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学科分类号

1,110 篇 医学
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- 453 篇 基础医学(可授医学...
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- 63 篇 中药学(可授医学、...
- 30 篇 药学(可授医学、理...
- 23 篇 中医学
- 10 篇 公共卫生与预防医...
- 8 篇 医学技术（可授医学...
- 2 篇 口腔医学
- 1 篇 特种医学
195 篇 理学
- 188 篇 生物学
- 6 篇 生态学
- 1 篇 物理学
64 篇 教育学
- 42 篇 体育学
- 23 篇 教育学
22 篇 农学
- 7 篇 作物学
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- 1 篇 水产
13 篇 工学
- 7 篇 生物医学工程（可授...
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- 2 篇 生物工程
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- 1 篇 计算机科学与技术...
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2 篇 法学
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2 篇 文学
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主题

26 篇 生理学
18 篇 apoptosis
18 篇 中国生理学会
18 篇 parkinson's dise...
17 篇 会员代表大会
17 篇 大鼠
16 篇 有氧运动
15 篇 高血压
15 篇 hydrogen sulfide
13 篇 hypertension
12 篇 硫化氢
12 篇 orexin
11 篇 hypoxia
11 篇 内质网应激
10 篇 血管钙化
10 篇 nf-κb
10 篇 dopamine
10 篇 氧化应激
10 篇 rat
9 篇 alzheimer's dise...

机构

65 篇 北京大学
51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
19 篇 山西医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
18 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
15 篇 中山大学
14 篇 沈阳体育学院
14 篇 首都体育学院
14 篇 河北医科大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
12 篇 曾晓荣
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 管又飞
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 田振军
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元

语言

796 篇 中文
605 篇 英文

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低氧对EIMD肌纤维膜损伤影响机制的分析

低氧对EIMD肌纤维膜损伤影响机制的分析

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐玉明李俊平杭州师范大学体育与健康学院北京体育大学运动人体科学学院

在低氧训练备受重视的同时,很少有人关注低氧对运动性肌损伤(EIMD)的影响及其作用机制。我们前期研究发现,在低氧环境下运动或休息时,均会出现EIMD或类似的肌纤维损伤,表明除了机械应力牵拉之外,低氧刺激也可导致或加剧EIMD肌纤维膜完... 详细信息

在低氧训练备受重视的同时,很少有人关注低氧对运动性肌损伤(EIMD)的影响及其作用机制。我们前期研究发现,在低氧环境下运动或休息时,均会出现EIMD或类似的肌纤维损伤,表明除了机械应力牵拉之外,低氧刺激也可导致或加剧EIMD肌纤维膜完整性下降和膜骨架蛋白dystrophin的丢失,其作用机制引起我们极大的研究兴趣。本文分别从dystrophin的蛋白降解和合成调控、utrophin的代偿功能以及dysferlin、calpain3的膜修复等多个途径,进行低氧对EIMD膜损伤影响机制的分析与探讨。结果认为:低氧可能通过多个途径影响EIMD的膜损伤,可能性较大的主要途径:1)低氧→增加calpain1、2活性→增加dystrophin降解→加剧膜损伤。2)低氧→影响Akt/m TOR、ERK1/2、JNK/SAPK、P38、BMK1通路→改变m RNA和mi RNA调节→dystrophin合成下降→加剧膜损伤。3)低氧→抑制utrophin代偿途径→加剧膜损伤和(或)促进二次损伤恢复。4)低氧→抑制calpain3、dysferlin修复→加剧膜损伤和(或)促进二次损伤恢复。低氧如何参与膜损伤的调控,其相关研究值得期待。该领域的研究将有利于低氧训练中合理控制和预防运动性损伤,丰富和发展低氧训练理论,同时也将深化肌组织再生分子机制,为肌肉疾病的运动治疗提供参考。

关键词：低氧运动骨骼肌损伤机制

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急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用

急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：林喜秀罗自强中南大学基础医学院

为探讨急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法:将成年健康雄性24只SD大鼠随机分为正常对照组(C),力竭运动组(ET)和给药组(ET+鱼腥草素)。一次性跑台力竭运动后24h取材,测血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量观察... 详细信息

为探讨急性力竭运动对大鼠肾滤过屏障的影响及鱼腥草素的干预作用。方法:将成年健康雄性24只SD大鼠随机分为正常对照组(C),力竭运动组(ET)和给药组(ET+鱼腥草素)。一次性跑台力竭运动后24h取材,测血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量观察肾功能;肾组织NO含量、NOS活性及MDA、SOD的含量;HE染色及电镜观察肾细胞病理变化;TUNEL检测细胞凋亡。结果:与正常对照组比,力竭运动组肾细胞凋亡率及凋亡指数、血清尿素氮、血清肌酐、尿蛋白含量、MDA显著增加;肾组织NO含量和NOS活性明显下降(P<0.05);给药组的肾细胞凋亡率及凋亡指数、血清肌酐显著显著升高(P<0.05);与力竭运动组比,给药组的肾细胞凋亡率及凋亡指数、尿蛋白含量、MDA显著下降;肾组织NO含量和NOS活性明显增加(P<0.05);力竭运动组HE光镜及电镜下的肾小球滤过上皮细胞、基膜及足细胞的肾滤过屏障损害明显,见大量细胞凋亡,偶见坏死;而给药组肾组织未见明显病理改变,可见细胞凋亡。结论:(1)急性大强度力竭运动可致肾滤过屏障明显病理改变;鱼腥草素使力竭运动诱导的肾细胞损伤减少,考虑与凋亡显著减少相关;(2)鱼腥草素可使NOS含量增加、MDA的下降及SOD明显增高,从而对力竭运动诱导大鼠肾组织损伤起保护作用。

关键词：力竭运动肾滤过屏障 NO NOS 鱼腥草素

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RELM-β调节Ca2+/PI3K/Akt/mTOR信号通路介导低氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖

RELM-β调节Ca2+/PI3K/Akt/mTOR信号通路介导低氧诱导的人肺动脉...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：戴爱国刘蕾蒋永亮湖南省老年医院呼吸疾病研究所

[目的]研究低氧与人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的关系及低氧时RELM-β的表达,探讨其对细胞增殖的影响,及与[Ca2+]i/I3K/Akt/m TOR的关系。[方法]组织块贴壁法分离人PASMC,并用细胞免疫学法鉴定;Cell Counting Kit 8试剂盒检测低氧对... 详细信息

[目的]研究低氧与人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的关系及低氧时RELM-β的表达,探讨其对细胞增殖的影响,及与[Ca2+]i/I3K/Akt/m TOR的关系。[方法]组织块贴壁法分离人PASMC,并用细胞免疫学法鉴定;Cell Counting Kit 8试剂盒检测低氧对细胞增殖的影响;将细胞分为常氧、低氧组(3h、6h、12h、24h、48h),Real Time-PCR和Western blot检测RELM-β表达;Ed U检测不同浓度重组蛋白RELM-β对细胞增殖的影响;Western blot检测下游信号通路PI3K/Akt/m TOR的表达。[结果]成功提取人PASMC;CCK-8示PASMCs光密度值随着培养时间递增而增加;低氧各组同常氧各对应组比较均有统计学意义(P<0.05);Western blot及q-PCR的结果类似;Ed U示增殖的细胞随着RELM-β浓度递增,差异有统计学意义(P<0.05);加入RELM-β后PI3K和Akt蛋白较对照组增高(P<0.05);加入PI3K抑制剂后,Akt较对照组下降(P<0.05)。[结论]低氧上调人PASMC中RELM-β表达,促进细胞增殖;RELM-β通过[Ca2+]i调节PI3K/Akt/m TOR,进而调节人PASMCs的低氧性增殖。

关键词：肺动脉平滑肌细胞 RELM-β 高血压,肺性增殖低氧性肺血管重塑

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脊髓星形胶质细胞在束缚-浸水应激中的作用

脊髓星形胶质细胞在束缚-浸水应激中的作用

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：孙海基李佳颖时颖超范方程王璟

探讨脊髓内星形胶质细胞在束缚-浸水应激(RWIS)致胃粘膜损伤中的作用。方法:1动物随机分为对照组和应激组(RWIS 0.5、1、2、3、5h),采用免疫组化技术检测应激不同时段脊髓不同节段c-Fos和星形胶质细胞GFAP的表达;2动物随机分为生理盐水... 详细信息

探讨脊髓内星形胶质细胞在束缚-浸水应激(RWIS)致胃粘膜损伤中的作用。方法:1动物随机分为对照组和应激组(RWIS 0.5、1、2、3、5h),采用免疫组化技术检测应激不同时段脊髓不同节段c-Fos和星形胶质细胞GFAP的表达;2动物随机分为生理盐水对照组和L-AA给药组,观察星形胶质细胞被抑制时对神经元c-Fos表达的影响;3动物随机分为生理盐水对照组和CBX给药组,观察缝隙连接被阻断后对星形胶质细胞GFAP和神经元c-Fos表达的影响。结果:1与对照组比较,RWIS不同时段脊髓后角灰质中c-Fos-IR神经元及GFAP-IR星形胶质细胞表达均明显增多,表明RWIS过程中脊髓内的神经元及星形胶质细胞参与了胃黏膜损伤的形成;2注射星形胶质细胞毒素L-AA,抑制了星形胶质细胞的活动,且神经元c-Fos的表达也明显减少,提示神经元的活动可能依赖于星形胶质细胞;3 RWIS 3h后腰段脊髓Cx43的表达明显增多;注射缝隙连接阻断剂CBX后,星形胶质细胞和神经元的活动均被抑制,提示星形胶质细胞可能通过通过缝隙连接调控神经元的活动。

关键词：脊髓星形胶质细胞神经元束缚浸水应激胃黏膜损伤

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CNP-NPRB-cGMP信号通路参与肾缺血再灌注损伤

CNP-NPRB-cGMP信号通路参与肾缺血再灌注损伤

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：李香丹张有辰金秀男许东元延边大学医学院形态学实验中心

探讨NP-NPRB-c GMP信号通路在肾缺血再灌注损伤中的病理生理变化。本实验制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,血生化检测、HE染色及电镜等方法鉴定肾损伤;利用ELISA、RT-PCR及免疫组织化学等方法观察血和肾组织CNP、NPR-B和c GMP的变化。结... 详细信息

探讨NP-NPRB-c GMP信号通路在肾缺血再灌注损伤中的病理生理变化。本实验制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,血生化检测、HE染色及电镜等方法鉴定肾损伤;利用ELISA、RT-PCR及免疫组织化学等方法观察血和肾组织CNP、NPR-B和c GMP的变化。结果显示,缺血再灌注组血清cr、BUN水平随着再灌注时间的延长增加,近端肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性,细胞扁平,管腔扩张,刷状缘脱落消失,管腔内有脱落的上皮、管型和炎症渗出物,电镜下可见肾小管上皮细胞微绒毛脱落,线粒体肿胀、线粒体嵴消失,内质网扩张,吞噬空胞亦可见有增多现象。假手术组及缺血再灌注组不同时间血清CNP水平无明显差别,但是缺血再灌注后肾组织CNP m RNA的表达随着时间延长减少;假手术组肾组织中NPR-B呈阳性,但与假手术组相比缺血再灌注组阳性颗粒明显增多,染色明显加深,且缺血再灌注组大鼠肾组织中c GMP浓度明显低于假手术组。由此我们推测CNP-NPRB-c GMP信号通路参与了肾缺血再灌注损伤的发生发展过程。

关键词：缺血再灌组 CNP c GMP 肾

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髓鞘修复的机制研究

髓鞘修复的机制研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：何成第二军医大学神经生物学教研室

髓鞘是维持正常神经生理活动的重要结构基础之一。中枢神经系统的脱髓鞘改变广泛存在于如多发性硬化、缺血缺氧性脑病以及抑郁症等神经精神疾病中。脱髓鞘改变如果长期存在而得不到有效的修复,不仅影响正常的神经传导,还将最终导致神经... 详细信息

髓鞘是维持正常神经生理活动的重要结构基础之一。中枢神经系统的脱髓鞘改变广泛存在于如多发性硬化、缺血缺氧性脑病以及抑郁症等神经精神疾病中。脱髓鞘改变如果长期存在而得不到有效的修复,不仅影响正常的神经传导,还将最终导致神经轴突的变性和神经元的死亡,引发神经功能障碍或丢失,严重影响患者的生存质量。中枢脱髓鞘性疾病目前尚无确切有效的治疗手段。少突胶质前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是发育过程中髓鞘形成的前提,同时也是成体脱髓鞘后再髓鞘化成功的关键。少突胶质前体细胞的分化受到多种因素的复杂调控,其机制尚未完全阐明。病理情况下,伴随脱髓鞘的过程即有自身少突胶质前体细胞的动员激活,向损伤处迁移募集,分化为成熟少突胶质细胞,并包绕轴突,最终实现再髓鞘化。这种自发的髓鞘修复在脱髓鞘发生的初期阶段,均可得到有效的完成。然而,由于迄今尚不完全清楚的原因,随着病程的进展,慢性脱髓鞘病灶的再髓鞘化最终失败。针对慢性脱髓鞘病的临床治疗多限于通过免疫抑制类药物,缓解急性复发期的免疫攻击,控制症状,而对再髓鞘化过程并无显著促进作用,不能控制病程的发展。因此,如何促进髓鞘修复成为脱髓鞘性疾病治疗的重要目标,同时也是一个亟待解决的难题。本文将结合实验室近期研究工作,讨论髓鞘修复的分子机制。

关键词： Mylin OPC Remyelination

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Catestatin预处理抑制内质网应激诱导的细胞凋亡减轻心肌缺血再灌注损伤

Catestatin预处理抑制内质网应激诱导的细胞凋亡减轻心肌缺血再灌...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：耿彬

catestatin（CST）是21个氨基酸组成的疏水的神经内分泌肽,心脏组织可内源性产生。血清中CST与急性心肌梗死、心衰和心肌重构呈一定的相关关系;CST后处理则可显著改善缺血再灌注损伤,但其病理生理机制尚不清楚。本研究发现CST预处理15 m... 详细信息

catestatin（CST）是21个氨基酸组成的疏水的神经内分泌肽,心脏组织可内源性产生。血清中CST与急性心肌梗死、心衰和心肌重构呈一定的相关关系;CST后处理则可显著改善缺血再灌注损伤,但其病理生理机制尚不清楚。本研究发现CST预处理15 min,显著减少了梗死面积,改善了心脏泵功能。CST抑制caspase-9、7、3等蛋白的剪切,cleaved-caspase-3染色阳性细胞数目减少,提示CST预处理减少了缺血再灌注诱导的细胞凋亡。CST预处理可显著抑制Grp78、Chop表达,PERK以及JNK的磷酸化,提示减轻了ER-stress诱导的凋亡。在H9C2细胞上敲减CST,显著增加了缺氧/复氧诱导的细胞凋亡和ER-stress。采用DTT、thapsigargin、tunicamycin诱导ER-stress,CST处理后可显著抑制三种诱导剂诱导的细胞凋亡;而PI3K抑制剂、ERK抑制剂和PKA抑制剂显著阻断了CST的保护效应。进一步工作发现,非特异性M受体阻断剂以及特异性M2受体阻断剂可阻断CST效应,而特异性M1受体则不能。受体结合实验确证CST与M2受体存在特异性结合。Catestatin作为内源性M2受体激动剂,通过ER-stress诱导的细胞凋亡减轻心肌缺血再灌注损伤。

关键词：缺血再灌注内质网应激 M受体 catestatin

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吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包提取及熵分析

吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包...

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：潘群皖白羽白家明李晶李敏皖南医学院生理教研室皖南医学院计算机教研室

目的运用小波包提取及其熵分析方法,检测吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)大鼠穿梭觅药状态下,内侧前额皮质(m PFC)边缘前区(PL)遥测脑电的特征性改变,分析其与觅药行为之间的关系。方法大鼠PL区脑立体定位电极埋藏,分成手术对照组和吗啡诱... 详细信息

目的运用小波包提取及其熵分析方法,检测吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)大鼠穿梭觅药状态下,内侧前额皮质(m PFC)边缘前区(PL)遥测脑电的特征性改变,分析其与觅药行为之间的关系。方法大鼠PL区脑立体定位电极埋藏,分成手术对照组和吗啡诱导组,后者制作吗啡诱导CPP模型。利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录二组大鼠在黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠PL区实时脑电,采用小波包提取、Welch谱功率算法、归一化幅值和Shannon熵分析技术,对所测原始脑电波进行综合分析。结果与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期,左侧PL区小波提取脑电各频段平均波幅减少;脑电成分在10～50Hz频段Welch谱功率强度显著增加(P<0.01,P<0.05);脑电β、γ1、γ2波Shannon熵值升高(P<0.01,P<0.05),平均信息熵降低(P<0.01)。结论吗啡诱导CPP组大鼠左侧PL区脑电各频段大幅波减少,脑电10～50Hz频率Welch谱功率强度增加,β、γ1和γ2波Shannon熵值升高,可能与大鼠觅药意识的形成和即将发动的觅药行为产生有关。

关键词：吗啡条件性位置偏爱边缘前区小波包提取香农熵

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DISC1基因点突变小鼠(L100P)情感和记忆障碍表型分析

DISC1基因点突变小鼠(L100P)情感和记忆障碍表型分析

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：崔琳李楠王贵林马泽刚周宇青岛大学医学院生理系

我们对DISC1基因点突变小鼠(L100P)情感和认知功能进行分析,并考察了常用抗精神病及抗抑郁药物对这些功能障碍的改善作用。实验选用DISC1-L100P纯合子小鼠和同窝野生型小鼠,观察100P纯合子小鼠是否存在情绪(如焦虑、抑郁、无助、淡漠等... 详细信息

我们对DISC1基因点突变小鼠(L100P)情感和认知功能进行分析,并考察了常用抗精神病及抗抑郁药物对这些功能障碍的改善作用。实验选用DISC1-L100P纯合子小鼠和同窝野生型小鼠,观察100P纯合子小鼠是否存在情绪(如焦虑、抑郁、无助、淡漠等)和认知障碍。高架十字迷宫实验显示L100P小鼠在开放臂停留时间少于对照组(P<0.01)。新物体识别实验显示L100P纯合子突变小鼠对新旧物体的探寻时间无差别,物体识别记忆指数接近50%。物体位置识别实验显示L100P纯合子突变小鼠对新位置物体的探寻时间与旧位置物体亦无差别(位置识别记忆指数接近50%),而对照小鼠的对新物体及新位置物体的识别记忆指数均明显大于50%(P<0.01)。药物实验显示,氯氮平(clozapine)明显改善L100P纯合子小鼠对新物体及物体位置的识别记忆障碍。氯氮平对野生对照小鼠的行为无明显影响。因此,我们的研究表明DISC1(100P)纯合子小鼠具有情绪及认知障碍。认知障碍(NOR,NPR)能被抗精神分裂症药物clozapine翻转。

关键词：精神分裂症 DISC1基因基因敲除行为学

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植物状态临床意识检测的一个简便方法:瞳孔近反射

植物状态临床意识检测的一个简便方法:瞳孔近反射

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：狄海波顾一滔黄王姗成功胡晓华 Aurore Thibaut Steven Laureys 杭州师范大学国际植物状态和意识科学研究所武警浙江总队杭州医院康复中心比利时列日大学昏迷科学团队

随着急诊技术的提高,昏迷后严重意识障碍患者显著增多。严重意识障碍(DOC)包括昏迷、植物状态(VS,亦称无反应觉醒综合征UWS)、最小意识状态(MCS)。目前,客观方法有了一定的进步,但以CRS-R作为代表的行为检测还是金标准。临床诊断基于评... 详细信息

随着急诊技术的提高,昏迷后严重意识障碍患者显著增多。严重意识障碍(DOC)包括昏迷、植物状态(VS,亦称无反应觉醒综合征UWS)、最小意识状态(MCS)。目前,客观方法有了一定的进步,但以CRS-R作为代表的行为检测还是金标准。临床诊断基于评估者对DOC患者行为反应的主观推测。在CRS-R中,视觉通道的行为检测是一个重要方面。但是视觉检测存在不稳定,同时,对于反射种类的选择甚至是同一反射的不同刺激都有不同意见,对于DOC患者的行为量化很困难,行为量表需要进一步改进。瞳孔近反射(也称瞳孔调节反射)是一个视觉通道的行为反应,是指瞳孔在注视一个物体由远及近的过程中发生的大小变化。这是一个常见的反射。由于通过瞳孔大小变化客观判断反射存在与否,可在一定程度上克服行为检测的主观性,尤其是瞳孔检测不需要眼球转动。该反射反射弧主要与植物神经有关,故对一些眼球运动神经受损的患者而言更具价值。因此,我们拟采用瞳孔近反射来评估DOC患者的意识状态,试图补充并改进CRS-R对VS患者的诊断。

关键词： DOC CRS-R PNR

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