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1,110 篇 医学
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主题

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18 篇 apoptosis
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18 篇 parkinson's dise...
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17 篇 大鼠
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15 篇 hydrogen sulfide
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13 篇 hypertension
12 篇 硫化氢
12 篇 orexin
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11 篇 内质网应激
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10 篇 dopamine
10 篇 rat
9 篇 alzheimer's dise...
9 篇 雌激素
9 篇 平滑肌细胞

机构

65 篇 北京大学
51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学
13 篇 延边大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

776 篇 中文
605 篇 英文

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排序：

HIMF在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用

HIMF在低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：戴爱国蒋永亮朱昊湖南省老年医院老年医学研究所

[目的]研究低氧促有丝分裂原因子(HIMF)调节大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖影响,并探讨Ca2+/PKC/MAPKs和PI3K/Akt/m TOR信号通路在此过程中的作用。[方法]⑴将原代培养的大鼠PSAMCs随机分为对照组和低氧组H3h,H6h,H12h,H24h,H48h后,... 详细信息

[目的]研究低氧促有丝分裂原因子(HIMF)调节大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖影响,并探讨Ca2+/PKC/MAPKs和PI3K/Akt/m TOR信号通路在此过程中的作用。[方法]⑴将原代培养的大鼠PSAMCs随机分为对照组和低氧组H3h,H6h,H12h,H24h,H48h后,用荧光实时定量PCR和Western blotting分别检测每组的HIMFm RNA和蛋白表达变化;⑵构建过表达HIMF病毒,并用EDU法观察其对各组PASMCs增殖的影响;⑶过表达HIMF基因,将PSAMCs随机分为正常对照组(A组),空质粒转染组(B组)和过表达HIMF组(C组)。每组都依次单独加入EGTA(细胞外Ca2+螯合剂)、BAPTA-AM(细胞内Ca2+螯合剂)、A23187(Ca2+载体激动剂)、LY294002(PI3K抑制剂),Akt抑制剂检测各组PASMCs的P-PI3k,P-Akt Thr308,P-Akt Ser473,P-m TOR蛋白水平的变化;⑷过表达HIMF基因,分组同上,每组都依次单独加入EGTA(细胞外Ca2+螯合剂)、BAPTA-AM(细胞内Ca2+螯合剂)、A23187(Ca2+载体激动剂)、staurosporine(PKC抑制剂),检测各组PASMCs的p-PKC,p-p44/42(Thr202/Tyr204),p-p38(Thr180/Tyr182)蛋白水平的变化。[结果]⑴HIMF m RNA和蛋白在常氧组均少量表达,在低氧条件下,它们表达均明显增加,与对照组比较均有显著差异(P<0.05),H6h组时它们表达均达最高水平;⑵Edu细胞增殖实验结果显示:过表达HIMF组,PASMCs的增殖明显增加,与正常对照组和空白对照组均有显著差异(P<0.05);⑶与正常对照组和空白对照组相比较,过表达HIMF组,p-PI3k,p-Akt Thr308,p-Akt Ser473,p-m TOR,p-PKC,p-p44/42,p-p38蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]⑴低氧能促进大鼠PASMCs的HIMF表达上调,并将其分泌到胞外的上清液中;⑵HIMF在调节大鼠PASMCs增殖的过程中起重要的作用;⑶Ca2+/PKC/MAPKs和PI3K/Akt/m TOR信号通路均在此过程中发挥重要的作用。

关键词：低氧促有丝分裂原因子信号通路大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖

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中等强度运动经cGMP-PKGⅡ-EnaC通路对骨量的影响

中等强度运动经cGMP-PKGⅡ-EnaC通路对骨量的影响

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：郑陆陈晓红王智强王文荣于召栋

目的有氧运动对骨健康及骨质疏松性骨折的预防和康复均具有重要作用,而其健骨效应机制尚不甚明了。ENa C是成骨细胞上重要的化学物质通道和机械应力感受器,但其在运动干预骨代谢过程中的相应变化和影响机制尚缺乏报道。通过中等强度跑... 详细信息

目的有氧运动对骨健康及骨质疏松性骨折的预防和康复均具有重要作用,而其健骨效应机制尚不甚明了。ENa C是成骨细胞上重要的化学物质通道和机械应力感受器,但其在运动干预骨代谢过程中的相应变化和影响机制尚缺乏报道。通过中等强度跑台运动干预,探讨运动经c GMP-PKGⅡ-ENa C通路对去卵巢大鼠骨量的影响效应,为阐明有氧运动对骨量影响及机制提供实验依据。方法 3月龄雌性SD大鼠随机分为BC(基础对照组),SHAM4、8、12周(假手术4、8、12周)组,OVX4、8、12(去卵巢对照4、8、12周)组,OVX+T4、8、12周(去卵巢+运动4、8、12周)组。运动组采用跑台训练,坡度5°,跑速20m/min,持续时间60min,5天/周,连续12周。以DXA测定大鼠全身BMD;以ELISA测定血清c GMP含量;以Western blot和Real-time PCR法分别测定PKGⅡ及ENa Cγ蛋白及m RNA表达量。结果运动组大鼠BMD呈现随运动时间增长而增加态势,OVX+T12组BMD显著高于同期OVX组(P<0.01),OVX+T8和12虽仍低于同期SHAM组,但无统计学意义。与同期OVX组比较,OVX+T8、12组c GMP血清水平、股骨PKGⅡ m RNA、ENa C-γm RNA表达均显著增加(P均<0.05),但仍均低于同期SHAM组。表明,运动显著增加血清c GMP水平、股骨PKGⅡ m RNA及ENa C-γm RNA表达。与同期OVX组比较,OVX+T4、12组PKGⅡ蛋白表达显著增加(P均<0.05),运动组PKGⅡ蛋白降低程度显著减缓,但仍低于同期SHAM组(P均<0.01)。OVX+T4、8、12组ENa Cγ蛋白表达均显著高于同期OVX组,降低程度显著减缓(P均<0.01),但仍低于同期SHAM组(P<0.05-0.01)。表明,运动显著增加PKGⅡ及ENa Cγ蛋白表达。结论中等强度跑台运动干预能增加去卵巢大鼠c GMP浓度,上调骨PKGⅡ、ENa C-r蛋白及m RNA的表达,有效促进c GMP-PKGⅡ-ENa C通路主要组分的表达;运动能有效增加去卵巢大鼠骨密度,抵抗骨丢失;运动增加去卵巢大鼠骨量的机制与c GMP-PKGⅡ-ENa C通路激活密切相关。

关键词：中等强度运动 cGMP-PKGⅡ-Ena C通路 BMD 机制

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雷公藤内酯醇对帕金森病模型鼠的抗氧化机制研究

雷公藤内酯醇对帕金森病模型鼠的抗氧化机制研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：董林安海婷佟玉龙张文静王琦张飞龙郑焱王晓民首都医科大学基础医学院神经变性病研究室

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是发生在中老年人群中最常见的神经变性病,其发生机制未明,临床尚无长期有效的治疗措施。雷公藤内酯醇(Triptolide,T10)是本实验室2003年首次发现的具有PD防治作用的专利药物,它是从雷公藤中提取... 详细信息

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是发生在中老年人群中最常见的神经变性病,其发生机制未明,临床尚无长期有效的治疗措施。雷公藤内酯醇(Triptolide,T10)是本实验室2003年首次发现的具有PD防治作用的专利药物,它是从雷公藤中提取的一种天然药物单体,具有免疫调节、抗炎、抗肿瘤、抗雄性生育等多种药理作用。本实验室在前期工作中发现T10对6-OHDA引起的大鼠PD模型具有明显的防治作用,生物化学实验揭示其具有显著的抗氧化效应,但是其作用机制未知。已知大脑中星形胶质细胞是执行抗氧化功能的主要细胞来源,星形胶质细胞的抗氧化能力与Nrf2转录因子参与的ARE靶基因转录具有密切的联系,它直接转录调节抗氧化酶的表达。本课题旨在研究T10对星形细胞的抗氧化作用及揭示T10是否通过Nrf2/ARE通路参与抗氧化。我们利用原代星形胶质细胞,以过氧化氢建立氧化应激模型,通过流式分析检测活性氧族(ROS);Real-Time PCR、Western Blot和ELISA检测Nrf2及HO-1、NQO-1等抗氧化酶的水平,确定T10对星形胶质细胞的抗氧化作用;通过Nrf2 si RNA干扰实验确证T10通过Nrf2转录因子特异性地调控抗氧化应激反应;通过含ARE元件的启动子介导的Luciferase Assay,确定T10通过Nrf2/ARE通路特异地调节含有ARE转录元件的抗氧化酶基因的表达。基于以上实验,进一步利用T10处理的星形胶质细胞的条件培养基作用于原代神经元,明确T10可以通过提高星形胶质细胞的抗氧化能力进而保护神经元。期望通过本项目研究,明确T10对星形胶质细胞抗氧化能力的调节是通过Nrf2/ARE通路介导的,这一机制可能是T10发挥神经保护作用及防治PD模型鼠的重要途径。

关键词：雷公藤内酯醇星形胶质细胞氧化应激

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cPKCγ-14-3-3γ信号通路在小鼠脑缺血/低氧损伤中作用

cPKCγ-14-3-3γ信号通路在小鼠脑缺血/低氧损伤中作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：章欣欣杨璇朱弘倚于津泠韩松罗艳琳李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院

目的:本实验室曾报道经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与小鼠脑低氧预适应(HPC)保护作用,且蛋白组学分析揭示c PKCγ可能与14-3-3γ存在着相互作用,但其具体机制尚不清楚。据此,本研究拟利用c PKCγ基因敲除(c PKCγ-/-)小鼠,进一步探讨c PK... 详细信息

目的:本实验室曾报道经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与小鼠脑低氧预适应(HPC)保护作用,且蛋白组学分析揭示c PKCγ可能与14-3-3γ存在着相互作用,但其具体机制尚不清楚。据此,本研究拟利用c PKCγ基因敲除(c PKCγ-/-)小鼠,进一步探讨c PKCγ与14-3-3γ间的相互作用及其在小鼠原代脑皮层神经元氧-糖剥夺(OGD)损伤中作用。方法:利用小鼠原代脑皮层神经元OGD模拟离体细胞缺血,借助免疫共沉淀、蛋白免疫印迹(Western blot)和3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法等生物化学技术,观察c PKCγ与14-3-3γ的相互作用,c PKCγ对14-3-3γ表达量的调节及其对小鼠原代脑皮层神经元OGD损伤的影响。结果:免疫共沉淀结果证明,14-3-3γ蛋白与c PKCγ蛋白在小鼠脑皮层中存在相互作用;野生型(c PKCγ+/+)小鼠原代脑皮层神经细胞中,OGD处理使神经元内c PKCγ蛋白表达水平明显降低(p<0.05,每组n=6)、14-3-3γ蛋白表达水平显著增加(p<0.05,每组n=6),而c PKCγ-/-小鼠原代脑皮层神经细胞中,14-3-3γ表达水平明显增加(p<0.05,每组n=6),而OGD处理后虽然显著降低(p<0.05,每组n=6)但仍高于c PKCγ+/+脑皮层神经元内14-3-3γ蛋白表达水平(p<0.05,每组n=6);OGD处理可使c PKCγ+/+和c PKCγ-/-脑皮层神经细胞生存率均显著降低(p<0.05,每组n=6),且14-3-3γ抑制剂可加重OGD对c PKCγ+/+和c PKCγ-/-脑皮层神经细胞的损伤作用(p<0.05,每组n=6)。结论:c PKCγ对14-3-3γ表达水平具有调节作用,c PKCγ-14-3-3γ通路在小鼠原代脑皮层神经元缺血/低氧损伤中起保护作用。

关键词：氧糖剥夺(OGD) 经典型蛋白激酶C(c PKC)γ 14-3-3γ 基因敲除

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自噬在小鼠缺血性脑卒中损伤中作用及其cPKCγ分子机制

自噬在小鼠缺血性脑卒中损伤中作用及其cPKCγ分子机制

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：魏海萍章欣欣韩松张楠赵丽罗艳琳李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院

目的:观察小鼠缺血性卒中发展过程中自噬发生情况,探讨自噬脑在缺血性脑卒中损伤中作用和经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与自噬的可能分子机制。方法:利用脑中动脉栓塞(MCAO)1h/再灌注(R)1、3和7d,建立C56BL/6J野生(WT)和c PKCγ基因敲除(... 详细信息

目的:观察小鼠缺血性卒中发展过程中自噬发生情况,探讨自噬脑在缺血性脑卒中损伤中作用和经典型蛋白激酶C(c PKC)γ参与自噬的可能分子机制。方法:利用脑中动脉栓塞(MCAO)1h/再灌注(R)1、3和7d,建立C56BL/6J野生(WT)和c PKCγ基因敲除(KO)小鼠缺血性脑卒中模型;应用2,3,5-氯化三苯基四唑(TTC)和尼氏(Nissl)染色,检测脑梗死和神经细胞丢失程度;应用Rodriguez神经行为学评分法,评估神经功能损伤情况;应用蛋白免疫印迹(Western blot)技术,检测自噬相关蛋白LC-3Ⅱ/I比值和Beclin-1蛋白表达水平。结果:经1h MCAO/R 1d、3d和7d处理后,WT和KO鼠脑均出现明显的缺血性梗死灶和神经功能损伤(p<0.05,每组n=6),且c PKCγ基因敲除可使脑梗塞体积增大、神经细胞丢失增多和神经功能损伤加重(p<0.05,每组n=6);c PKCγ基因敲除可显著提高1h MCAO/R 1d、3d和7d鼠脑内自噬相关蛋白LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平(p<0.05,每组n=6)。同时发现,侧脑室注射自噬抑制剂3-MA,可显著降低1h MCAO/R1d、3d和7d处理的WT鼠脑内LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平(p<0.05,每组n=5),而对缺血性卒中KO鼠脑内LC-3Ⅱ和Beclin-1蛋白水平影响不显著。结论:缺血性卒中鼠脑内可能存在自噬性损伤,且内源性c PKCγ的脑保护作用可能是通过特定信号转导通路调节自噬来实现的。

关键词：缺血性脑卒中经典型蛋白激酶C(c PKC)γ 细胞自噬基因敲除神经功能损伤

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cPKCγ通过调节自噬降低氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经元缺血损伤

cPKCγ通过调节自噬降低氧-糖剥夺诱导的原代培养小鼠脑皮层神经...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈璐勔罗艳琳朱弘倚于津泠张丹韩松李俊发首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院

目的:在细胞水平,探讨经典型蛋白激酶C(c PKC)γ对原代培养小鼠脑皮层神经元氧-糖剥夺(OGD)损伤中作用及其与细胞自噬的关系。方法:利用C57BL/6J野生和c PKCγ基因敲除型小鼠,建立原代培养脑皮层神经元1h OGD/24h复糖复氧离体细胞缺血模... 详细信息

目的:在细胞水平,探讨经典型蛋白激酶C(c PKC)γ对原代培养小鼠脑皮层神经元氧-糖剥夺(OGD)损伤中作用及其与细胞自噬的关系。方法:利用C57BL/6J野生和c PKCγ基因敲除型小鼠,建立原代培养脑皮层神经元1h OGD/24h复糖复氧离体细胞缺血模型;借助3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测OGD致神经元损伤情况;应用蛋白免疫印迹(Western blot),检测自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/I蛋白水解情况;同时利用细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和巴弗洛霉素A1(Baf A1),以及c PKCγ慢病毒表达载体,观察细胞自噬和c PKCγ在OGD致神经元损伤中作用。结果:c PKCγ基因敲除可显著加重OGD诱导的脑皮层神经元缺血损伤,即与OGD处理的野生型相比,存活率明显降低、死亡率显著升高(p<0.05,每组n=6);与野生型神经元相比,c PKCγ基因敲除显著降低OGD处理神经元自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/I比值(p<0.05,每组n=6);自噬抑制剂3-MA和Baf A1可使OGD处理的野生型神经元存活率显著下降、死亡率明显升高(p<0.05,每组n=6),即与OGD处理的c PKCγ基因敲除型神经元相似;然而,用c PKCγ慢病毒载体转染后,OGD处理的c PKCγ基因敲除型神经元内自噬相关蛋白Beclin-1表达水平和LC3Ⅱ/I比值显著升高(p<0.05,每组n=6)的同时,神经元存活率明显增高、死亡率显著降低(p<0.05,每组n=6)。结论:c PKCγ可能通过调节细胞自噬水平,来减轻氧-糖剥夺诱发的原代培养小鼠脑皮层神经元的缺血损伤。

关键词：氧-糖剥夺(OGD) 细胞自噬经典型蛋白激酶C(cPKC)γ 3-甲基腺嘌呤(3-MA) 巴弗洛霉素A1(Baf A1)

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普氏蹄蝠下丘神经元对不同声信号的探测能力及其反应模式形成机制研究

普氏蹄蝠下丘神经元对不同声信号的探测能力及其反应模式形成机制...

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2018中国生理学会第25次全国会员代表大会暨生理学会学术大会

作者：程亚稳孔慧芳王慧美付子英陈其才唐佳华中师范大学生命科学学院武汉430079

为探究CF-FM蝙蝠下丘神经元对行为相关声刺激表现出single-on(SO)和double-on(DO)两种反应模式的神经机制是什么？本实验采用在体细胞外技术比较了普氏蹄蝠(Hipposideros Pratti)下丘中SO与DO神经元对CF或FM探测声反应的差异，以及对不... 详细信息

为探究CF-FM蝙蝠下丘神经元对行为相关声刺激表现出single-on(SO)和double-on(DO)两种反应模式的神经机制是什么？本实验采用在体细胞外技术比较了普氏蹄蝠(Hipposideros Pratti)下丘中SO与DO神经元对CF或FM探测声反应的差异，以及对不同扫频范围的FM声反应的差异。

关键词： CF-FM蝙蝠下丘单反应双反应反应模式频率调谐

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西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡的影响

西洋参茎叶总皂苷对缺血/再灌注大鼠心肌线粒体膜电位及细胞凋亡...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：李冬刘蜜陶天琪宋丹丹刘秀华史大卓北京中医药大学中国人民解放军总医院病理生理学研究室中国中医科学院西苑医院心血管病中心

目的:研究西洋参茎叶总皂苷(Panax quinquefolium saponin,PQS)对大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响,并从线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨ(m))及线粒体凋亡通路探讨其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R)、PQS(200mg·kg-1·d-1,灌胃6周)+模型组(PQS+I/R)、环孢霉素A组(Cs A)、环孢霉素A(10mg·kg-1,再灌前10 min腹腔注射)+模型组(Cs A+I/R)、PQS+环孢霉素A+模型组(PQS+Cs A+I/R),各组n=15。除Sham组和Cs A组大鼠开胸后穿线不结扎外,其余各组大鼠常规麻醉后,结扎LAD 30min,再灌注120min复制I/R模型。比色法测血清乳酸脱氢酶(LDH)含量,TTC和伊文思蓝双染法测心梗面积,原位缺口末端标记法(TUNEL)测心肌细胞凋亡,Western blotting测凋亡相关蛋白表达。用JC-1染色后在激光共聚焦显微镜和荧光酶标仪下测ΔΨ(m)水平。结果:与sham组比较,I/R组血清LDH含量和细胞凋亡率分别高1.04倍和6.04倍(P<0.05),心梗面积增加40.2%(P<0.05);与I/R组相比,PQS+I/R组、Cs A+I/R组、PQS+Cs A+I/R组血清LDH低38.2%、31.9%、39.3%,心梗面积缩小50.3%、38.7%、38.4%,心肌细胞凋亡率低40.7%、46.4%、39.1%(均P<0.05)。Western blotting结果示,与sham组比较,I/R组心肌Bcl-2蛋白表达量低64.1%,Bax高3.1倍,胞浆Cytochrome c及cleaved-caspase-3蛋白表达高1.74倍和2.6倍(均P<0.05);与I/R组比较PQS+I/R组、Cs A+I/R组、PQS+Cs A+I/R组心肌Bcl-2高1.9、1.8、2.0倍,Bax低46.3%、44.6%、48.7%(P<0.05),胞浆Cytochromec、心肌cleaved-caspase-3分别低29.7%、32.5%、28.9%和53.3%、47.3%、45.1%(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察示,I/R组线粒体红色荧光强度减弱,荧光酶标仪测其相对荧光单位(RFU)较sham组降低61.3%(P<0.05);PQS+I/R组、Cs A+I/R组和PQS+Cs A+I/R组RUF分别较I/R组高64.2%、88.3%和79.4%(P<0.05)。结论:PQS能显著降低大鼠I/R后的血清心肌酶水平及梗面积,减少细胞凋亡,其机制与维持再灌注期ΔΨ(m)稳定、抑制线粒体凋亡通路的激活有关。

关键词：西洋参茎叶总皂苷缺血/再灌注线粒体膜电位细胞凋亡

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内源性硫化氢抑制子宫激活的机制

内源性硫化氢抑制子宫激活的机制

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：游兴姬古航倪鑫第二军医大学/生理学教研室第二军医大学/长海医院妇产科

目的:硫化氢（H2S）是近年来发现的第三类气体信号分子,在体内发挥包括抗炎在内的多种生物学功能。人类分娩是一个炎症过程,分娩前夕炎性因子参与激活子宫。人类妊娠子宫平滑肌能够表达H2S合成酶CSE和CBS,且足月临产组H2S合成酶的表达... 详细信息

目的:硫化氢（H2S）是近年来发现的第三类气体信号分子,在体内发挥包括抗炎在内的多种生物学功能。人类分娩是一个炎症过程,分娩前夕炎性因子参与激活子宫。人类妊娠子宫平滑肌能够表达H2S合成酶CSE和CBS,且足月临产组H2S合成酶的表达量明显低于足月未临产组,提示内源性H2S可能参与抑制子宫激活。但是,在人类妊娠过程中H2S是否通过抑制炎症反应进而抑制子宫激活,目前尚无相关研究报道。本研究的目的是观察H2S是否通过抑制炎症反应进而抑制子宫激活,并研究其细胞内信号转导机制。方法:子宫肌组织取自足月临产和足月未临产的产妇,对其进行分离培养获得原代子宫肌细胞。western blot方法检测H2S合成酶（CBS、CSE）和子宫收缩相关蛋白（OTR、CX43）的表达,检测ERK1/2和PI3K信号通路相关蛋白的磷酸化水平;ELISA方法检测炎性因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）的含量。结果:1.足月临产组H2S合成酶（CBS、CSE）的表达量明显低于,而子宫收缩相关蛋白（OTR、CX43）和炎性因子（IL-1β、IL-6和TNF-α）的表达量明显高于足月未临产组;且H2S合成酶表达量与子宫收缩相关蛋白及炎性因子水平呈负相关。2.在离体培养的子宫肌细胞中,H2S供体Na HS和前体L-cysteine能抑制子宫收缩相关蛋白和炎性因子的表达;后两者的表达量呈正相关。***通道抑制剂格列苯脲可阻断H2S抑制子宫肌细胞炎性因子生成的作用。*** HS和L-cysteine可激活子宫肌细胞中的ERK1/2和PI3K信号通路,且ERK1/2和PI3K的抑制剂均可以阻断H2S抑制子宫肌细胞炎性因子生成的效应。5.用格列苯脲预处理子宫肌细胞,Na HS和L-cysteine激活ERK1/2和PI3K信号通路的作用消失。结论:在人类妊娠子宫肌中,H2S通过抑制炎症因子生成进而抑制子宫激活,此效应是通过激活KATP通道,继而激活ERK1/2和PI3K信号通路产生的。

关键词：硫化氢子宫激活炎性因子子宫收缩相关蛋白信号转导通路

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听觉中枢机制及其可塑性

听觉中枢机制及其可塑性

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：肖中举南方医科大学基础医学院生理学教研室

各种信息处理是通过大脑完成的。自从发现神经系统通过产生全或无的动作电位来传递并编码各种信息,就一直存在动作电位时间和数编码信息的两种编码机制之间的争论。因为听觉系统是高度结构化且具有平行和层级结构功能连接的感觉系统,所... 详细信息

各种信息处理是通过大脑完成的。自从发现神经系统通过产生全或无的动作电位来传递并编码各种信息,就一直存在动作电位时间和数编码信息的两种编码机制之间的争论。因为听觉系统是高度结构化且具有平行和层级结构功能连接的感觉系统,所以听觉系统才能够更好地以时间精确性的方式来编码声音信号。因此,我们以听觉系统的声讯信息处理为模型,首先详细比较了听觉神经元分别以反应时间和反应数编码声讯信息的准确性和稳定性,发现时间反应特性更能准确有效地编码声音信息(Tan et al.,2008)。而神经元的信息输入可以概括性地分成兴奋性和抑制性输入,时间反应特性应更多地依赖兴奋性输入。我以药物影响抑制性输入,发现时间反应特性基本不改变(Tang et al.,2008);而且听觉中枢基于频率处理的可塑性也只是依赖于听觉发育过程中兴奋性突触输入(Sun,et al.,2010)。并发现在丘脑向皮层投射时,皮层分别以兴奋性和抑制性前馈进行推拉放大作用,通过对动作电位产生时间的修饰从而加强时间对频率的编码作用(Zhou et al.,2012)。于是,我们进一步分析了下丘单一听觉神经通路突触信息整合的总体数理规律,并与听神经纤维的反应特性进行比较,发现听觉中枢神经元的单一频率反应通路以漏积分模型忠实地反映听觉信息在基底膜毛细胞处进行声-电转换的基本特性,主要表现为毛细胞的电容和电阻形成反应环路的时间反应特性,即时间常数(Liang,et al.2010)。在此基础上,我们以特征频率反应通路即CF通路为参照,进一步探索了时间反应特性反映突触整合的机制。发现:听觉系统自声源起到记录神经元对不同频率和强度特性的声音进行处理时,不同的声音特性具有不同的反应通路,主要表现为声信息的传递特性(Transmission)和转换特性(Transduction)。前者主要表现为动作电位时间反应特性上的最小延时差,而后者则表现为最小声强差,两者一起可以反映神经元的信息处理特性(Wang,et al.2013)。最小延时差反映的是神经纤维上的传递特性特性变化,最小声强差反映的是突触上的转换特性变化,于是我们探测是否神经元反应时间可监测麻醉过程。发现神经元对声反应的时间可准确监测麻醉过程,而通常所用的反应幅度指标却不行。并且通过时间指标表达的传递特性和转换特性这可能反映麻醉剂的不同作用(投稿Plos one)。

关键词：听觉时间编码可塑性

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