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- 188 篇 生物学
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- 23 篇 教育学
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18 篇 parkinson's dise...
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10 篇 nf-κb
10 篇 dopamine
10 篇 氧化应激
10 篇 rat
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机构

65 篇 北京大学
51 篇 北京体育大学
49 篇 首都医科大学
35 篇 复旦大学
27 篇 上海交通大学
27 篇 中南大学
24 篇 第二军医大学
22 篇 皖南医学院
22 篇 湖南省老年医院
21 篇 青岛大学
19 篇 中国医科大学
19 篇 山西医科大学
18 篇 泸州医学院
18 篇 四川大学
18 篇 哈尔滨医科大学
16 篇 山东师范大学
15 篇 中山大学
14 篇 沈阳体育学院
14 篇 首都体育学院
14 篇 河北医科大学

作者

23 篇 戴爱国
18 篇 汪萌芽
18 篇 胡瑞成
14 篇 倪鑫
13 篇 周越
13 篇 罗自强
12 篇 曾晓荣
11 篇 牛欣
11 篇 熊开宇
11 篇 李俊发
11 篇 杨艳
11 篇 管又飞
11 篇 朱黎明
11 篇 徐志卿
10 篇 王晓民
10 篇 岳利民
10 篇 郑煜
10 篇 田振军
10 篇 杨学智
10 篇 王瑞元

语言

796 篇 中文
605 篇 英文

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大鼠糖尿病神经病理性痛反应、痛感觉、痛情绪的观察

大鼠糖尿病神经病理性痛反应、痛感觉、痛情绪的观察

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：蒋佳珅刘菊袁佳邵姚君傅雨晨汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

为探讨不同程度的糖尿病神经病理性痛反应、痛感觉、痛情绪的变化,取成年SD大鼠15只,均分为正常组、糖尿病2周组、糖尿病3周组,腹腔注射STZ制备糖尿病模型后进行观察。首先,应用光辐射热甩尾反应方法检测3组大鼠的甩尾反应潜伏期,之后... 详细信息

为探讨不同程度的糖尿病神经病理性痛反应、痛感觉、痛情绪的变化,取成年SD大鼠15只,均分为正常组、糖尿病2周组、糖尿病3周组,腹腔注射STZ制备糖尿病模型后进行观察。首先,应用光辐射热甩尾反应方法检测3组大鼠的甩尾反应潜伏期,之后麻醉后进行痛感觉代表核团异颗粒区(DZ)和痛情绪代表核团基底外侧杏仁核(BLA)电活动,及心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温的同步心理生理学记录,并在记录过程中给予热、夹尾伤害性刺激。结果显示,糖尿病3周组大鼠甩尾反应的潜伏期较正常组、2周组大鼠均有显著性缩短(P<0.01)。同时观察到正常组大鼠在伤害性刺激时BLA、DZ的放电频率较基础值下降,而热刺激时2周组大鼠BLA、DZ核团放电频率上升(P<0.05),3周组大鼠BLA放电频率显著上升(P<0.01)。热刺激时正常组伴有心率加快(P<0.05)、而2周组在刺激后有加快(P<0.05)。结果:不同程度的糖尿病神经病理性痛反应有显著差异,且伤害性刺激所诱发的BLA和DZ放电活动、心率变化亦有差异。

关键词：糖尿病痛反应痛感觉痛情绪

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大鼠肠道儿茶酚氧位甲基转移酶和单胺氧化酶的分布特征

大鼠肠道儿茶酚氧位甲基转移酶和单胺氧化酶的分布特征

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：刘晨喆李利生朱进霞首都医科大学生理学与病理生理学系

儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)是多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类递质的主要代谢酶。儿茶酚胺类递质含量的改变和某些疾病密切相关,如帕金森病(PD)等。目前COMT和MAO的抑制剂已经作为治疗PD的辅助用药在临... 详细信息

儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)是多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等儿茶酚胺类递质的主要代谢酶。儿茶酚胺类递质含量的改变和某些疾病密切相关,如帕金森病(PD)等。目前COMT和MAO的抑制剂已经作为治疗PD的辅助用药在临床上得到较广泛的应用。COMT和MAO在人和啮齿类动物的多个部位广泛分布,有文献表明在肠道中也存在COMT和MAO,本课题组也证实在大鼠远端结肠粘膜基底侧加入恩他卡朋(COMT的一种抑制剂)可以促进氯离子分泌,但COMT和MAO在肠道的具体分布并不清楚。本研究采用免疫荧光双标、免疫组织化学等方法,发现在大鼠十二指肠,MAO和COMT在绒毛和腺体的腔面膜侧都有表达,并且MAO与粘膜下神经元和肌间神经元存在共定位;而在结肠组织,MAO也被发现主要存在于绒毛和腺体的腔面膜侧。用免疫印迹的方法同样验证了在胃体、胃底、十二指肠、结肠等组织都存在COMT和MAO的分布,并且具有不同组织、同一组织不同区域分布的差异性。本实验结果及其进一步深入的研究对肠道COMT、MAO与单胺类递质相互作用特点的阐释,以及对于PD等相关临床疾病的机制研究及治疗具有指导意义。

关键词：儿茶酚氧位甲基转移酶单胺氧化酶结肠十二指肠

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甲状腺激素促进多发性硬化症缓解期髓鞘修复的机制研究

甲状腺激素促进多发性硬化症缓解期髓鞘修复的机制研究

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：詹晓黎张茂马子仪陈兴书蔡其燕姚忠祥第三军医大学基础部组织学与胚胎学教研室第三军医大学基础部生理学教研室第三军医大学学员旅十四营

多发性硬化症(MS)缓解期是髓鞘修复的关键时期,甲状腺激素(TH)是髓鞘发育的重要因素。为观察TH在MS缓解期的作用,应用铜宗(Cuprizone,CPZ)脱髓鞘小鼠模型模拟MS缓解期,观察TH对髓鞘修复的影响及可能机制。主要结果如下:1TH不足明显延迟... 详细信息

多发性硬化症(MS)缓解期是髓鞘修复的关键时期,甲状腺激素(TH)是髓鞘发育的重要因素。为观察TH在MS缓解期的作用,应用铜宗(Cuprizone,CPZ)脱髓鞘小鼠模型模拟MS缓解期,观察TH对髓鞘修复的影响及可能机制。主要结果如下:1TH不足明显延迟小鼠体重、运动能力和自发活动的恢复;给予TH治疗则明显促进其恢复。2TH不足明显延迟脑胼胝体(CC)区髓鞘修复,并导致少突胶质谱系细胞增殖和分化受抑制;提高TH水平则促进CC区髓鞘恢复,激活少突胶质谱系细胞的增殖分化。3TH不足导致有髓轴突数量明显减少,裸露轴突明显增多;提高TH水平则促进有髓轴突数量明显增加,裸露轴突减少;但TH对髓鞘厚度无明显影响。4TH不足导致CC区星形胶质细胞增殖活化;提高TH水平能抑制其增殖活化;但TH对小胶质细胞并无明显影响。上述结果提示TH对髓鞘修复和轴突生存及运动功能恢复具有重要意义,特别是在MS缓解期尤其重要,为相关疾病治疗提供了新途径。

关键词：甲状腺激素多发性硬化症胼胝体缓解期髓鞘

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生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：封瑞印丹丹胡慧媛高青华孙瑞康丹阳张勇张正孙宇王红梅郭凤赵美眯郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的检测生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及Ca MKⅡ蛋白表达的变化,探讨雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与Ca MKⅡ信号通路的关系。方法实验共分7组,雄性大鼠3组,分别Control组、Male组以及Male+E2组,雌性大鼠4组,... 详细信息

目的检测生理周期对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及Ca MKⅡ蛋白表达的变化,探讨雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与Ca MKⅡ信号通路的关系。方法实验共分7组,雄性大鼠3组,分别Control组、Male组以及Male+E2组,雌性大鼠4组,分为PE组(动情前期,动情期)、PE+E2组、MD组(动情后期,间期)和MD+E2组。观察各组心率(HR),测定灌流液中LDH和CK漏出量。Western blot方法检测不同生理周期Ca MKⅡ蛋白表达的改变。结果实验结果表明,与MD组比较,MD+E2组再灌注期间的HR明显升高(P<0.05),CK的漏出量减少(P<0.05),LDH的漏出量显著减少(P<0.05),与PE组比较,PE+E2组再灌注期间的HR、LDH、CK的漏出量均无明显改变。与对照组比较,MD组心肌梗死面积最大,MD+E2梗死面积下降(P<0.05)。与对照组比较,MD组P-Ca MKⅡ蛋白水平升高(P<0.05),而总Ca MKⅡ蛋白表达不变,P-Ca MKⅡ与Ca MKⅡ的比值增高;与MD组比较,MD+E2组的P-Ca MKⅡ蛋白表达下降(P<0.05)。结论雌激素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与Ca MKⅡ信号传导通路相关。

关键词：缺血再灌注损伤生理周期雌激素信号通路

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外周淋巴细胞内源性H2S参与高血压发生的免疫调控机制

外周淋巴细胞内源性H2S参与高血压发生的免疫调控机制

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：范静慧耿彬北京大学医学部生理与病理生理学系肥胖与代谢研究室

目的:分析高血压患者外周淋巴细胞H2S产率以及血浆炎症因子水平,探讨H2S对于高血压发生的免疫调节机制。方法:选取门诊确诊高血压患者159例(其中初诊高血压患者72例,经治高血压患者87例),血压正常者90例。亚甲基蓝法检测志愿者外周淋巴... 详细信息

目的:分析高血压患者外周淋巴细胞H2S产率以及血浆炎症因子水平,探讨H2S对于高血压发生的免疫调节机制。方法:选取门诊确诊高血压患者159例(其中初诊高血压患者72例,经治高血压患者87例),血压正常者90例。亚甲基蓝法检测志愿者外周淋巴细胞H2S生成速率,分析各组间差异;ELISA方法检测志愿者血浆中高血压相关炎症因子IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α及超敏CRP水平,分析各炎症因子血浆水平与外周淋巴细胞H2S产率相关性。结果:初诊高血压组外周淋巴细胞H2S产生速率(585.86±258.07pmol/min/mg protein,P<0.001)明显低于正常血压组(737.49±249.91 pmol/min/mg protein)和经治高血压组(749.08±280.97 pmol/min/mg protein),淋巴细胞H2S产生速率与收缩压(r=-0.148,P<0.05)和舒张压(r=-0.164,P<0.05)均呈负相关,而与年龄等因素无明显相关关系。淋巴细胞H2S产率与血浆IL-10水平呈明显正相关(r=0.250,P<0.001)。H2S促进分离的Treg细胞IL-10的分泌,敲减CSE则抑制Treg细胞IL-10的分泌。进一步证实H2S可促进Treg细胞的分化成熟。结论:淋巴细胞内源性H2S通过调节Treg细胞的分化及IL-10的分泌参与高血压的发病。

关键词：淋巴细胞硫化氢高血压

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大鼠内嗅皮质—基底外侧杏仁核神经通路LTP的心理生理学观察

大鼠内嗅皮质—基底外侧杏仁核神经通路LTP的心理生理学观察

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：朱倩云汪俊王晴晴梅永恒汪萌芽皖南医学院细胞电生理研究室

为建立大鼠在体"内嗅皮质—基底外侧杏仁核"(EC-BLA)神经通路长时程增强(LTP)的心理生理学记录方法,取成年SD大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,建立BLA核团细胞外记录、心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温的同步监测技术。参照... 详细信息

为建立大鼠在体"内嗅皮质—基底外侧杏仁核"(EC-BLA)神经通路长时程增强(LTP)的心理生理学记录方法,取成年SD大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,建立BLA核团细胞外记录、心电、呼吸肌肌电、皮肤电导、体温的同步监测技术。参照立体定位参数将刺激电极插至EC,记录电极插至BLA,进行LTP的诱发和记录。首先记录每分钟给予一次的单脉冲(强度200μA,波宽0.1ms)刺激所诱发的群锋电位(PS),持续30min。测量每次反应的PS幅值,并将30次PS幅值的平均值作为基线值(100%)。然后给予短串高频刺激(强度500μA,波宽0.1ms,共15串,串间间隔2s),再次给予45min的单脉冲(强度200μA,波宽0.1ms,每分钟一次),观察每分钟单脉冲刺激所诱发的PS幅值变化。同步观察外周生理指标变化。结果表明,高频电刺激EC后,EC-BLA通路的PS平均幅值均高于基线值10%以上,并持续30min以上(P<0.05,n=5)。外周生理指标中呼吸频率加快、呼吸肌肌电幅值升高(P<0.05)。对皮肤电导、体温、心率均无显著性影响(P>0.05)。初步结果提示,建立的大鼠在体EC-BLA通路LTP的心理生理学记录方法,可用于创伤后应激障碍等动物模型的机制研究。

关键词：长时程增强基底外侧杏仁核心理生理学

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小鼠肝脏缺血再灌注损伤后血浆中长链非编码RNA的表达谱

小鼠肝脏缺血再灌注损伤后血浆中长链非编码RNA的表达谱

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈真真罗艳金贾石崔庆华杨吉春北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系

[目的]研究肝脏缺血再灌注损伤后血浆中Lnc RNA表达谱的变化情况以及某些变化最显著的Lnc RNA在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制[方法与结果]建立小鼠肝脏70%缺血再灌注的模型:缺血1h后,再灌注6h,然后处死小鼠。利用HE染色及F4/80染... 详细信息

[目的]研究肝脏缺血再灌注损伤后血浆中Lnc RNA表达谱的变化情况以及某些变化最显著的Lnc RNA在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制[方法与结果]建立小鼠肝脏70%缺血再灌注的模型:缺血1h后,再灌注6h,然后处死小鼠。利用HE染色及F4/80染色及血浆中的AST和ALT水平,肝脏中炎症因子水平,证明肝脏缺血再灌注模型造模成功。利用基因芯片技术分析缺血再灌注损伤小鼠肝脏和血浆中的Lnc RNAs表达谱。芯片结果揭示在肝脏中,共有20073条Lnc RNAs表达,I/R组肝脏中有71条Lnc RNAs显著上调,27条Lnc RNAs被显著下调。在血浆中,共检测到12652条Lnc RNAs。I/R处理组血浆中有64条Lnc RNAs被显著上调,同时有244条Lnc RNAs被显著下调。随后,利用实时定量PCR技术分别对肝脏和血浆中差异性表达最明显的数条Lnc RNAs进行了验证,证实芯片分析结果的正确性和可靠性。[结论]Lnc RNAs可能广泛参与了肝脏缺血/再灌注损伤过程。血浆中广泛存在Lnc RNA,缺血再灌注损伤后血浆中某些Lnc RNA的表达变化可能成为肝脏手术或移植过程中缺血再灌注损伤的生物标志物。

关键词：长非编码RNA 血浆缺血再灌注

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有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

有氧运动抑制高血压诱导的肠系膜动脉CaL通道功能重构

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈渝石丽君北京体育大学运动人体科学学院运动生理教研室

目的:L型钙通道(Ca L)是平滑肌细胞膜上的主要钙通道之一,决定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的兴奋—收缩耦联,具有调节细胞的舒缩功能。有氧运动可调节血压,但其对VSMC的功能调节的离子通道机理尚未完全阐明。本... 详细信息

目的:L型钙通道(Ca L)是平滑肌细胞膜上的主要钙通道之一,决定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的兴奋—收缩耦联,具有调节细胞的舒缩功能。有氧运动可调节血压,但其对VSMC的功能调节的离子通道机理尚未完全阐明。本研究旨在观察有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca L通道功能的影响。方法:选取雄性12周龄正常血压对照组WKY(n=12)和SHR(SHR,n=24)。高血压组随机分为2组:安静对照组(SHR,n=12)和有氧运动组(SHR-EX,n=12)。运动组进行8周跑台运动(20m/min,60min/d,5 d/w)。8周后,分别取各组大鼠肠系膜动脉,经酶消化获得单个平滑肌细胞。然后采用全细胞记录模式,观察各组Ca L通道电流。结果:1)收缩压和舒张压:SHR-EX组较SHR组显著降低,但仍高于WKY组;心率:SHR-EX组较SHR组显著降低,与WKY组之间无显著差异。2)Ca L通道电流幅值与电流密度:SHR组较WKY组显著增加,而SHR-EX组较SHR组却显著降低。3)电压依赖性激活曲线和失活曲线:各组激活,失活曲线斜率和Vh均无显著差异。结论:高血压可引起肠系膜动脉平滑肌细胞Ca L通道功能上调,表现为全细胞电流增加,而长期规律性有氧运动能可显著抑制此变化,这可能是运动有效缓解高血压的重要外周机制之一。

关键词：有氧运动 CaL通道肠系膜动脉膜片钳

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外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波辐射致小鼠急性微血管损伤

外源性钙网蛋白经FAK-F-actin通路减轻微波辐射致小鼠急性微血管...

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：徐菲菲刘秀华李玉珍宋丹丹刘蜜李冬陶天琪中国人民解放军总医院病理生理学研究室

当今社会微波广泛应用于雷达、航空、通讯及医学领域,其生物学效应及对健康的影响已引起广泛关注。课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因;并在离体水平证实外源性钙网蛋白(calretic... 详细信息

当今社会微波广泛应用于雷达、航空、通讯及医学领域,其生物学效应及对健康的影响已引起广泛关注。课题组前期证实遍布全身的微血管是微波损伤的重要靶点和影响脏器损伤、修复及预后的重要原因;并在离体水平证实外源性钙网蛋白(calreticulin,CRT)激活Integrin-FAK通路,减轻微波辐射致微血管内皮细胞损伤;本工作旨在研究外源性CRT对微波辐射致在体急性微血管损伤的保护作用,并初步探讨其分子机制。实验用KM小鼠于微波辐射前1天,分别经腹腔给予低、中、高剂量重组CRT,微波辐射后1天,采用活体耳廓、骨骼肌微循环观察(微动、静脉管径、血流速度等)、血浆LDH、骨骼肌湿干重比及髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)活性测定、HE及TUNEL染色等指标反映微血管急性损伤程度;并采用Western Blot检测血管组织CRT、FAK表达及FAK-Tyr(397)磷酸化、球状肌动蛋白(G-actin)与纤维状肌动蛋白(F-actin)比例(G/F-actin),证实外源性CRT促进FAK-Tyr(397)磷酸化,调节肌动蛋白排布,维持细胞骨架正常结构,改善微血管功能状态,减轻微波辐射致急性微血管损伤。

关键词：钙网蛋白微波辐射微血管黏着斑激酶纤维状肌动蛋白

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内皮祖细胞在治疗性血管新生中的迁移、增殖和分化

内皮祖细胞在治疗性血管新生中的迁移、增殖和分化

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈懿廖君钱荣华葛金文湖南中医药大学生理学教研室

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,具有良好的增生分化潜能。以往人们一直认为EPC仅出现于胚胎血管发育阶段,但近年研究发现,脐带血、成人外周血和骨髓中也存在EPCs。组织缺... 详细信息

血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,具有良好的增生分化潜能。以往人们一直认为EPC仅出现于胚胎血管发育阶段,但近年研究发现,脐带血、成人外周血和骨髓中也存在EPCs。组织缺血或血管损伤可明显刺激EPCs由骨髓释放到成人外周血中,迁移、归巢到血管新生部位,并在迁移部位增殖、分化为血管内皮细胞(endothelial cell,EC),形成新的血管。治疗性血管新生主要是指外源性血管新生诱导因子转入缺血组织,以增强缺血区的侧枝血管新生。利用成体EPC的生物学特性,通过外源性EPC移植、内源性药物EPC动员及EPC的基因修饰进行血管新生治疗,使局部参与毛细血管新生的EPC数量增多,可以达到治疗缺血性疾病的目的。局部的缺血、血管损伤、应激及一些细胞因子、药物等因素能刺激EPC动员,进入外周血液。在相关细胞因子的作用下,归巢于缺血组织的EPC可能通过直接整合至新生血管壁内,或与局部血管内皮细胞融合或旁分泌细胞因子的途径,促进成熟血管内皮细胞的增殖、迁移。总之,EPC的发现和深入研究为缺血性疾病的治疗带来了新的希望。但对EPC的生物学特性还缺乏全面了解,其促血管新生作用的具体机制有待进一步阐明。

关键词：血管内皮祖细胞血管新生综述

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