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机构

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51 篇 北京体育大学
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35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学
13 篇 延边大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

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NO/H2S相对平衡在胃肠平滑肌运动调控中的作用及其生理意义

NO/H2S相对平衡在胃肠平滑肌运动调控中的作用及其生理意义

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：许文燮黄旭上海交通大学医学院生理学教研室

NO和硫化氢(H2S)均为生物体内产生气体信号分子,它们在生物体具有广泛的生物学功能,参与许多生理和病理生理学过程。本文利用形态学(分子生物学、免疫组织化学)与功能学(常规生理学、药理学以及电生理学等)等多种技术,主要探讨了两种气... 详细信息

NO和硫化氢(H2S)均为生物体内产生气体信号分子,它们在生物体具有广泛的生物学功能,参与许多生理和病理生理学过程。本文利用形态学(分子生物学、免疫组织化学)与功能学(常规生理学、药理学以及电生理学等)等多种技术,主要探讨了两种气体信号分子在胃肠动力调控中的作用及其生理学意义。我们研究结果表明:⑴H2S及NO合成酶CBS、CSE、e NOS、n NOS在胃肠道各个组织包括胃底、胃窦、空肠、回肠、近端以及远端结肠平滑肌都表达,尽管它们的分布存在差异;⑵利用免疫双标的方法在培养的胃窦平滑肌细胞上也观察到了CBS、CSE、e NOS、n NOS的表达;⑶H2S合酶CBS抑制剂AOAA明显降低胃底平滑肌的基础张力,而NOS抑制剂L-NAME则增加其张力;⑷AOAA明显抑制胃窦、小肠、结肠自发性收缩的振幅和张力,而L-NAME则增加收缩的振幅;⑸低浓度的Na HS明显增加胃窦平滑肌自发性收缩的张力,而高浓度Na HS抑制收缩;⑹SNP抑制胃窦平滑肌自发性收缩,该作用可被低浓度Na HS逆转,而AOAA诱发的收缩抑制作用也可部分被Na HS逆转;⑺可抑制胞内c GMP生成的s GC抑制剂ODQ对低浓度Na HS的兴奋性作用没有明显影响,而促进c GMP降解的PDE的抑制剂IBMX则可部分阻断Na HS的作用;⑻低浓度Na HS不影响胞内c GMP的水平,而SNP则明显增加胞内c GMP含量。以上结果表明:H2S及NO可在胃肠道平滑肌内源产生,它们对胃肠道平滑肌运动的调节可能起相反作用,即H2S作为兴奋性介质,而NO作为抑制性介质起作用。与NO不同,H2S的兴奋性作用不是通过胞内c GMP信号通路介导的。在生理条件下,胞内H2S及NO的产生可能通过某种机制保持在相对稳定的水平,从而使胃肠道平滑肌的张力维持在正常范围内,保证胃肠道的正常收缩。

关键词： NO H2S 胃肠平滑肌离子通道平滑肌运动

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生长激素受体MAb的抗原表位与生物学意义的探讨

生长激素受体MAb的抗原表位与生物学意义的探讨

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：赵芳毓张雨万瑜武汉大学基础医学院生理系武汉大学医学研究中心

目的:MAb74.3、MAb18.24以及MAb263是一组识别生长激素受体(GHR)胞外域(ECD)的单克隆抗体(MAb)。以往的研究表明,MAb74.3和MAb18.24虽不影响GH与受体结合,但都能阻碍GH诱导GHR发生构象改变,从而抑制GHR信号转导,充当GHR的拮抗剂。MAb26... 详细信息

目的:MAb74.3、MAb18.24以及MAb263是一组识别生长激素受体(GHR)胞外域(ECD)的单克隆抗体(MAb)。以往的研究表明,MAb74.3和MAb18.24虽不影响GH与受体结合,但都能阻碍GH诱导GHR发生构象改变,从而抑制GHR信号转导,充当GHR的拮抗剂。MAb263也是被广泛用于不同组织GHR的定位与定量、同时也充当GHR激动剂的单克隆抗体。它们表现出不同的生物学意义,可能是由其所识别的抗原表位不同所决定的。方法:本研究通过表面等离子共振(SPR)技术,采用Biacore T200记录的共振单位(RU)作为结合响应值。首先将GHR-ECD固定于SA芯片表面(<100 RU),然后使MAb74.3、MAb18.24和MAb263以三种不同的排列顺序、饱和浓度(10ug/m L)、依次流过芯片表面(20ul/min),以观察相应的抗原表位被封闭后是否仍能对下一个抗体响应;结果:SPR分析显示,当GHR-ECD被MAb74.3完全封闭后,MAb18.24基本不能再与GHR-ECD结合(1.8RU),而MAb 263却能有效结合(44RU);三种不同的排列顺序均提示,MAb 74.3与18.24所识别的抗原表位有部分重叠,而MAb 263所识别的抗原表位与MAb 74.3和18.24则完全不重叠。进一步将GHR-ECD近膜段的受体二聚化结合区的201位丝氨酸突变后,MAb 74.3及MAb 18.24完全失去与GHR-ECD的结合能力,相反MAb 263的结合不受影响(55RU)。这提示MAb 74.3与MAb 18.24所识别的抗原决定簇位于S201所在的受体二聚区,正因为此,当它们与受体分子结合时,将直接封闭GHR-ECD发生二聚反应的氨基酸,阻碍GH诱导GHR二聚及发生相应的构象改变。结论:MAb 74.3及MAb 18.24的抗原决定簇位于GHR-ECD的二聚区,故阻碍GHR变构激活过程。MAb263所识别的抗原表位可能在远离受体二聚区的GH结合区,所以显示出拟GH效应。

关键词：生长激素受体单克隆抗体抗原表位表面等离子共振技术(SPR)

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TGF-β在氩激光诱导AMD小鼠脉络膜新生血管形成中作用

TGF-β在氩激光诱导AMD小鼠脉络膜新生血管形成中作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：马维汪晓磊章欣欣陈璐勔韩松王艳玲李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院首都医科大学附属北京友谊医院眼科

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在年龄相关性黄斑变性(AMD)致脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用。方法:将周龄为6-8W的健康雄性C57BL/6J小鼠,分为正常对照、光凝制备AMD模型、光凝+PBS对照和光凝+TGF-β受体抑制剂等四组(每组n=20)。... 详细信息

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)在年龄相关性黄斑变性(AMD)致脉络膜新生血管形成(CNV)中的作用。方法:将周龄为6-8W的健康雄性C57BL/6J小鼠,分为正常对照、光凝制备AMD模型、光凝+PBS对照和光凝+TGF-β受体抑制剂等四组(每组n=20)。光凝AMD模型为氩激光诱导小鼠CNV形成,并利用眼底荧光血管造影(FFA)观察其形成情况。应用蛋白免疫印迹(Western blot)法定量分析视网膜内TGF-β、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的蛋白表达水平,借助视网膜色素上皮细胞(RPE)/脉络膜组织铺片荧光染色计算CNV形成面积。结果:光凝后1W,FFA结果可见视网膜光凝区呈盘状高荧光团,即CNV形成。Western blot定量结果表明,光凝后1～4W视网膜组织内TGF-β蛋白表达量显著增加(p<0.05,每组n=5)。同时光凝+PBS对照组视网膜内,VEGF和TNF-α蛋白表达水平均显著高于正常对照组(p<0.05,每组n=5);而TGF-β受体抑制剂组,VEGF和TNF-α蛋白表达量则明显低于光凝+PBS对照组(p<0.05,每组n=5)。RPE/脉络膜组织铺片荧光染色定量结果示,TGF-β受体抑制剂可使光凝后2W小鼠CNV形成面积显著减小(p<0.05,每组n=5)。结论:氩激光诱导AMD小鼠的视网膜内TGF-β高表达,且其可能通过上调TNF-α和VEGF蛋白表达水平,促进CNV形成。

关键词：脉络膜新生血管(CNV) 转化生长因子(TGF)-β TGF-β受体抑制剂血管内皮生长因子(VEGF) 肿瘤坏死因子(TNF)-α

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心理应激对大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶的影响

心理应激对大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶的影响

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：谢露黎静杨晓梅张星

目的:心理应激(Psychological stress,PS)引起血管内皮细胞损伤,构成了一个独立的心血管疾病危险因素,但PS致内皮功能障碍的机制仍未明了。我们先前研究证实PS引起大鼠内皮依赖性血管舒张功能降低,本研究观测PS状态下血管内皮型一氧化... 详细信息

目的:心理应激(Psychological stress,PS)引起血管内皮细胞损伤,构成了一个独立的心血管疾病危险因素,但PS致内皮功能障碍的机制仍未明了。我们先前研究证实PS引起大鼠内皮依赖性血管舒张功能降低,本研究观测PS状态下血管内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)蛋白表达和其活性调控位点丝氨酸1177(Ser1177)及苏氨酸495(Thr495)磷酸化水平的改变,明确PS对NO/e NOS系统的负性影响。方法:选择健康成年SD大鼠,将大鼠随机分为对照组和模型组(每组10只大鼠,雌雄各半),采用随机喂水/空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,造模结束后采用旷场试验法进行行为学评分;采用ELISA法检测血浆应激激素肾上腺素(adrenaline,Adr)和皮质醇(cortisol,COR)水平、内皮细胞损伤标志物v WF因子水平、内皮源性舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO);采用蛋白印迹方法检测大鼠胸主动脉e NOS蛋白表达、e NOS Ser1177及e NOS Thr495磷酸化情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠行为学垂直得分、水平得分及总分均增高(P均<0.05);血浆COR、Adr、v WF水平升高(P均<0.05);NO水平降低(P均<0.05);模型组胸主动脉e NOS蛋白表达量和e NOS正性调控位点Ser1177磷酸化水平明显减低(P<0.05),而e NOS负性调控位点Thr495磷酸化水平明显升高(P<0.05)。结论:PS使NO血浆水平降低,与减少e NOS蛋白表达相关;PS还能通过上调负性调控位点磷酸化水平和下调正性调控位点磷酸化水平使e NOS活性降低,提示PS可引起NO/e NOS系统功能损伤。

关键词：心理应激内皮型一氧化氮合酶一氧化氮内皮细胞大鼠

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甘丙肽受体激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制

甘丙肽受体激动剂后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧损伤的保护...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：张琪费素娟张建福徐州医学院附属医院消化内科

目的:探讨甘丙肽受体激动剂(M1145)后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:培养人胃黏膜上皮细胞(GES-1),建立H/R损伤模型。实验分组:常氧对照组(N)、H/R组、溶剂对照组(DM)、M1145后处理组(M)、甘丙肽受体拮抗剂... 详细信息

目的:探讨甘丙肽受体激动剂(M1145)后处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:培养人胃黏膜上皮细胞(GES-1),建立H/R损伤模型。实验分组:常氧对照组(N)、H/R组、溶剂对照组(DM)、M1145后处理组(M)、甘丙肽受体拮抗剂M871+M1145后处理组(M871+M)、辣椒素受体拮抗剂(capsazepine)+M1145处理组(Ca+M)、P38 MAPK信号阻断剂SB203580+M1145后处理组(S+GM)。采用CCK8法检测细胞存活率、流式细胞术检测凋亡率、Hoechst染色观察细胞凋亡形态、分光光度仪检测胞浆乳酸脱氢酶(LDH)含量、实时定量PCR和蛋白印迹法检测胞浆Bcl-2、Bax与p38MAPK表达。结果:1与H/R组(54.1±3.0)%相比,M组细胞存活率明显提高(76.4±4.0)%(P<0.05)、LDH漏出量减少(257.1 IU/L±22.7 IU/L vs 155.9 IU/L±15.4 IU/L)(P<0.05)、阳性凋亡细胞数减少(8±1.7个vs 3±0.8个)(P<0.05)、细胞凋亡率(15.2%±1.8%vs 5.4%±0.6%)降低、Bcl-2 m RNA和p38 MAPK m RNA的相对表达量(分别为0.5±0.06倍vs 0.89±0.12倍和068±0.07倍vs 1.32±0.16倍)增加(P<0.05)、bax m RNA表达量(0.7±0.11倍vs 0.5±0.05倍)降低(P<0.05);2(M871+M)、(Ca+M)、(S+M)组细胞存活率分别为(52±2.3)%、(55±3,4)%、(61.2±4.3)%,均低于M组(76.4±4.0)%(P<0.05)、LDH漏出量增加、阳性凋亡细胞数增多、细胞凋亡率分别为(10.2±1.2)%、(9.4±2.6)%(8.9±0.8)%,均高于M组(5.4±0.6)%、Bcl-2的表达降低,bax表达升高。3与S+M组和H/R组相比,p38 MAPK表达均低于M组(P<0.05)。结论:甘丙肽受体激动剂对人GES-1的H/R损伤具有保护作用;甘丙肽受体和辣椒素受体以及p38MAPK信号通路可能介导了M1145后处理对人GES-1的保护作用。

关键词：甘丙肽受体激动剂胃黏膜上皮细胞缺氧/复氧

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心电与心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用研究

心电与心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：李顺昌苏全生北京体育大学研究生院西昌学院体育学院成都体育学院

目的:观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心音图和心肌梗死面积等指标的变化情况,探讨心电和心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用价值。方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(对照组,n=6)和B组(运动组,n=16)。根据运动后... 详细信息

目的:观察大鼠反复力竭性跑台运动后不同时相心电图、心音图和心肌梗死面积等指标的变化情况,探讨心电和心音信号在运动性心肌顿抑评定中的应用价值。方法:成年雄性SD大鼠22只,随机分为A组(对照组,n=6)和B组(运动组,n=16)。根据运动后心电图是否出现异常将B组分为B1组(运动性心肌顿抑组)和B2组(非运动性心肌顿抑组)。测定B组运动前、运动后即刻、10min、20min、30min、1h、1.5h、2h、3h、6h、12h、24h的心电图和心音图;并于运动后24h进行左室前壁心肌坏死面积分析。结果:B1组在运动后1.5-3h大鼠心电图T波和心音图S1幅值出现显著性下降,且与同时相B2组有显著性差异,至运动后24h时上述变化基本恢复正常;B2组运动前后T波和S1幅值无明显变化;B1和B2组运动后心率均出现显著性上升,两组间无显著性差异;B1和B2组运动后心音图S1/S2与运动前相比无显著性差异,两组间亦无显著性差异。A组、B1组和B2组的心肌坏死区比率分别为17.9±14.95%、29.1±13.91%、21.3±11.47%,两两比较组间差异无显著性;结论:心电图T波和心音图S1幅值可作为评定运动性心肌顿抑的有效指标,其反应的运动性心肌功能障碍主要发生在1.5-3h之间;而心率和心音图S1/S2不能作为评定运动性心肌顿抑的有效指标。

关键词：心电图心音图 T波第一心音幅值运动性心肌顿抑

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高同型半胱氨酸与脂肪组织内质网应激和胰岛素抵抗的发病

高同型半胱氨酸与脂肪组织内质网应激和胰岛素抵抗的发病

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：姜长涛王宪北京大学

脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。同型半胱氨酸(Hcy)是一种致炎因素,与胰岛素抵抗密切相关。我们的前期研究揭示Hcy通过ROS-PKC-NF-κB途径,上调脂肪组织中抵抗素的表达和分泌(Li,Y#.,Jiang,C#.(#co-first author),et **... 详细信息

脂肪组织在胰岛素抵抗发生过程中起到重要的作用。同型半胱氨酸(Hcy)是一种致炎因素,与胰岛素抵抗密切相关。我们的前期研究揭示Hcy通过ROS-PKC-NF-κB途径,上调脂肪组织中抵抗素的表达和分泌(Li,Y#.,Jiang,C#.(#co-first author),et ***.2008)。抵抗素的分泌促进血管平滑肌细胞的迁移可能是糖尿病患者易发血管并发症的重要原因之一(Jiang,C.,et *** J Physiol Cell Physiol.2009)。我们的前期工作发现,高脂饮食激活脂肪组织的缺氧诱导因子(HIF),它通过SOCS3-STAT3信号通路抑制脂联素的表达和分泌(Jiang,C.,et ***.2011,Jiang,C.,et al.J Biol Chem.2013)。进一步的研究证明Hcy可以激活HIF,引起巨噬细胞的表型转换(M1:M2增加),介导Hcy诱导脂肪组织内质网的应急和慢性炎症,最终导致脂肪组织胰岛素抵抗的发生(Li,Y.,Zhang H.,Jiang,C.,et al.J Biol Chem.2013)。应用G蛋白偶联受体120(GPR120)的激动剂GW9508能改善Hcy诱导的脂肪组织的JNK通路的活化以及炎症。我们的最新研究发现GPR120的天然激动剂鱼油显著改善基础以及高脂饮食状态下Hcy诱导胰岛素抵抗的发生。高通量的脂质代谢组学研究揭示Hcy能显著增加血中的神经酰胺鞘脂群,而GPR120的激动剂可以逆转上述变化。神经酰胺鞘脂是一群介导胰岛素抵抗发生的核心脂质,我们的工作证实肠内菌通过调控神经酰胺鞘脂群的代谢,它作为关键节点导致胰岛素抵抗的发生(Li,F#.,Jiang,C#.(#co-first author),et *** Commun.2013,Li,F#.,Jiang,C#.(#co-first author),et al.J Proteome Res.2014)。我们的系列研究成果将有助于揭示Hcy在胰岛素抵抗发生中的关键作用。

关键词：高同型半胱氨酸内质网应激胰岛素抵抗代谢组学

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自噬在小鼠缺血性脑卒中损伤中作用及其cPKCγ分子机制

自噬在小鼠缺血性脑卒中损伤中作用及其cPKCγ分子机制

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：魏海萍章欣欣韩松张楠赵丽罗艳琳李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院

目的:观察小鼠缺血性卒中发展过程中自噬发生情况,探讨自噬脑在缺血性脑卒中损伤中作用和经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与自噬的可能分子机制。方法:利用脑中动脉栓塞(MCAO)1h/再灌注(R)1、3和7d,建立C56BL/6J野生(WT)和c PKCγ基因敲除(... 详细信息

目的:观察小鼠缺血性卒中发展过程中自噬发生情况,探讨自噬脑在缺血性脑卒中损伤中作用和经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与自噬的可能分子机制。方法:利用脑中动脉栓塞(MCAO)1h/再灌注(R)1、3和7d,建立C56BL/6J野生(WT)和c PKCγ基因敲除(KO)小鼠缺血性脑卒中模型;应用2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)和尼氏(Nissl)染色,检测脑梗死和神经细胞丢失程度;应用Rodriguez神经行为学评分法,评估神经功能损伤情况;应用蛋白免疫印迹(Western blot)技术,检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ/I比值和Beclin-1蛋白表达水平。结果:经1h MCAO/R 1d、3d和7d处理后,WT和KO鼠脑均出现明显的缺血性梗死灶和神经功能损伤(p<0.05,每组n=6),且c PKCγ基因敲除可使脑梗塞体积增大、神经细胞丢失增多和神经功能损伤加重(p<0.05,每组n=6);c PKCγ基因敲除可显著提高1h MCAO/R 1d、3d和7d鼠脑内自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平(p<0.05,每组n=6)。同时发现,侧脑室注射自噬抑制剂3-MA,可显著降低1h MCAO/R1d、3d和7d处理的WT鼠脑内LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平(p<0.05,每组n=5),而对缺血性卒中KO鼠脑内LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平影响不显著。结论:缺血性卒中鼠脑内可能存在自噬性损伤,且内源性c PKCγ的脑保护作用可能是通过特定信号转导通路调节自噬来实现的。

关键词：缺血性脑卒中经典型蛋白激酶C(c PKC)γ 细胞自噬基因敲除神经功能损伤

来源：评论

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有氧运动及综合干预对糖尿病大鼠心血管组织MCP-1与MMP-2的影响

有氧运动及综合干预对糖尿病大鼠心血管组织MCP-1与MMP-2的影响

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：李翰国家体育总局体育科学研究所/运动健康与恢复研究中心

目的:本文研究糖尿病大鼠心血管系统中MCP-1、MMP-2的表达及运动训练、罗格列酮对其表达的影响。方法:健康8周龄雄性SD大鼠,随机分组为正常对照组(SC,糖尿病对照组(SD),糖尿病有氧运动罗格列酮组(ERD),糖尿病有氧运动组(ED)。糖尿病大... 详细信息

目的:本文研究糖尿病大鼠心血管系统中MCP-1、MMP-2的表达及运动训练、罗格列酮对其表达的影响。方法:健康8周龄雄性SD大鼠,随机分组为正常对照组(SC,糖尿病对照组(SD),糖尿病有氧运动罗格列酮组(ERD),糖尿病有氧运动组(ED)。糖尿病大鼠经高脂饲养与小剂量链脲佐菌素诱导成模。运动组大鼠进行8周跑台运动训练:坡度为3°,运动强度为15.2米/分,运动时间为60分/天,5天/周。ERD组同时罗格列酮腹腔给药8周。干预结束后检测大鼠血清糖化蛋白(GSP)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平。***-time PCR与Western Blot检测左心室肌和胸主动脉MCP-1、MMP-2的基因与蛋白水平的表达。结果:***组大鼠体重明显降低(p。.01),ED组和ERD组体重有所增加。2.与SD组比较,糖尿病组大鼠血糖值(p。.01),GSP(p。.01)、TG、TC、LDL(p。.05)显著升高;运动组则明显下降(p。.05),且ERD组的TG、LDL降低更明显(p。.01)。3.与SD组比较,运动组大鼠心肌MCP-1、MMP-2的m RNA与蛋白表达水平明显降低(p。.05),但ERD略低于ED(p>0.05);运动组胸主动脉MCP-1的m RNA水平明显降低(p。.05);但ERD组MCP-1的蛋白表达水平显著降低(p。.05);运动组大鼠的胸主动脉MMP-2的m RNAs和蛋白表达水平有所降低(p>0.05)。结论:1.有氧运动一定程度上能改善由于胰岛素抵抗、高血糖造成的糖尿病心血管糖、脂代谢紊乱现象。2.有氧运动能降低MCP-1、MMP-2表达水平,有效减缓心血管胶原降解、改善血管弹性、延缓糖尿病造成的心肌纤维化,并增强组织重塑与免疫应答等心血管病变过程,但运动结合药物的综合干预效果可能更明显。

关键词：糖尿病有氧运动 MCP-1 MMP-2 罗格列酮

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自噬在氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中作用

自噬在氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中作用

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈璐勔马维章欣欣罗艳琳赵丽韩松李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院

目的:在离体细胞水平,探讨不同时程氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中细胞自噬的变化情况和可能作用。方法:利用新出生24h内C57BL/6J乳鼠的脑皮层神经元,进行原代培养7天后,并将其分为常氧组、OGD 15min、OGD 30min、... 详细信息

目的:在离体细胞水平,探讨不同时程氧-糖剥夺(OGD)致原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤中细胞自噬的变化情况和可能作用。方法:利用新出生24h内C57BL/6J乳鼠的脑皮层神经元,进行原代培养7天后,并将其分为常氧组、OGD 15min、OGD 30min、OGD 60min、OGD 90min和OGD 120min等6组;利用蛋白免疫印迹(Western blot)法,检测不同OGD时间处理后对自噬相关蛋白Beclin-1蛋白表达量和LC3Ⅱ/I比值的影响;借助3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测OGD致神经元的损伤情况;使用自噬下游抑制剂巴弗洛霉素A1(Baf A1,100n M)抑制自噬,观察自噬对OGD致神经元损伤的影响。结果:与对照组相比,随OGD时间的延长,自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/I的比值显著升高,30min达到峰值,之后略有回降(p<0.05,每组n=6);OGD处理30min和60min均可使神经元存活率显著降低、死亡率明显增高,且呈时间依赖性(p<0.05,每组n=6);在自噬抑制剂Baf A1作用下,可加重OGD60min处理神经元的损伤,即存活率明显降低、死亡率显著增加(p<0.05,每组n=6)。结论:OGD可诱发小鼠原代培养脑皮层神经元自噬发生,且自噬可缓解OGD处理皮层神经元的缺血损伤。

关键词：原代培养神经元氧-糖剥夺(OGD) 细胞自噬巴弗洛霉素A1(BafA1) 缺血性损伤

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