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27 篇 中南大学
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16 篇 哈尔滨医科大学
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16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
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13 篇 北京中医药大学
13 篇 延边大学

作者

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18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
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13 篇 周越
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10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
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蛋白激酶D1调控神经型钙粘素促进突触发育和突触功能

蛋白激酶D1调控神经型钙粘素促进突触发育和突触功能

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：岑程李文琪李刚罗丽达齐才殷东敏王韵北京大学医学部神经科学研究所北京大学麦戈文脑研究中心

神经元的发育和功能建立对神经环路和神经系统的功能至关重要,神经型钙粘素N-cadherin等细胞粘附分子对神经元的靶向定位和突触成熟意义重大。蛋白激酶D1(protein kinase D1,-catenin的结合能力明显降低,N-cadherin的膜定位减少,突触发... 详细信息

神经元的发育和功能建立对神经环路和神经系统的功能至关重要,神经型钙粘素N-cadherin等细胞粘附分子对神经元的靶向定位和突触成熟意义重大。蛋白激酶D1(protein kinase D1,-catenin的结合能力明显降低,N-cadherin的膜定位减少,突触发育和功能受到抑制。本研究揭示了PKD1在神经元发育后期调控树突棘发育和突触功能的新机制,即神经型钙粘素N-cadherin作为PKD1的一个新的底物分子,受到PKD1的多重调控,从而调节突触的形成和功能。?-catenin的结合能力增强,导致N-cadherin膜定位增多,最终促进突触的形成和功能。PKD1与N-cadherin的直接结合对于PKD1发挥功能非常重要,通过删除结合区域和干扰肽等手段阻断两者结合后,N-cadherin的膜表达明显减少,突触的发育和功能受到抑制。并且,PKD1发挥作用依赖于它对N-cadherin的直接结合导致的磷酸化。如果将N-cadherin上PKD1磷酸化位点突变,N-cadherin与?PKD1)能够磷酸化粘附分子钙粘素家族并促进其粘附功能,提示PKD1可能通过调控N-cadherin在神经系统发育后期发挥作用。本研究运用生物化学、分子生物学、药理学、电生理及形态学等多种手段,以培养的海马神经元为主要模型,证明了神经元发育后期PKD1能够促进树突棘的发育和突触功能,该过程受PKD1激酶活性的调控,并依赖于它在高尔基体上的定位。进一步研究发现,PKD1对突触发育的调控是通过调节N-cadherin的膜定位来实现。PKD1能够与N-cadherin直接结合进而将其磷酸化,使之与β-catenin的结合能力增强,导致N-cadherin在膜上的定位增多,最终促进了树突棘发育和突触的形成。

关键词：蛋白激酶D1 神经发育突触磷酸化

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有氧运动抑制自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌KV通道蛋白表达下调

有氧运动抑制自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌KV通道蛋白表达下调

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：鲁妮石丽君北京体育大学运动人体科学学院电生理实验室

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:选用24只雄性SHR作为高血压动物模型,另选用同龄雄性WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为正常... 详细信息

目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:选用24只雄性SHR作为高血压动物模型,另选用同龄雄性WKY(Wistar-Kyoto)大鼠作为正常血压对照组。所有大鼠先进行适应性训练,之后将SHR随机分成安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX)。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20m/min,60min/day,5d/wk,SHR-SED组不进行运动干预。8周后,测量大鼠安静状态下的血压后,大鼠麻醉处死,取胸主动脉并制备胸主动脉环,然后检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-SED组大鼠收缩压显著高于WKY组,而SHR-EX组大鼠收缩压显著低于SHR-SED组。2)SHR-EX组胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。3)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。4)免疫组化结果显示,各组胸主动脉均有KV1.2和KV1.5表达,观察到SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达高于SHE-SED组。5)Western blot结果显示SHR-EX组胸主动脉KV1.2和KV1.5表达高于SHR-SED组,表明有氧运动显著抑制SHR胸主动脉KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可以降低SHR的血压,其重要机制之一为有氧运动显著抑制SHR的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。

关键词：有氧运动自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌 KV通道

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CaMKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型NaV1.1,NaV1.2表达的影响

CaMKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型NaV1...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：王千慧蔡际群郝丽英郭凤中国医科大学药学院药物毒理教研室

Ca MKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型Na V1.1,Na V1.2表达的影响王千慧蔡际群郝丽英郭凤*中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳,110001目的:研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)经侧脑室给予钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+... 详细信息

Ca MKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型Na V1.1,Na V1.2表达的影响王千慧蔡际群郝丽英郭凤*中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳,110001目的:研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)经侧脑室给予钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,Ca MKⅡ)抑制剂KN93后,TRM海马组织中电压门控性钠通道(Voltage-gated sodium channels,VGSCs)亚型Na V1.1与Na V1.2的表达。方法:用PCR基因鉴定的方法筛选出遗传性癫痫大鼠;用侧脑室给药的方法给予TRM大鼠两种浓度的Ca MKⅡ抑制剂KN93;提取大鼠海马组织,用Western Blot技术检测TRM海马中电压门控性钠通道亚型Na V1.1与Na V1.2蛋白的变化情况。结果:与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Ca MKⅡ蛋白表达降低;与正常Wistar大鼠相比,给予低浓度和高浓度药后的正常鼠Ca MKⅡ蛋白表达降低;与TRM组相比,给予低浓度和高浓度药后的TRM Ca MKⅡ蛋白表达降低;与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Na V1.1蛋白表达升高;与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Na V1.2蛋白表达升高;与正常组相比,给予低浓度和高浓度药后的正常鼠Na V1.2蛋白表达升高;与TRM组相比,给予低浓度和高浓度药后的TRM Na V1.2蛋白表达升高。结论:遗传性癫痫大鼠海马中Ca MKⅡ蛋白表达下调,Na V1.1与Na V1.2蛋白表达上调;侧脑室给予KN93的TRM海马组织中Ca MKⅡ蛋白表达下调,Na V1.2蛋白表达上调,而Na V1.2蛋白表达不变,可能与癫痫的发病机制或继发表现相关。

关键词：遗传性癫痫大鼠电压门控性钠通道钙调蛋白激酶Ⅱ

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运动保护MI大鼠心功能与PVN氧化应激及心交感神经重构关系研究

运动保护MI大鼠心功能与PVN氧化应激及心交感神经重构关系研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：田振军陈婷陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所西藏民族学院体育学院

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)氧化应激及心脏交感神经重构与运动保护心梗(MI)后心功能的关系。方法:雄性SD大鼠60只,分为假手术组(S)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)、心梗+侧脑室人工脑脊液ACSF组(MI+A)、心梗+侧脑室氧自由基清除剂Tempo... 详细信息

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)氧化应激及心脏交感神经重构与运动保护心梗(MI)后心功能的关系。方法:雄性SD大鼠60只,分为假手术组(S)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)、心梗+侧脑室人工脑脊液ACSF组(MI+A)、心梗+侧脑室氧自由基清除剂Tempol组(MI+T),每组12只。LAD结扎建立MI模型。ME组术后1wk进行60min递增跑台运动,5d/1wk×4wk,强度约60-80%VO2max。MI+A和MI+T组术后1wk行侧脑室插管术,植入微型渗透泵(MI+A泵:0.168ml ACSF,MI+T泵:0.168 ml Tempol,80μg/hr)。渗透泵的泵出速度为0.25μl/hr×4wk。腹腔麻醉测定心功能,之后摘取心脏和PVN,石蜡和冰冻切片,Masson染色,冰冻切片DHE染色测定PVN区超氧阴离子,酶标仪检测PVN区氧化应激指标。RT-q PCR测定PVN区Nox1/2/4m RNA表达。免疫荧光法观察PVN区Nox1/4表达。免疫组化法观察心脏TH、GAP43、NGF表达。Western Blot检测PVN区Nox1/2/4、SOD1/2及心脏TH、GAP43、NGF表达。结果:与MI组比较,ME组心肌CVF%和LVEDP显著降低,LVSP显著增加,心脏TH、GAP43、NGF表达显著降低,PVN区超氧阴离子、MDA和NADPH氧化酶活性显著降低,PVN区SOD、SOD/MDA值和T-AOC显著升高;PVN区Nox2/4 m RNA和蛋白表达显著下降,SOD1/2显著增加。有氧运动抑制心梗后PVN氧化应激水平与心功能改善关系密切。结论:有氧运动可有效抑制心梗后PVN氧化应激水平及心脏交感神经重构,且与心功能改善关系密切,其抑制效应与侧脑室给予氧自由基清除剂效果无显著差异。

关键词：丘脑室旁核氧化应激交感神经重构心肌梗死有氧运动

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模拟缺血再灌注时豚鼠左心室流出道自律组织电活动的改变

模拟缺血再灌注时豚鼠左心室流出道自律组织电活动的改变

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：赵兰平陈立锋王雪芳薛淑芳张晓云马建伟河北北方学院生理教研室

心室流出道在发生上起源于心脏内不同种类的细胞,也可由心脏外细胞移行而来,因此决定了该部位组织细胞的动作电位较复杂,具有电生理异质性。课题组前期的研究证实心室流出道部位存在慢反应自律细胞,在去除大部心室肌,消除心室节律的影响... 详细信息

心室流出道在发生上起源于心脏内不同种类的细胞,也可由心脏外细胞移行而来,因此决定了该部位组织细胞的动作电位较复杂,具有电生理异质性。课题组前期的研究证实心室流出道部位存在慢反应自律细胞,在去除大部心室肌,消除心室节律的影响后,该部位的自律组织仍能带领周围的前庭组织产生自发的节律性兴奋,说明心室流出道组织可作为心脏另一潜在起搏点,在心脏节律异常时表现出其自发电活动,参与心律失常的发生。为进一步探讨心室流出道自律性电活动在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤时的改变,本研究应用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,采用停灌/复灌方法模拟I/R,观察I/R时离体豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的改变。观测指标:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、0相最大除极速度(Vmax)、动作电位幅度(APA)、复极50%和90%时间(APD50and APD90)。结果表明:1I 10min可使VDD和RPF明显减慢(P<0.05),Vmax加快(P<0.01),APA增大(P<0.01)。2R 2min时,与I 10min组和正常对照组相比,VDD和RPF均明显加快(P<0.01),MDP绝对值明显增大(P<0.05),Vmax与对照组相比明显加快(P<0.05)。APA与I 10min组相比明显下降(P<0.05),但仍显著高于对照组(P<0.05)。APD50和APD90显著缩短(P<0.01)。3R 15min时,自发慢反应电位各项指标逐渐恢复至缺血前对照组水平。上述结果提示模拟I/R早期可触发左心室流出道自律组织的自发节律加快,说明I/R早期该部位自律组织的触发活动异常可能参与再灌注心律失常的发生和发展。

关键词：缺血再灌注左心室流出道自律组织

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间歇运动对心梗大鼠心肌miR-101a/c-Fos/TGFβ-1通路的影响及其心功能保护效应

间歇运动对心梗大鼠心肌miR-101a/c-Fos/TGFβ-1通路的影响及其心...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：贾单单肖丽田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所

目的:探讨间歇运动对心梗大鼠心肌mi R-101a及其下游通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达的影响及其心功能保护效应。方法:3个月雄性SD大鼠48只,随机分假手术组(S)、假手术+运动组(SE)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)。LAD结扎法制备MI模型。运动... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心梗大鼠心肌mi R-101a及其下游通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达的影响及其心功能保护效应。方法:3个月雄性SD大鼠48只,随机分假手术组(S)、假手术+运动组(SE)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)。LAD结扎法制备MI模型。运动组在心梗1wk后开始适应性运动(速度为10m/min,30min/d×5d。之后以10 m/min(40-50%VO2max)运动10 min,再以25m/min×7min(85-90%VO2max)和以15 m/min×3min(50%-60%VO2max),依次交替,60min/d,5d/wk×8wk。腹腔麻醉,测定心功能变化,之后摘取心脏,组织学制片,Masson染色。RT-q PCR检测心肌mi R-101a表达,Western Blot检测心肌COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达。结果:MI引起心肌胶原面积百分比增加,心肌纤维化程度增加,严重损害心功能。间歇运动干预后心肌胶原面积百分比减少,心肌纤维化程度降低,心功能得到改善。与S组比较,SE组心肌mi R-101a表达升高,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达下降,MI组心肌mi R-101a表达降低,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达升高。与MI组比较,ME组mi R-101a表达升高,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达降低。结论:间歇运动上调MI大鼠心肌局部mi R-101a表达,下调其下游信号通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达,降低心肌纤维化,提高MI大鼠心功能。

关键词：间歇运动心肌梗塞 mi R-101a 心功能 c-Fos/TGFβ-1

来源：评论

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间歇运动大鼠心肌HDAC7-MEF2-MMP10表征的时相性与血管再生研究

间歇运动大鼠心肌HDAC7-MEF2-MMP10表征的时相性与血管再生研究

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：马文红田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所新疆师范大学体育学院

目的:探讨间歇运动对心肌血管再生及HDAC7-MEF2-MMP10通路的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠60只,分为对照组、运动1周组、运动3周组、运动5周组、运动7周组,每组12只,采用跑台运动方式进行间歇运动训练。间歇性运动组为1h/d(25m/min×8... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心肌血管再生及HDAC7-MEF2-MMP10通路的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠60只,分为对照组、运动1周组、运动3周组、运动5周组、运动7周组,每组12只,采用跑台运动方式进行间歇运动训练。间歇性运动组为1h/d(25m/min×8min和15m/min×2 min交替4次),5d/wk,分别在1 wk、3 wk、5 wk和7 wk取材。免疫组化及免疫荧光法观察分析各组心肌组织CD105和α-SMA的表达,Western Blot法检测心肌组织HDAC7、MEF2、p MEF2和MMP10蛋白表达。结果:间歇运动可促进大鼠心肌组织CD105和α-SMA的表达,CD105在运动3wk时升高最显著(P<0.05),α-SMA在运动5wk时升高最显著(P<0.05);间歇运动可抑制心肌组织HDAC7的表达,运动1wk既有显著性差异(P<0.05),运动7wk最显著(P<0.05),运动可促进心肌组织中MEF2、p MEF2和MMP10的表达,运动1wk后显著升高(P<0.05)。结论:间歇运动促进心肌血管新生具有时相性,毛细血管增生3wk达峰值,微动脉形成5wk后达峰值。心肌HDAC7-MEF2-MMP10通路参与间歇运动促进心肌的血管新生,运动初期抑制HDAC7的表达,减少与MEF2结合,活化MMP10,降解细胞外基质,促进血管再生,运动后期HDAC7与MEF2结合,抑制MMP10的表达,抑制细胞外基质降解,以维持血管的完整性。

关键词：间歇运动心肌血管再生 HDAC7-MEF2-MMP10 大鼠

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离体脊髓运动神经元兴奋性突触后电位表观受体动力学的比较

离体脊髓运动神经元兴奋性突触后电位表观受体动力学的比较

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：秦雯郑超王邦安汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

我们先前的研究表明,表观受体动力学可用于分析离体脊髓运动神经元(motoneurons,MNs)同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,i VLF)电刺激诱发的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potentials,EPSPs)(Acta Physiol Sin 2014,66:129)。为了探讨MN同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral canal,i PCC)突触传递的表观受体动力学特性,本文采用了新生大鼠(8-14d)脊髓切片MN的细胞内记录技术。结果显示,阈强度电刺激i PCC诱发的i PCC-EPSPs(n=18),其表观受体动力学参数,表观结合速率常数(K1)、表观解离速率常数(K2)和表观平衡解离常数(KT)的统计结果分别为0.790±0.613T-1洠猀-1(Mean±SD),0.078±0.055 ms-1,0.249±0.464 T,其结果与同一MN上诱发的i VLF-EPSPs无显著性差异(P>0.05)。然而,对5个MN的i VLF-EPSPs刺激强度依赖性的直线相关分析结果显示,在1T-1.3T范围内,K2(r=-0.972,P<0.05)和KT值(r=-0.953,P<0.05)与刺激强度呈负相关,与之相比,对6个MN的i PCC-EPSPs刺激强度依赖性分析,在1T-1.1T时,K2和KT值显著减小,1.1T-1.5T范围,K2(r=-0.952,P<0.05)和KT值(r=-0.970,P<0.05)与刺激强度呈高度负相关。对6个MN灌流bicuculline(30μmol/L)和strychnine(1μmol/L)各15 min,记录i VLF-和i PCC-EPSPs变化显示,i PCC-EPSPs和i VLF-EPSPs幅度及曲线下面积等增大(P<0.01或P<0.05),在此基础上灌流APV(30μmol/L)和DNQX(1μmol/L),i VLF-EPSP几乎被完全抑制(皆P<0.001),而i PCC-EPSP仅部分抑制(皆P<0.01)。这些初步研究结果表明,相比于i VLF-EPSPs,i PCC-EPSPs除了NMDA受体和AMPA受体外,可能存在更多其他的递质-受体机制参与。

关键词：受体动力学突触传递运动神经元

来源：评论

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公共区原理在教学和科研仪器研制中的应用

公共区原理在教学和科研仪器研制中的应用

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：冯志强阳建莹赵春玲盘强文

根据冯志强"互交哲学"内涵之公共区原理设计的四个仪器均获国家专利,应用于全国性学习班以及研究生的教学和研究,收到启迪思维和扩展视界的效果。1.复杂行为研究装置内筒为公共区;包围内筒之外筒用隔板均分为三区间;在公共区... 详细信息

根据冯志强"互交哲学"内涵之公共区原理设计的四个仪器均获国家专利,应用于全国性学习班以及研究生的教学和研究,收到启迪思维和扩展视界的效果。1.复杂行为研究装置内筒为公共区;包围内筒之外筒用隔板均分为三区间;在公共区与三区间的共壁和三区间隔板下部设置可开或闭的门,实现三区间和公共区间的互通或形成复杂路径;四区间底为刺激栅、内筒壁的发声和发光装置、顶部的摄像等均由电脑控制。同步研究三个不同处理动物在各区间及与公共区和它区间中的复杂行为。2.离体多器官同步循环灌流仪四个灌流小室经室间隔板上微孔和中间公共区隔板上微孔互通;公共区由中间隔板分为上下区间;灌流液泵入下区间一定高度后均等溢入四个小室;四个小室内液面达标本所需时溢入公共区上区间返回储液器。模拟体内液体环境。对同一动物四种组织或同一器官四个不同部位的活动等进行同步比较性研究。3.多种细胞共培养装置设置在标准培养皿中间的公共区隔室可插入或取出;公共区外4到8块同培养皿内壁和底部固定的隔板将公共区外区间均分为4到8个共培养单元;固定隔板与公共区隔室壁上凹槽嵌合;共培养单元经公共区实现互通。模拟体内微环境中2到8种不同细胞共生和相互作用的状态。4.独立可调多舱互通式气体实验舱独立的四个实验舱,分别通过和中间公共舱间由电脑控制开或关的门实现与公共舱互通;调节公共舱内气体环境与某实验舱一致,可实现动物在两个舱内自由移动。在条件不变的情况下,进行实验舱内的日常管理。可同时对在四种不同气体环境下动物的功能活动变化进行研究。

关键词：公共区研究仪器

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Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对CaM与心肌Cav1.2钙通道结合作用的影响

Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对CaM与心肌Cav1.2钙通道结合...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：王红梅封瑞邵冬雪孙雪菲孙威刘书源赵舞阳雷明毛楠胡慧媛赵美眯郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的:研究Ca MKⅡ(calmodulin-dependent protein kinase)磷酸化作用对calmodulin(Ca M)及其钙离子结合位点突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234与心肌Ca V1.2钙通道C末端(CT1)结合作用的影响。方法:通过质粒转化筛选获得转化成功的BL21菌... 详细信息

目的:研究Ca MKⅡ(calmodulin-dependent protein kinase)磷酸化作用对calmodulin(Ca M)及其钙离子结合位点突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234与心肌Ca V1.2钙通道C末端(CT1)结合作用的影响。方法:通过质粒转化筛选获得转化成功的BL21菌株。进一步采用IPTG诱导GST融合蛋白表达,利用能识别并结合GST的GS-4B beads进行CT1和Ca M及其突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234融合蛋白的分离纯化。采用GST pull-down assay实验方法,检测不同[Ca2+]存在的情况下,Ca MKⅡ磷酸化对Ca M及其突变体与心肌CT1钙通道片段结合作用的影响。结果:本研究实验结果表明,在[Ca2+]为100 n M(静息钙离子浓度)时Ca M在0.7、1.4、2.1、3.5μM浓度时,其与Ca MKⅡ处理的CT1的结合作用显著升高(p﹤0.05),并以在较低Ca M浓度下磷酸化所致的差别最明显。在[Ca2+]为2m M时Ca M在0.7、1.4、2.1、3.5μM浓度时,其与Ca MKⅡ处理的CT1的结合作用显著升高(p﹤0.05),并以Ca M在较高浓度下磷酸化所致的差别明显。Ca M钙结合位点突变体Ca M12、Ca M34、Ca M1234与CT1的结合主要也受磷酸化和自身浓度的影响。结论:Ca MKⅡ介导的磷酸化作用可增加Ca M及其突变体与心肌Ca V1.2钙通道C末端片段CT1的结合作用,并且这种促进作用同时受[Ca2+]和Ca M及其突变体本身浓度的影响。

关键词：钙通道 Cav1.2 calmodulin 钙调蛋白激酶

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