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1,109 篇 医学
- 536 篇 临床医学
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- 133 篇 中西医结合
- 63 篇 中药学(可授医学、...
- 30 篇 药学(可授医学、理...
- 23 篇 中医学
- 10 篇 公共卫生与预防医...
- 8 篇 医学技术（可授医学...
- 2 篇 口腔医学
- 1 篇 特种医学
195 篇 理学
- 188 篇 生物学
- 6 篇 生态学
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- 42 篇 体育学
- 23 篇 教育学
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13 篇 工学
- 7 篇 生物医学工程（可授...
- 3 篇 化学工程与技术
- 2 篇 生物工程
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- 1 篇 计算机科学与技术...
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主题

26 篇 生理学
18 篇 apoptosis
18 篇 中国生理学会
18 篇 parkinson's dise...
17 篇 会员代表大会
17 篇 大鼠
15 篇 高血压
15 篇 有氧运动
15 篇 hydrogen sulfide
13 篇 hypertension
12 篇 硫化氢
12 篇 orexin
11 篇 hypoxia
11 篇 内质网应激
10 篇 血管钙化
10 篇 dopamine
10 篇 rat
9 篇 alzheimer's dise...
9 篇 雌激素
9 篇 平滑肌细胞

机构

65 篇 北京大学
51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
16 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
16 篇 山西医科大学
15 篇 中山大学
14 篇 首都体育学院
14 篇 河北医科大学
13 篇 北京中医药大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 曾晓荣
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元
10 篇 何辉
10 篇 陆红丽

语言

778 篇 中文
606 篇 英文

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Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对CaM与心肌Cav1.2钙通道结合作用的影响

Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对CaM与心肌Cav1.2钙通道结合...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：王红梅封瑞邵冬雪孙雪菲孙威刘书源赵舞阳雷明毛楠胡慧媛赵美眯郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的:研究Ca MKⅡ(calmodulin-dependent protein kinase)磷酸化作用对calmodulin(Ca M)及其钙离子结合位点突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234与心肌Ca V1.2钙通道C末端(CT1)结合作用的影响。方法:通过质粒转化筛选获得转化成功的BL21菌... 详细信息

目的:研究Ca MKⅡ(calmodulin-dependent protein kinase)磷酸化作用对calmodulin(Ca M)及其钙离子结合位点突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234与心肌Ca V1.2钙通道C末端(CT1)结合作用的影响。方法:通过质粒转化筛选获得转化成功的BL21菌株。进一步采用IPTG诱导GST融合蛋白表达,利用能识别并结合GST的GS-4B beads进行CT1和Ca M及其突变体Ca M12、Ca M34和Ca M1234融合蛋白的分离纯化。采用GST pull-down assay实验方法,检测不同[Ca2+]存在的情况下,Ca MKⅡ磷酸化对Ca M及其突变体与心肌CT1钙通道片段结合作用的影响。结果:本研究实验结果表明,在[Ca2+]为100 n M(静息钙离子浓度)时Ca M在0.7、1.4、2.1、3.5μM浓度时,其与Ca MKⅡ处理的CT1的结合作用显著升高(p﹤0.05),并以在较低Ca M浓度下磷酸化所致的差别最明显。在[Ca2+]为2m M时Ca M在0.7、1.4、2.1、3.5μM浓度时,其与Ca MKⅡ处理的CT1的结合作用显著升高(p﹤0.05),并以Ca M在较高浓度下磷酸化所致的差别明显。Ca M钙结合位点突变体Ca M12、Ca M34、Ca M1234与CT1的结合主要也受磷酸化和自身浓度的影响。结论:Ca MKⅡ介导的磷酸化作用可增加Ca M及其突变体与心肌Ca V1.2钙通道C末端片段CT1的结合作用,并且这种促进作用同时受[Ca2+]和Ca M及其突变体本身浓度的影响。

关键词：钙通道 Cav1.2 calmodulin 钙调蛋白激酶

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GSK3beta regulates D1 dopamine receptor signaling

GSK3beta regulates D1 dopamine receptor signaling

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：镇学初苏州大学药理系

Dopamine neurotransmission plays an essential role in brain *** receptors including D1-and D2-like are subjected to regulation by a number of molecules such as protein kinases,anchor *** have identified that GSK3βis physically associated with D1 receptor in D1 transfected cells and in native brain *** found that the direct interaction between D1Rs and GSK-3βwas occurred at the S(417)PALS(421)motif in the C-terminus of *** of GSK-3βby either selective inhibitor or Si RNA impaired D1R activation along with a decrease in the D1R-GSK-3β***-3βinhibition reduced agonist-stimulated D1R desensitization and endocytosis and beta-arrestin *** that GSK-3βinteraction with D1R plays an important role in D1R *** present data reveals a novel mechanism for D1R functional regulation.

关键词： GSK3beta dopamine D1

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Cathepsin K effects Ischemia-Induced Neovascularization in old Mice

Cathepsin K effects Ischemia-Induced Neovascularization in o...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：姜海英 Xianwu Cheng Yanhua Bing Qinghua Jin Department of Community Healthcare & Geriatrics Nagoya University Graduate School of Medicine Department of Physiology and Pathophysiology Yanbian University Medical College

Cysteinyl cathepsins(Cats)have been implicated in the process of *** investigated the role of Cat K in ischemia-induced neovascularization with a special focus on Notch1 activation in old *** laser Doppler blood-flow analysis revealed that the recovery of the ischemic/normal blood-flow ratio in Cat K Deficient old mice remained impaired throughout the follow-up *** the operative day14,Cat K deficiency also impaired capillary and collateral vessel *** K deficiency reduced the levels of cleaved Notch-1,p-Akt proteins in the ischemic muscles,and reduced circulating numbers of EPC-like CD31+/c-Kit+cells than young *** study demonstrated that Cat K deficiency impairs ischemia-induced neovascularization through a reduction of EPC angiogenic functions and it associated impairment of Notch1 signaling.

关键词： Cathepsin K Neovascularization Ischemia old

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Behavioral training reverses global cortical network dysfunction in rodent autism model

Behavioral training reverses global cortical network dysfunc...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：周小明华东师范大学

Cortical circuit mis-wiring underlying dysfunctional networks and aberrant behavior,and distortions in modulatory control nuclei contributing to the regulation of learning,memory,and mood,are hallmarks of *** available treatment effectively addresses these different dimensions of neurological distortion expressed in this *** we conducted intensive auditory behavioral training in young rodent autism model(perinatal exposure to antidepressants)to evaluate the potential for recovery of the behavioral,neuroanatomical,and neurophysiological *** show that information processing deficits within the primary auditory cortex induced by early-life antidepressant exposure can be reversed to almost normal levels after behavioral ***-scale neuroanatomical changes withinserotonergic and dopaminergic neuromodulatory systems,and changes in parvalbumin-positive labeling indexing the functionality of this very important class of inhibitory GABAergic neurons are also reversed,suggesting continued plasticity and reversibility of neural network reorganization after early-life drug *** findings bear important clinical implications for behavioral interventions in autistic patients.

关键词： behavioral training procrssing deficits rodent autism model early exposure to antidepressants auditory cortex

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EIF3a/NDRG1通路在博来霉素诱导的肺纤维化中的作用

EIF3a/NDRG1通路在博来霉素诱导的肺纤维化中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：吴月寒李先伟李晓晖李元建中南大学药学院药理学系湖南省心血管重点研究实验室

目的:探讨真核翻译起始因子eIF3a在博来霉素诱导的肺纤维化中的作用及下游蛋白NDRG1,p27,p53的表达。方法:(1)动物实验:雄性SD大鼠(200g±20g)20只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组(气管内滴注盐酸博莱霉素注射液:5mg/kg)。造... 详细信息

目的:探讨真核翻译起始因子eIF3a在博来霉素诱导的肺纤维化中的作用及下游蛋白NDRG1,p27,p53的表达。方法:(1)动物实验:雄性SD大鼠(200g±20g)20只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组(气管内滴注盐酸博莱霉素注射液:5mg/kg)。造模28天后处死,取血浆组织检测。(2)细胞实验:分离培养原代大鼠肺成纤维细胞,观察TGF-β1诱导细胞增殖和分化及对e IF3a、NDRG1的影响,同时分别使用e IF3a si RNA干扰片段观察e IF3a在这一过程中的作用。结果:(1)HE染色和Masson染色结果显示,与对照组相比,模型组肺组织肺泡壁厚度增加、基质增厚、肺间隔增宽,成纤维细胞增生,胶原沉积明显,Real Time PCR检测模型组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原m RNA表达水平明显增高。(2)免疫组化结果显示,与对照组相比,NDRG1在纤维化组织中表达明显升高。(3)与对照组相比,模型组血浆TGF-β1含量及肺组织TGF-β1 m RNA和蛋白表达水平明显增高,α-SMA、e IF3a、NDRG1 m RNA和蛋白水平升高,p27、p53 m RNA水平下降。(4)TGF-β1显著促进肺成纤维细胞增殖、增加(S+G2)期细胞周期比率,同时促进细胞分化,α-SMA与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,并上调e IF3a,NDRG1表达,下调e IF3a表达能取消这一作用。结论:e IF3a在博来霉素诱导的肺纤维化中起重要作用,e IF3a可能通过上调NDRG1表达,下调p27,p53表达而影响肺纤维化过程。

关键词：肺纤维化真核翻译起始因子e IF3a NDRG1 细胞增殖与分化

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Vav2 regulates dopamine transporter-dependent mesolimbic dopamine homeostasis and behavioral responses to cocaine

Vav2 regulates dopamine transporter-dependent mesolimbic dop...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：周嘉伟中科院上海生科院神经科学研究所

Dopamine(DA)homeostasis is essential for a variety of brain *** transporter(DAT)-mediated DA reuptake is one of the most critical mechanisms for the control of normal DA ***,the molecular mechanisms underlying the regulation of DAT activity in the brain invivo remain ***,we showed that a Rho family GEF protein Vav2 controls DAT cell surface expression and transporter activity through Vav2-dependent macropinocytosis of a protein complex,consisting of Vav2,glial cell line-derived neurotrophic factor cognate receptor Ret and *** deficient in either Vav2 or Ret displayed a remarkable elevation of DAT activity,resulting in a significant increase in the intracellular DA levels selectively in the nucleus ***2–/–mice exposed to cocaine showed reduced DAT activity and diminished behavioral cocaine *** data identifies Vav2 as a critical regulator of DAT trafficking in vivo and a determinant of limbic DA homeostasis.

关键词： dopamine transporter GDNF mesolimbic pathway cocaine trafficking

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In vivo intracellular recording reveals the temporal and level properties of auditory behavior-related response patterns in inferior colliculus of Hipposideros pratti

In vivo intracellular recording reveals the temporal and lev...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者： Yang MJ Li YL Wang J Peng K Tang J Chen QC 付子英 Scholl of Life Sciences Central China Normal University 华中师范大学

Our recent studies have shown that the inferior collicular(IC)neurons of constant frequency-frequency modulation(CF-FM)bats could be classified into single-on(SO)and double-on(DO)responders according to their responses to CF-FM stimuli,and DO neurons had short response latencies and recovery cycles than SO neurons(Fu et al.,2010,2014;Tang et al.,2011).The duration and amplitude of CF-FM bats’call would covary during hunting(Neuweiler,2003;Ulanovsky and Moss,2008).Then,what

关键词： In vivo intracellular recording reveals the temporal and level properties of auditory behavior-related response patterns in inferior colliculus of Hipposideros pratti

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Notch信号途径对缺血/再灌注心肌的保护作用

Notch信号途径对缺血/再灌注心肌的保护作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：郭海涛裴建明第四军医大学基础部生理学教研室

目的:研究Notch信号途径在心肌缺血/再灌注损伤中的作用以及Notch信号途径是否通过影响ROS的生成而减轻心肌细胞的损伤,为缺血性心脏病的防治提供一个崭新的策略和途径。方法:培养大鼠乳鼠原代心肌细胞、大鼠胚胎心肌细胞(H9C2(2-1))、O... 详细信息

目的:研究Notch信号途径在心肌缺血/再灌注损伤中的作用以及Notch信号途径是否通过影响ROS的生成而减轻心肌细胞的损伤,为缺血性心脏病的防治提供一个崭新的策略和途径。方法:培养大鼠乳鼠原代心肌细胞、大鼠胚胎心肌细胞(H9C2(2-1))、OP9-Dll1细胞(表达Notch配基Dll1)及其对照OP9-GFP细胞。将心肌细胞分为缺氧/复氧(H/R)组和常氧组;两组又分为对照组、DMSO组、GSI(Notch信号阻断剂)组以及GSI+NAC(ROS清除剂)组。H9C2(2-1)分别与OP9-Dll1及OP9-GFP共培养后进行H/R。应用TUNEL及LDH试剂盒分别检测细胞凋亡及损伤水平,Real-time PCR和Western blot分别检测Notch信号途径相关分子m RNA和蛋白分子的表达,荧光探针DCFH-DA检测细胞ROS水平。结果:H/R显著增加心肌细胞凋亡率和损伤,GSI进一步增加H/R心肌细胞凋亡率和损伤水平。H/R引起Notch信号途径中各分子的基因及蛋白表达反应性上调,在H/R组加入GSI可显著降低Notch下游的信号分子Hes1基因及蛋白表达水平。H/R组心肌细胞的ROS水平增加,应用GSI后进一步促进H/R组心肌细胞ROS的生成,此效应可被NAC所阻断。同时应用NAC可显著降低H/R+GSI组的心肌细胞损伤水平。OP9-Dll1与H9C2(2-1)细胞共培养,激活Notch信号途径,使共培养的H/R组H9C2(2-1)细胞ROS水平显著降低。结论:阻断Notch信号途径引起H/R损伤加重,H/R后反应性上调Notch信号分子水平,可能是一种细胞的代偿性保护反应。Notch信号通过下调H/R心肌细胞内ROS产生心肌保护作用。

关键词： Notch信号 RBP-J 心肌缺血再灌注损伤 ROS

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TGF-β抑制miR200b表达促进结肠癌TGFR阳性细胞的EMT

TGF-β抑制miR200b表达促进结肠癌TGFR阳性细胞的EMT

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：戈应滨傅煜轩南京医科大学生理学系

研究背景:结肠癌的EMT导致的迁移和转移是癌症患者死亡的主要原因,而EMT的分子机制迄今为止没有完全阐明。Micro RNA是一组20bp左右的小分子RNA,通过结合对应的m RNA序列,导致m RNA降解,从而调控靶蛋白的表达,广泛参与细胞的增殖、凋亡... 详细信息

研究背景:结肠癌的EMT导致的迁移和转移是癌症患者死亡的主要原因,而EMT的分子机制迄今为止没有完全阐明。Micro RNA是一组20bp左右的小分子RNA,通过结合对应的m RNA序列,导致m RNA降解,从而调控靶蛋白的表达,广泛参与细胞的增殖、凋亡、黏附、迁移等多种功能。而结肠癌组织高表达的TGFβ1参与micro RNA的表达。研究目的:探讨TGFβ1对调控细胞EMT有重要作用的mi R200b在结肠癌组织和细胞内的表达的作用,并阐明其可能的分子机制。实验方法:q PCR的方法检测结肠癌细胞株中TGFβ1,TGFRI,TGFRⅡ和mi R200b的表达;荧光素酶报告基因及其Westernblot验证mi R200b的靶基因;免疫组化检测结肠癌组织的TGFβ1,TGFRⅡ与EMT标志蛋白的表达;原位杂交检测结肠癌组织中的mi R200b的表达;Westernblot和Transwell实验检测肿瘤细胞的EMT。实验结果:所有结肠癌细胞株均表达TGFβ1,但mi R200b在TGFRⅡ阳性细胞(SW620,HT-29)内的表达显著低于TGFRⅡ阴性细胞(Caco-2,Lo Vo,HCT-116)。TGFβ1处理后,SW620细胞的mi R200b的表达显著降低,而TGFβ1中和抗体处理后mi R200b的表达显著增加;TGFβ1在肿瘤组织内广泛表达,而TGFRⅡ的表达与mi R200b呈负相关;提高mi R200b的表达(mi R200b mimic,TGFβ1中和抗体处理)显著降低SW620细胞的EMT,与之相反降低mi R200b的表达(mi R200b inhibitor,TGFβ1处理)增强SW620细胞的EMT。同时,肿瘤组织内mi R200b的表达与EMT标志蛋白(SMA-α)呈负相关。Rho E和p27/kip1是mi R200b的靶基因,但敲除p27/kip1并不影响细胞的EMT,而敲除Rho E却显著降低细胞的EMT。结论:本研究表明TGFβ1可以通过mi R200b/Rho E途径促进结肠癌细胞的EMT。

关键词： miR200b EMT 结肠癌 TGFβ1 RhoE

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线粒体氧化应激和细胞自噬在肾衰后血管钙化中的作用

线粒体氧化应激和细胞自噬在肾衰后血管钙化中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐明江北京大学医学部生理学与病生理学系

血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于... 详细信息

血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰老过程、糖尿病以及终末期肾病患者。尤其在肾衰晚期病人中,冠状动脉和主动脉钙化致血管僵硬度增加,被认为是血管透析病人中主要的心血管疾病,是一个重要的致死因素。近年的研究表明钙磷代谢紊乱是导致肾衰患者血管钙化的重要原因。尤其在晚期肾衰病人接受透析治疗后,其血磷浓度显著升高,可达2时,过度激活的NF-κB信号,促进m RNA去稳定因子TTP(Tristetraprolin)的表达增加,进一步加重高磷诱导的平滑肌细胞钙沉积。而另一方面,发现高磷引起线粒体超氧阴离子产生增加,可以促进平滑肌细胞发生自噬;而抑制自噬后,显著增加高磷诱导的基质小泡的释放,加速血管钙化的发生和发展。说明高磷诱导平滑肌细胞自噬是血管平滑肌细胞对抗钙化的自我保护的机制之一。上述结果进一步的阐明了肾衰后血管钙化的机制,为临床治疗血管钙化提供了新的药物靶点和理论基础。?B,是促使血管平滑肌向成骨/成软骨表型转化和最终导致钙化发生的重要环节之一。而当存在致炎因子TNF-?mmol/L以上,并且其血磷水平与血管钙含量密切相关,其血管钙化发生率是正常人的2～5倍,是肾衰患者血管性疾病发病和死亡的重要危险因素。目前已知高磷引起血管平滑肌细胞钙化的直接机制包括:1)收缩表型的平滑肌细胞向成骨/成软骨表型转变;2)平滑肌细胞凋亡;3)细胞外基质重塑。我们研究发现高磷通过增加线粒体膜电位,促进线粒体氧自由基(ROS)产生增加,激活致炎信号途径NF-Κb。

关键词：慢性肾衰血管钙化氧化应激炎症

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