目的:胶质细胞谷氨酸转运体-1（GLT-1）在终止谷氨酸能神经传递,维持细胞外液谷氨酸浓度处于正常水平方面发挥重要作用。我们最近的研究发现,GLT-1表达的上调参与脑缺血预处理（CIP）诱导的脑缺血耐受。但是,GLT-1的功能在脑缺血耐受诱导过程中是否发生变化,尚未见报道。方法:采用脑组织病理学方法、放射性配基结合法、[H]-谷氨酸标记法,在确定CIP诱导脑缺血耐受的基础上,观察这一过程中GLT-1的结合特性的变化包括其数量、与谷氨酸亲和力的变化,及其对谷氨酸摄取的变化。结果:不管是否伴有后续严重的全脑缺血打击,3 min CIP均可显著上调大鼠海马CA1区GLT-1转运体的数量、与谷氨酸的亲和力及对谷氨酸的摄取,并可同时减轻全脑缺血引起的该区迟发性神经元死亡。结论:CIP可通过增加GLT-1转运体的数量、与谷氨酸的亲和力及对谷氨酸的摄取,发挥抗全脑缺血性脑损伤作用。
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