶基因;免疫组化检测结肠癌组织的TGFβ1,TGFRⅡ与EMT标志蛋白的表达;原位杂交检测结肠癌组织中的mi R200b的表达;Westernblot和Transwell实验检测肿瘤细胞的EMT。实验结果:所有结肠癌细胞株均表达TGFβ1,但mi R200b在TGFRⅡ阳性细胞(SW620,HT-29)内的表达显著低于TGFRⅡ阴性细胞(Caco-2,Lo Vo,HCT-116)。TGFβ1处理后,SW620细胞的mi R200b的表达显著降低,而TGFβ1中和抗体处理后mi R200b的表达显著增加;TGFβ1在肿瘤组织内广泛表达,而TGFRⅡ的表达与mi R200b呈负相关;提高mi R200b的表达(mi R200b mimic,TGFβ1中和抗体处理)显著降低SW620细胞的EMT,与之相反降低mi R200b的表达(mi R200b inhibitor,TGFβ1处理)增强SW620细胞的EMT。同时,肿瘤组织内mi R200b的表达与EMT标志蛋白(SMA-α)呈负相关。Rho E和p27/kip1是mi R200b的靶基因,但敲除p27/kip1并不影响细胞的EMT,而敲除Rho E却显著降低细胞的EMT。结论:本研究表明TGFβ1可以通过mi R200b/Rho E途径促进结肠癌细胞的EMT。

关键词： miR200b EMT 结肠癌 TGFβ1 RhoE

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大鼠与人的“丘脑间粘合”之比较

大鼠与人的“丘脑间粘合”之比较

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：艾洪滨李颖山东师范大学生科院

我们在研究大鼠的丘脑各核团在应激中的作用时发现了如下问题:由大鼠脑图谱（Paxinos and Watson,2007）可知,自前囟后0.84mm开始出现PVA（paraventricular thalamic nucleus anterior,丘脑室旁核前部）,在这个冠状切面上,PVA位于第3脑... 详细信息

我们在研究大鼠的丘脑各核团在应激中的作用时发现了如下问题:由大鼠脑图谱（Paxinos and Watson,2007）可知,自前囟后0.84mm开始出现PVA（paraventricular thalamic nucleus anterior,丘脑室旁核前部）,在这个冠状切面上,PVA位于第3脑室侧壁,第3脑室贯穿间脑的背腹侧。到前囟后1.08mm的冠状切面,第3脑室断开,中线上是两侧的PVA。到前囟后1.32mm的位置,第3脑室断开的更多,左、右两侧的PVA连结在了一起,并出现了CM（central medial thalamic nucleus,丘脑中央内侧核。CM属于板内核群,却在中线上）。再到前囟后2.52mm的位置,从第3脑室向腹侧方向的中线上,分别有PV（丘脑室旁核）、IMD（intermediodorsal thalamic nucleus,丘脑中间背侧核）、CM、Rh（rhomboidal nucleus,丘脑菱形核）、Re（reunions nucleus,丘脑连结核）等核团,这些核团均为丘脑的中线核群。到前囟后4.44mm的切面上,第3脑室背腹侧连接起来。这样,从前囟后1.08mm到前囟后4.44mm之间的3.36mm的距离内,大鼠的丘脑左、右两侧是连结在一起的。按照解剖学的概念,左右两侧丘脑连结在一起的那一部分称为"丘脑间粘合"（interthalamic adhesion）,即大鼠"丘脑间粘合"前后径约为3.36 mm。因此,大鼠两侧丘脑之间的第3脑室空间很小,绝大部分是"丘脑间粘合",约占丘脑前后径的90%以上,这一点与人的丘脑间粘合有很大区别。人的丘脑间粘合直径约6～10mm,约占丘脑前后径（约38～40mm）的16%5%,即人的两侧丘脑之间约75%4%的空间是第3脑室。结论:大鼠的丘脑间粘合相对于人来说大得多。因此,我们用大鼠做丘脑方面的研究,分析获得的结果时应该考虑到这个问题。

关键词：大鼠人丘脑间粘合丘脑中线核群第3脑室

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通过调控Wnt/β-catenin信号通路定向分化人诱导多能干细胞到心肌细胞

通过调控Wnt/β-catenin信号通路定向分化人诱导多能干细胞到心肌...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：周锐黄文俊兰欢黄鹂杨艳曾晓荣泸州医学院心血管医学研究所医学电生理教育部重点实验室

目的:诱导多能干细胞(h-iPS)定向分化成心肌细胞有望成为临床心血管再生医学、心肌替代治疗提供了一个新的理想的种子细胞来源。本研究旨在建立一种高效的通过时序性调控Wnt/β-catenin信号通路进而实现h-i PS定向分化为心肌细胞的技术... 详细信息

目的:诱导多能干细胞(h-iPS)定向分化成心肌细胞有望成为临床心血管再生医学、心肌替代治疗提供了一个新的理想的种子细胞来源。本研究旨在建立一种高效的通过时序性调控Wnt/β-catenin信号通路进而实现h-i PS定向分化为心肌细胞的技术方法。方法:消化h-i PS成单细胞状态,去除残留滋养层细胞后接种不同浓度(5×105,1×106,1.5×106,2×106/孔)到基质胶处理的24孔板中,加入2ml含5μM Y27632(ROCK inhibitor)的m Te SR1培养基培养4天,加入含不同浓度(6,8,10,12,16μM)CHIR99021(GSK3 inhibitor)的RPMI/B-27(不含胰岛素)培养1天,换成RPMI/B-27(不含胰岛素)培养2天,随后用含2μM IWP2(Wnt inhibitor)的RPMI/B-27(不含胰岛素)培养2天。换用含胰岛素的RPMI/B-27继续培养。进一步利用实时定量PCR和免疫荧光方法来进行心肌细胞验证。结果:实验第8天可以观察到局部搏动的心肌细胞,第12天能够看到大量的自发搏动的心肌细胞。其中,6μM CHIR99021且细胞密度为1×106的孔中搏动心肌细胞的比例最高(约35%)。定量PCR结果显示分化的心肌细胞高表达心肌标记物肌球蛋白轻链-2(myosin light chain 2,MLC-2)、心肌肌钙蛋白-T(c TNT)、alpha-辅肌动蛋白(α-actinin);c TNT和α-actinin的免疫荧光结果显示了相对成熟的肌小结结构。结论:本研究成功建立了一种从h-i PS定向分化成心肌细胞的实验方法,为以后的心肌细胞替代治疗研究以及心肌细胞药物筛选提供了一个有力的技术平台。

关键词：人诱导多能干细胞心肌细胞定向分化 Wnt/β-catenin

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间歇运动对MI心脏microRNA126-PI3K/AKT/eNOS通路及心肌血管再生的影响

间歇运动对MI心脏microRNA126-PI3K/AKT/eNOS通路及心肌血管再生...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：宋伟田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所

目的:探讨间歇运动对心梗(MI)心脏micro RNA126-PI3K/AKT/e NOS通路及心肌血管再生的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、假心梗+运动组(SE)、心梗+运动组(ME),每组10只。LAD建立大鼠MI模型。SE和ME组术后1w... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心梗(MI)心脏micro RNA126-PI3K/AKT/e NOS通路及心肌血管再生的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、假心梗+运动组(SE)、心梗+运动组(ME),每组10只。LAD建立大鼠MI模型。SE和ME组术后1wk进行跑台运动。起始以10m/min×10min运动,之后速度递增至25m/min×7min;再以15m/min×3min进行间歇运动,依次交替,60min/1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束次日,腹腔麻醉,测定心功能指标变化,之后开胸摘取心脏,组织学制片、Masson和TTC染色,计算胶原容积百分数和心梗面积,免疫组化法观察心肌CD31表达,免疫荧光法观察α-SMA表达;RT-q PCR检测心肌mi R-126表达;Western Blot检测心肌PIK3R2、PI3K、p PI3K、AKT、p AKT、e NOS和pe NOS蛋白表达。结果:MI组CVF%和LVEDP显著升高,LVSP和±d P/dtmax显著降低,MI后心肌CD31表达增多,心肌mi R-126表达显著降低,PIK3R2表达显著升高;与MI组相比,ME组CVF和LVEDP显著降低,梗死面积显著缩小,LVSP和±dp/dtmax显著升高,心肌CD31、α-SMA表达显著升高,运动干预后,ME组心肌mi R-126表达显著升高,PIK3R2表达显著降低,p PI3K/T-PI3K、p AKT/T-AKT、pe NOS/T-e NOS比值显著升高。结论:间歇运动可显著增加MI心肌mi R-126表达,下调其下游靶点PIK3R2,激活PI3K/AKT/e NOS信号通路,促进心肌血管新生,提升心脏功能,产生心脏保护效应。

关键词：间歇运动心肌梗塞血管再生 micro RNA126 PI3K/AKT/eNOS通路

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血管活性肠肽下调双刺激下巨噬细胞NLRP3炎症小体的启动和活化

血管活性肠肽下调双刺激下巨噬细胞NLRP3炎症小体的启动和活化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：冉文卓周勇刘田刘永平梅文秀李萍管茶香中南大学湘雅医学院生理学系

背景肺细胞多能特异表达固有免疫模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),其中NLRP3炎症小体是包含有NOD样受体的PRRs,在病原体入侵、无菌组织损伤以及代谢应激状态下均可被激活,进而导致肺脏发生急性或慢性炎症反应。NLRP3... 详细信息

背景肺细胞多能特异表达固有免疫模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),其中NLRP3炎症小体是包含有NOD样受体的PRRs,在病原体入侵、无菌组织损伤以及代谢应激状态下均可被激活,进而导致肺脏发生急性或慢性炎症反应。NLRP3炎症小体引起持续炎症反应的前提条件是受到双刺激(LPS+ATP)的启动并活化,启动时NLRP3表达增加,活化时可引起IL-1β分泌增加。近年来,血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)因其具有抑制炎症和减轻肺损伤的作用而备受关注,但其对NLRP3炎症小体的作用尚不清楚。肺泡巨噬细胞是肺内常驻细胞,也是病原体入侵的靶细胞。目的本研究探讨VIP对双刺激下肺泡巨噬细胞NLRP3炎症小体启动和活化过程的影响。方法将巨噬细胞随机分为3组:对照组、双刺激组和VIP预处理+双刺激组。其中双刺激步骤:加入LPS(1μg/m L)作用135 min后再加入ATP(5 m M)作用45 min,随后收集样本;VIP预处理组在加入LPS前30 min加入VIP(10-8 M)。分别采用RT-PCR和western blot检测NLRP3的m RNA及蛋白表达;ELISA法检测各组织细胞上清液IL-1β分泌。结果与对照组比较,双刺激组NLRP3 m RNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),VIP预处理组NLRP3m RNA和蛋白表达较双刺激组明显降低(P<0.05)。与对照组比较,双刺激组上清IL-1β的含量增加(P<0.01),而应用VIP预处理组,IL-1β含量则明显低于双刺激组(P<0.05)。结论 VIP能明显减少双刺激下巨噬细胞NLRP3的表达和IL-1β分泌,提示VIP可能通过抑制NLRP3炎症小体的启动和活化在肺内发挥广泛的抗炎作用。

关键词：血管活性肠肽 NLRP3炎症小体启动活化巨噬细胞

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抗阻训练对心梗大鼠心肌、骨骼肌Neuregulin1表征、心肌血管再生及心肌细胞凋亡和骨骼肌萎缩的影响及其机制探讨

抗阻训练对心梗大鼠心肌、骨骼肌Neuregulin1表征、心肌血管再生...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：蔡梦昕田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所

目的:探讨抗阻训练(RT)促进心肌和骨骼肌NRG1表达对MI心功能提升和改善骨骼肌萎缩及其可能机制。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心梗组(MI)和心梗+抗阻训练组(MR),每组10只。LAD法建立MI模型。MR组术后1wk采用负重爬梯... 详细信息

目的:探讨抗阻训练(RT)促进心肌和骨骼肌NRG1表达对MI心功能提升和改善骨骼肌萎缩及其可能机制。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心梗组(MI)和心梗+抗阻训练组(MR),每组10只。LAD法建立MI模型。MR组术后1wk采用负重爬梯训练,梯高1.1m间隔2cm倾斜角度80o,术后第2wk无负载适应性训练,正式训练4wk,5d/wk,负重以10%递增至75%体重。结束后腹腔麻醉测定心功能,之后摘取心脏、腓肠肌和比目鱼肌测定质量和组织学染色,检测心肌血管新生、细胞凋亡等相关蛋白,检测心肌和腓肠肌中NRG1及其受体和下游通路蛋白表达。结果:MI导致大鼠心功能严重受损,胶原容积分数(CVF)增加,心肌细胞病理性肥大,诱导梗死区α-SMA和CD105的表达增多,BCL-2/Bax比值上调,腓肠肌和比目鱼肌质量指数和肌纤维横截面积显著下降;RT有效提升MI大鼠心功能,降低CVF,改善心肌细胞病理性肥大;促进梗死边缘区α-SMA和CD105的表达、显著升高BCL-2/Bax比值;抑制腓肠肌和比目鱼肌的萎缩;上调心肌和腓肠肌中NRG1蛋白表达,激活PI3K-Akt和ERK1/2信号磷酸化。结论:RT可改善MI心脏的病理性重塑,促进非梗死区血管新生,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,同时抑制骨骼肌萎缩现象;RT对心脏的保护效应以及增加骨骼肌质量可能与NRG1蛋白表达上调及PI3K/Akt和ERK1/2信号激活有关。

关键词：抗阻训练骨骼肌心肌 Neuregulin 1 心肌梗塞

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