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机构

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51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 首都体育学院
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

778 篇 中文
606 篇 英文

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粪肠球菌对大鼠子宫内膜炎的治疗作用研究

粪肠球菌对大鼠子宫内膜炎的治疗作用研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：贺莹莹北京体育大学教学实验中心

目的:粪肠球菌经证明具有益生菌的特性,本文采用粪肠球菌的稳定生长早期混合培养液,经子宫灌注,观察粪肠球菌对子宫内膜炎大鼠的治疗效果。方法:健康清洁级SD大鼠32只,分三组。治疗组12只,模型组12只,空白对照组8只。治疗组12只,在模型... 详细信息

目的:粪肠球菌经证明具有益生菌的特性,本文采用粪肠球菌的稳定生长早期混合培养液,经子宫灌注,观察粪肠球菌对子宫内膜炎大鼠的治疗效果。方法:健康清洁级SD大鼠32只,分三组。治疗组12只,模型组12只,空白对照组8只。治疗组12只,在模型制作成功后,连续3天通过阴道子宫灌注粪肠球菌菌液,0.2m L/只,菌体数量不低于10^8CFU/m L,分别在最后一次灌注后的第3、6、9、12天取样,每次随机3只大鼠。分别称重后,断颈处死,分离子宫,测量子宫长度和称取子宫重量,取子宫中段1cm装入灭菌的离心管中,置于-20℃冰箱保存,用于细菌的分离计数,剩余子宫组织置于4%多聚甲醛溶液中固定。模型组和对照组与治疗组同期取样,每次分别取样3只和2只,处理方法同治疗组。疗效判定的指标包括病原菌的分离计数、子宫指数的差异性比较、子宫的大体剖检变化和子宫组织结构的微观病理学变化。结果:粪肠球菌对子宫内膜炎大鼠模型灌注治疗后,治疗组大鼠病原菌分离计数比同时期模型组大鼠的分离计数显著减少,粪肠球菌在治疗组大鼠的子宫内呈现逐渐减少的趋势;治疗组子宫系数在各个处理时间点同正常对照组差异不显著,子宫组织显微结构基本正常,模型对照组在各个处理时间点分别表现为:急性卡他性炎症、出血性炎症和慢性增生性炎症。结论:粪肠球菌能明显减轻大鼠子宫内膜的炎症反应并且抑制子宫内膜炎病原菌的增殖,对实验性子宫内膜炎模型大鼠有较好的治疗效果。

关键词：粪肠球菌子宫内膜炎疗效

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间歇运动对MI心脏microRNA126-PI3K/AKT/eNOS通路及心肌血管再生的影响

间歇运动对MI心脏microRNA126-PI3K/AKT/eNOS通路及心肌血管再生...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：宋伟田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所

目的:探讨间歇运动对心梗(MI)心脏micro RNA126-PI3K/AKT/e NOS通路及心肌血管再生的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、假心梗+运动组(SE)、心梗+运动组(ME),每组10只。LAD建立大鼠MI模型。SE和ME组术后1w... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心梗(MI)心脏micro RNA126-PI3K/AKT/e NOS通路及心肌血管再生的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、假心梗+运动组(SE)、心梗+运动组(ME),每组10只。LAD建立大鼠MI模型。SE和ME组术后1wk进行跑台运动。起始以10m/min×10min运动,之后速度递增至25m/min×7min;再以15m/min×3min进行间歇运动,依次交替,60min/1次/d,5d/1wk×8wk。训练结束次日,腹腔麻醉,测定心功能指标变化,之后开胸摘取心脏,组织学制片、Masson和TTC染色,计算胶原容积百分数和心梗面积,免疫组化法观察心肌CD31表达,免疫荧光法观察α-SMA表达;RT-q PCR检测心肌mi R-126表达;Western Blot检测心肌PIK3R2、PI3K、p PI3K、AKT、p AKT、e NOS和pe NOS蛋白表达。结果:MI组CVF%和LVEDP显著升高,LVSP和±d P/dtmax显著降低,MI后心肌CD31表达增多,心肌mi R-126表达显著降低,PIK3R2表达显著升高;与MI组相比,ME组CVF和LVEDP显著降低,梗死面积显著缩小,LVSP和±dp/dtmax显著升高,心肌CD31、α-SMA表达显著升高,运动干预后,ME组心肌mi R-126表达显著升高,PIK3R2表达显著降低,p PI3K/T-PI3K、p AKT/T-AKT、pe NOS/T-e NOS比值显著升高。结论:间歇运动可显著增加MI心肌mi R-126表达,下调其下游靶点PIK3R2,激活PI3K/AKT/e NOS信号通路,促进心肌血管新生,提升心脏功能,产生心脏保护效应。

关键词：间歇运动心肌梗塞血管再生 micro RNA126 PI3K/AKT/eNOS通路

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Neuropeptide W induces vasoconstriction by up-regulating the function of L-type calcium channel via NBPWR1

Neuropeptide W induces vasoconstriction by up-regulating the...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：纪丽陈红王玥王芫王觉进南京医科大学生理学系

Neuropeptide W（NPW）,an endogenous ligand for the G-protein coupled receptor NBPWR,is produced in neurons known to be important in the control of food intake and the neuroendocrine response to stress in central nerve *** the periphery,NPW is also expressed and makes some biological functions,including intracellular calcium ***,we found NPW’s receptor NBPWR1 was coexpressed with Ca V1.2 calcium channel in arterial smooth muscle,implying its roles in the Ca V1.2 of arterial smooth *** whole-cell patch clamp,NPW-23,the active form of NPW,could concentration-dependently increase the calcium currents（ICa,L）in heterolozagously transfected HEK 293 cells and isolated vascular smooth muscle *** system was used to explore the physiological function of NPW-23 in arterial constriction,we found the mesenteric arterial wall exhibited increased vascular tone when given NPW-23into the bath *** above data indicated that NPW-23 regulated ICa,L in vascular smooth muscle cells,and such a mechanism may play a role in modulating vascular constriction.

关键词： Neuropeptide W L-type calcium channel vascular tone hypertension

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间歇运动对心梗大鼠心肌miR-101a/c-Fos/TGFβ-1通路的影响及其心功能保护效应

间歇运动对心梗大鼠心肌miR-101a/c-Fos/TGFβ-1通路的影响及其心...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：贾单单肖丽田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所

目的:探讨间歇运动对心梗大鼠心肌mi R-101a及其下游通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达的影响及其心功能保护效应。方法:3个月雄性SD大鼠48只,随机分假手术组(S)、假手术+运动组(SE)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)。LAD结扎法制备MI模型。运动... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心梗大鼠心肌mi R-101a及其下游通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达的影响及其心功能保护效应。方法:3个月雄性SD大鼠48只,随机分假手术组(S)、假手术+运动组(SE)、心梗组(MI)、心梗+运动组(ME)。LAD结扎法制备MI模型。运动组在心梗1wk后开始适应性运动(速度为10m/min,30min/d×5d。之后以10 m/min(40-50%VO2max)运动10 min,再以25m/min×7min(85-90%VO2max)和以15 m/min×3min(50%-60%VO2max),依次交替,60min/d,5d/wk×8wk。腹腔麻醉,测定心功能变化,之后摘取心脏,组织学制片,Masson染色。RT-q PCR检测心肌mi R-101a表达,Western Blot检测心肌COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达。结果:MI引起心肌胶原面积百分比增加,心肌纤维化程度增加,严重损害心功能。间歇运动干预后心肌胶原面积百分比减少,心肌纤维化程度降低,心功能得到改善。与S组比较,SE组心肌mi R-101a表达升高,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达下降,MI组心肌mi R-101a表达降低,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达升高。与MI组比较,ME组mi R-101a表达升高,COL1A1、COL3A1、c-Fos和TGFβ-1蛋白表达降低。结论:间歇运动上调MI大鼠心肌局部mi R-101a表达,下调其下游信号通路c-Fos/TGFβ-1蛋白表达,降低心肌纤维化,提高MI大鼠心功能。

关键词：间歇运动心肌梗塞 mi R-101a 心功能 c-Fos/TGFβ-1

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间歇运动大鼠心肌HDAC7-MEF2-MMP10表征的时相性与血管再生研究

间歇运动大鼠心肌HDAC7-MEF2-MMP10表征的时相性与血管再生研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：马文红田振军陕西师范大学体育学院暨运动生物学研究所新疆师范大学体育学院

目的:探讨间歇运动对心肌血管再生及HDAC7-MEF2-MMP10通路的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠60只,分为对照组、运动1周组、运动3周组、运动5周组、运动7周组,每组12只,采用跑台运动方式进行间歇运动训练。间歇性运动组为1h/d(25m/min×8... 详细信息

目的:探讨间歇运动对心肌血管再生及HDAC7-MEF2-MMP10通路的影响。方法:3月龄雄性SD大鼠60只,分为对照组、运动1周组、运动3周组、运动5周组、运动7周组,每组12只,采用跑台运动方式进行间歇运动训练。间歇性运动组为1h/d(25m/min×8min和15m/min×2 min交替4次),5d/wk,分别在1 wk、3 wk、5 wk和7 wk取材。免疫组化及免疫荧光法观察分析各组心肌组织CD105和α-SMA的表达,Western Blot法检测心肌组织HDAC7、MEF2、p MEF2和MMP10蛋白表达。结果:间歇运动可促进大鼠心肌组织CD105和α-SMA的表达,CD105在运动3wk时升高最显著(P<0.05),α-SMA在运动5wk时升高最显著(P<0.05);间歇运动可抑制心肌组织HDAC7的表达,运动1wk既有显著性差异(P<0.05),运动7wk最显著(P<0.05),运动可促进心肌组织中MEF2、p MEF2和MMP10的表达,运动1wk后显著升高(P<0.05)。结论:间歇运动促进心肌血管新生具有时相性,毛细血管增生3wk达峰值,微动脉形成5wk后达峰值。心肌HDAC7-MEF2-MMP10通路参与间歇运动促进心肌的血管新生,运动初期抑制HDAC7的表达,减少与MEF2结合,活化MMP10,降解细胞外基质,促进血管再生,运动后期HDAC7与MEF2结合,抑制MMP10的表达,抑制细胞外基质降解,以维持血管的完整性。

关键词：间歇运动心肌血管再生 HDAC7-MEF2-MMP10 大鼠

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CaMKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型NaV1.1,NaV1.2表达的影响

CaMKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型NaV1...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：王千慧蔡际群郝丽英郭凤中国医科大学药学院药物毒理教研室

Ca MKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型Na V1.1,Na V1.2表达的影响王千慧蔡际群郝丽英郭凤*中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳,110001目的:研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)经侧脑室给予钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+... 详细信息

Ca MKⅡ抑制剂KN93对遗传性癫痫大鼠海马电压门控性钠通道亚型Na V1.1,Na V1.2表达的影响王千慧蔡际群郝丽英郭凤*中国医科大学药学院药物毒理学教研室,沈阳,110001目的:研究遗传性癫痫大鼠(Tremor,TRM)经侧脑室给予钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,Ca MKⅡ)抑制剂KN93后,TRM海马组织中电压门控性钠通道(Voltage-gated sodium channels,VGSCs)亚型Na V1.1与Na V1.2的表达。方法:用PCR基因鉴定的方法筛选出遗传性癫痫大鼠;用侧脑室给药的方法给予TRM大鼠两种浓度的Ca MKⅡ抑制剂KN93;提取大鼠海马组织,用Western Blot技术检测TRM海马中电压门控性钠通道亚型Na V1.1与Na V1.2蛋白的变化情况。结果:与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Ca MKⅡ蛋白表达降低;与正常Wistar大鼠相比,给予低浓度和高浓度药后的正常鼠Ca MKⅡ蛋白表达降低;与TRM组相比,给予低浓度和高浓度药后的TRM Ca MKⅡ蛋白表达降低;与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Na V1.1蛋白表达升高;与正常Wistar大鼠相比,TRM海马中Na V1.2蛋白表达升高;与正常组相比,给予低浓度和高浓度药后的正常鼠Na V1.2蛋白表达升高;与TRM组相比,给予低浓度和高浓度药后的TRM Na V1.2蛋白表达升高。结论:遗传性癫痫大鼠海马中Ca MKⅡ蛋白表达下调,Na V1.1与Na V1.2蛋白表达上调;侧脑室给予KN93的TRM海马组织中Ca MKⅡ蛋白表达下调,Na V1.2蛋白表达上调,而Na V1.2蛋白表达不变,可能与癫痫的发病机制或继发表现相关。

关键词：遗传性癫痫大鼠电压门控性钠通道钙调蛋白激酶Ⅱ

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花生四烯酸细胞色素P450ω-羟化酶4A14在小鼠肝脏脂质代谢中的作用

花生四烯酸细胞色素P450ω-羟化酶4A14在小鼠肝脏脂质代谢中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：管又飞李沙王春炅陈真真周云枫北京大学医学部生理与病理生理学系天津医科大学生理学系深圳大学医学部糖尿病中心

目的:随着人们生活水平的提高,我国非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。本文旨在探讨细胞色素P450ω-羟化酶CYP4A14在肝脏脂质代谢中的作用,以期为阐明非酒精性脂肪肝发生的机制提供线索。方法:(1)野生型(WT)及CYP4A14基因敲除(4A14KO)小... 详细信息

目的:随着人们生活水平的提高,我国非酒精性脂肪肝的发病率越来越高。本文旨在探讨细胞色素P450ω-羟化酶CYP4A14在肝脏脂质代谢中的作用,以期为阐明非酒精性脂肪肝发生的机制提供线索。方法:(1)野生型(WT)及CYP4A14基因敲除(4A14KO)小鼠分为如下四组:1)WT+普通饮食组;2)WT+高脂饮食组;3)4A14KO+普通饮食组;4)4A14KO+高脂饮食组。3个月后实验结束,检测肝脏总甘油三酯(TG)、总胆固醇酯(TCHO)以及肝脏形态和病理改变(油红O及H&E染色),并检测肝脏脂质代谢相关基因m RNA及蛋白水平的变化;(2)雄性C57BL/6小鼠分为两组:GFP腺病毒(Ad-GFP)组和CYP4A14腺病毒(Ad-CYP4A14)组,尾静脉注射Ad-GFP或Ad-CYP4A147天后留取肝脏组织,检测肝脏TG、TCHO以及肝脏形态和病理改变,并检测肝脏脂质代谢相关基因m RNA及蛋白水平的变化。结果:(1)肝脏油红O及H&E染色均显示CYP4A14敲除小鼠可以显著缓解高脂饮食诱导的肝脏脂质沉积。高脂饮食诱导的野生型小鼠肝脏TG显著增加,而CYP4A14基因敲除小鼠TG增加不明显;各组间肝脏TCHO水平无显著差异。肝脏脂质代谢通路相关基因检测显示:CYP4A14基因敲除小鼠抵抗高脂饮食诱导的脂肪肝可能与脂肪酸摄取相关的重要蛋白FAT/CD36介导的肝脏脂质摄取减少有关;(2)野生型小鼠过表达CYP4A14后肝脏出现明显脂肪样变(油红O染色)和肝脏脂质聚集(肝TG增加),肝脏FAT/CD36的表达水平也显著升高。结论:CYP4A14基因敲除可以抵抗高脂饮食诱导的脂肪肝的发生,而肝脏过表达CYP4A14可以增加肝脏的脂质沉积。我们的研究提示CYP4A14可以促进肝脏脂质合成,其机制可能与CYP4A14增加FAT/CD36介导的肝脏脂质摄取有关。

关键词： CYP4A14 非酒精性脂肪肝 FAT/CD36

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蛋白激酶Mζ在慢性内脏痛大鼠脊髓中枢敏化中的作用

蛋白激酶Mζ在慢性内脏痛大鼠脊髓中枢敏化中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：林春郭丽霞福建医科大学生理学与病理生理学系疼痛研究室

目的研究蛋白激酶Mζ(PKMζ)对慢性内脏痛大鼠痛觉敏感性的影响并探讨其脊髓作用机制。方法采用将出生后第2～21天的SD大鼠每天固定母婴分离3小时的方法建立慢性内脏痛模型,通过测量成年大鼠(8周后)腹外斜肌对结直肠扩张(CRD)引起的放... 详细信息

目的研究蛋白激酶Mζ(PKMζ)对慢性内脏痛大鼠痛觉敏感性的影响并探讨其脊髓作用机制。方法采用将出生后第2～21天的SD大鼠每天固定母婴分离3小时的方法建立慢性内脏痛模型,通过测量成年大鼠(8周后)腹外斜肌对结直肠扩张(CRD)引起的放电反应来选择建模成功的大鼠进行研究。采用western blot方法观察PKMζ及磷酸化PKMζ在模型大鼠脊髓胸腰段和腰骶段的表达情况。在椎管插管术7天后选择活动自如并经过利多卡因筛选的模型大鼠和正常大鼠;观察单次鞘内注射不同剂量PKMζ抑制剂ZIP前后,腹外斜肌在不同压力CRD下放电幅值的差异。另外,采用旷场试验检测PKMζ抑制剂ZIP对模型和正常大鼠运动功能的影响。结果 1.与正常大鼠比较,慢性内脏痛模型大鼠腹外斜肌放电幅值显著增加(P<0.01)即模型大鼠内脏痛敏反应显著高于对照大鼠;同时模型大鼠远端降结肠及直肠局部组织未见明显病理改变。2.通过western blot的方法观察结果显示,与正常大鼠相比,PKMζ在慢性内脏痛大鼠脊髓胸腰段和腰骶段的表达无明显变化;而磷酸化PKMζ在慢性内脏痛大鼠脊髓胸腰段和腰骶段的表达显著高于正常大鼠。3.鞘内注射ZIP,可剂量依赖性显著降低慢性内脏痛大鼠内脏痛敏反应,且最佳作用时间约为给药后0.5 h。1正常大鼠鞘内注射不同剂量PKMζ抑制剂ZIP前后,在20-80 mm Hg CRD压力下腹外斜肌放电幅值差异均无统计学意义;2慢性内脏痛模型大鼠鞘内注射1μg ZIP前后,在20-80 mm Hg CRD压力下腹外斜肌放电幅值差异无统计学意义;鞘内注射5μg和10μg ZIP前后,在20 mm Hg CRD压力下腹外斜肌放电幅值差异无统计学意义,而在40-80 mm Hg CRD压力下腹外斜肌放电幅值差异有统计学意义(P<0.05)。3采用旷场试验检测发现,鞘内注射10μg PKMζ抑制剂ZIP对模型和正常大鼠的运动功能影响无显著差异。结论:磷酸化PKMζ可能参与了大鼠慢性内脏痛脊髓中枢敏化的形成。

关键词： PKMζ 慢性内脏痛脊髓中枢敏化腹外斜肌放电

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前列腺素E2受体EP4在血压调节中的作用

前列腺素E2受体EP4在血压调节中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：管又飞杜胜男贾晓郑森峰北京大学医学部生理与病理生理学系北京大学医学部中日友好医院麻醉科

目的和方法::前列腺素E2对血管张力有重要调节作用,主要通过4种G蛋白偶联受体,即EP1,EP2,EP3,和EP4调节血压。我们前期的研究表明EP1和EP3介导PGE2的血管收缩作用,而EP2受体则是血管舒张受体。本文拟使用组织特异性基因敲除手段明确内... 详细信息

目的和方法::前列腺素E2对血管张力有重要调节作用,主要通过4种G蛋白偶联受体,即EP1,EP2,EP3,和EP4调节血压。我们前期的研究表明EP1和EP3介导PGE2的血管收缩作用,而EP2受体则是血管舒张受体。本文拟使用组织特异性基因敲除手段明确内皮细胞EP4受体在血压调节中的作用。结果:用尾套法和颈动脉插管方法监测小鼠血压发现,血管内皮细胞(EC-EP4-/-)EP4受体特异性敲除小鼠血压明显高于野生型小鼠。静脉注射PGE2及EP4受体激动剂PGE1-OH后,野生型小鼠的血压显著降低,而EC-EP4-/-小鼠的血压降低幅度较小,提示循环中PGE2可能通过结合内皮细胞的EP4受体发挥降压作用。静脉注射e NOS抑制剂L-NAME,野生型小鼠血压升高,但EC-EP4-/-小鼠血压上升幅度明显减弱;而静脉注射NO供体SNP引起的降压反应在两组小鼠中无差异。体外分离小鼠的肠系膜动脉,发现EC-EP4-/-小鼠的肠系膜动脉对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显延迟,且这种延迟反应能被L-NAME阻断。进一步的研究发现EC-EP4-/-小鼠主动脉和肠系膜动脉的NO水平下降,e NOS激活型水平下降,提示内皮EP4受体敲除可能导致了e NOS的激活障碍。EP4受体激动剂和腺病毒都能够增加人脐静脉内皮细胞p-e NOS(Ser1177)水平,伴随Akt和AMPK通路的激活,且PI3K和AMPK抑制剂都能够阻断EP4受体活化后e NOS的激活,提示EP4受体可能通过Akt和AMPK通路调控e NOS的活性。结论:血管内皮细胞EP4受体可能通过调节eNOS/NO通路在机体血压调节中发挥重要作用。

关键词：前列腺素E2 EP4受体内皮细胞血压血管张力

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离体脊髓运动神经元兴奋性突触后电位表观受体动力学的比较

离体脊髓运动神经元兴奋性突触后电位表观受体动力学的比较

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：秦雯郑超王邦安汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

我们先前的研究表明,表观受体动力学可用于分析离体脊髓运动神经元(motoneurons,MNs)同侧腹外侧索(ipsilateral ventrolateral funiculus,i VLF)电刺激诱发的兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potentials,EPSPs)(Acta Physiol Sin 2014,66:129)。为了探讨MN同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral canal,i PCC)突触传递的表观受体动力学特性,本文采用了新生大鼠(8-14d)脊髓切片MN的细胞内记录技术。结果显示,阈强度电刺激i PCC诱发的i PCC-EPSPs(n=18),其表观受体动力学参数,表观结合速率常数(K1)、表观解离速率常数(K2)和表观平衡解离常数(KT)的统计结果分别为0.790±0.613T-1洠猀-1(Mean±SD),0.078±0.055 ms-1,0.249±0.464 T,其结果与同一MN上诱发的i VLF-EPSPs无显著性差异(P>0.05)。然而,对5个MN的i VLF-EPSPs刺激强度依赖性的直线相关分析结果显示,在1T-1.3T范围内,K2(r=-0.972,P<0.05)和KT值(r=-0.953,P<0.05)与刺激强度呈负相关,与之相比,对6个MN的i PCC-EPSPs刺激强度依赖性分析,在1T-1.1T时,K2和KT值显著减小,1.1T-1.5T范围,K2(r=-0.952,P<0.05)和KT值(r=-0.970,P<0.05)与刺激强度呈高度负相关。对6个MN灌流bicuculline(30μmol/L)和strychnine(1μmol/L)各15 min,记录i VLF-和i PCC-EPSPs变化显示,i PCC-EPSPs和i VLF-EPSPs幅度及曲线下面积等增大(P<0.01或P<0.05),在此基础上灌流APV(30μmol/L)和DNQX(1μmol/L),i VLF-EPSP几乎被完全抑制(皆P<0.001),而i PCC-EPSP仅部分抑制(皆P<0.01)。这些初步研究结果表明,相比于i VLF-EPSPs,i PCC-EPSPs除了NMDA受体和AMPA受体外,可能存在更多其他的递质-受体机制参与。

关键词：受体动力学突触传递运动神经元

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