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421 篇 会议
17 篇 期刊文献

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415 篇 医学
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- 131 篇 基础医学(可授医学...
- 66 篇 中西医结合
- 46 篇 中药学(可授医学、...
- 16 篇 药学(可授医学、理...
- 15 篇 医学技术（可授医学...
- 5 篇 公共卫生与预防医...
- 4 篇 中医学
10 篇 工学
- 4 篇 生物工程
- 3 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 光学工程
- 1 篇 仪器科学与技术
- 1 篇 电子科学与技术（可...
- 1 篇 控制科学与工程
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- 1 篇 食品科学与工程（可...
9 篇 理学
- 7 篇 生物学
- 1 篇 系统科学
9 篇 农学
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- 3 篇 作物学
- 1 篇 畜牧学
2 篇 教育学
- 2 篇 教育学
1 篇 法学
- 1 篇 社会学
- 1 篇 民族学
1 篇 文学
- 1 篇 新闻传播学
1 篇 历史学
- 1 篇 中国史

主题

17 篇 机制研究
13 篇 保护作用
10 篇 内质网应激
9 篇 大鼠心肌
8 篇 心肌细胞
8 篇 tnf
7 篇 分子机制
7 篇 急性肺损伤
7 篇 磷酸化
6 篇 干预作用
6 篇 学术会议
6 篇 细胞凋亡
5 篇 缺血再灌注损伤
5 篇 vsmcs
5 篇 jnk
5 篇 临床意义
5 篇 失血性休克
5 篇 基因表达
5 篇 激动剂
5 篇 相关性研究

机构

27 篇 首都医科大学
18 篇 北京大学
15 篇 暨南大学
13 篇 解放军总医院
12 篇 南京医科大学
12 篇 武汉大学
12 篇 山西医科大学
11 篇 华中科技大学
11 篇 第三军医大学
11 篇 吉林大学
11 篇 广东省人民医院
10 篇 第三军医大学新桥...
10 篇 泰山医学院
10 篇 中南大学
9 篇 上海交通大学
8 篇 昆明医学院
8 篇 河北医科大学
7 篇 滨州医学院
7 篇 南华大学
7 篇 包头医学院

作者

14 篇 黄岚
11 篇 刘慧荣
9 篇 余细勇
8 篇 秦树存
8 篇 陈琪
7 篇 周其全
7 篇 林秋雄
7 篇 李树清
7 篇 王华东
7 篇 李小鹰
6 篇 徐军
6 篇 魏蕾
6 篇 杨光明
6 篇 刘良明
5 篇 张幼怡
5 篇 曾翔俊
5 篇 张颖
5 篇 李扬秋
5 篇 李涛
5 篇 李丽

语言

416 篇 中文
22 篇 英文

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自身免疫性心肌炎大鼠Th1、Th2、Th17亚群免疫反应状态

自身免疫性心肌炎大鼠Th1、Th2、Th17亚群免疫反应状态

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：韩丽娜张亚晶杨庭树郭树理解放军总医院南楼心血管一科

目的:全面了解T辅助细胞(Th)1、Th2和Th17亚群在自身免疫性心肌炎中的反应状态,深入了解免疫性心肌炎的发病机制。方法:制作实验性自身免疫性心肌炎大鼠模型,在免疫注射后1周、2周、4周、6周和8周,对心脏作系列检查。同时取未给予免疫... 详细信息

目的:全面了解T辅助细胞(Th)1、Th2和Th17亚群在自身免疫性心肌炎中的反应状态,深入了解免疫性心肌炎的发病机制。方法:制作实验性自身免疫性心肌炎大鼠模型,在免疫注射后1周、2周、4周、6周和8周,对心脏作系列检查。同时取未给予免疫注射正常大鼠作为对照组,行相同检测。结果:Th1型细胞因子肿瘤坏死因子α和干扰素γ第2周反应水平升高,

关键词：心肌炎大鼠免疫性心肌炎 Th2 Th1 免疫反应

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缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的检测和分析

缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的检测和分析

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：符永恒邓宇君谭卫萍谭宁刘晓颖林秋雄杨敏苏健单志新余细勇广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所广东省人民医院图书馆广东省医学科学院

目的:建立大鼠缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injure,L/R)模型,评估其心肌细胞凋亡与心功能的关系。方法:将清洁级成年SD雄性大鼠30只,以活结结扎法构建I/R模型组(n=20)和假结扎组(n=10),模型组进行LAD以压管法活结结扎,假... 详细信息

目的:建立大鼠缺血再灌注损伤(ischemia and reperfusion injure,L/R)模型,评估其心肌细胞凋亡与心功能的关系。方法:将清洁级成年SD雄性大鼠30只,以活结结扎法构建I/R模型组(n=20)和假结扎组(n=10),模型组进行LAD以压管法活结结扎,假结扎组只过线不结扎,全程测心电图,结扎30 min后恢复灌注2 h与4 h,采血分离血浆保存并取下心脏,1份以中

关键词：心肌细胞凋亡缺血再灌注损伤模型大鼠

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内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：门秀丽张连元李宏杰华北煤炭医学院病理生理学教研室

目的:探讨内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:健康雄性大鼠随机分成对照组、肢体缺血再灌注组和牛磺酸处理组。检测各组动物血气变化及肺组织SOD、CAT和MDA含量;观察肺组织细胞凋亡情况;检测各组肺组... 详细信息

目的:探讨内质网应激在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法:健康雄性大鼠随机分成对照组、肢体缺血再灌注组和牛磺酸处理组。检测各组动物血气变化及肺组织SOD、CAT和MDA含量;观察肺组织细胞凋亡情况;检测各组肺组织CHOP、ATF4和XBP1基因表达的改变;并观察肺脏组织的形态学变化。结果:与对照组相比,肢体缺血再灌注组肺呼吸功能降低,肺组织中MDA水平升高,SOD和CAT活性降低,细胞凋亡数增多,XBP1、ATF4和CHOP基因表达水平上调;而牛磺酸能明显地减轻这种肺损伤,肺呼吸功能改善,肺组织MDA含量减少,SOD和CAT活性增加,细胞凋亡减少,ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与肢体缺血再灌注后肺损伤,牛磺酸对肢体缺血再灌注后肺组织的保护作用与其减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。

关键词：肢体缺血再灌注牛磺酸细胞凋亡内质网应激肺损伤

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NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

NO对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响

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中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李清君褚赛纯齐杰胡玉燕河北医科大学基础医学院病理生理学教研室

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊... 详细信息

我室研究发现,甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元发生凋亡。炎性痛是否也可诱导脊髓神经元发生凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡有无影响尚无报道。本研究采用行为学方法和流式细胞术,观察了甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元发生凋亡以及NO对炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响。结果发现,与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制甲醛诱导的大鼠自发痛反应程度,并可抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。这些结果提示,甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛神经元发生神经元凋亡痛反应

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CD73在肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用研究

CD73在肾脏缺血再灌注损伤中的保护作用研究

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：简蓉蓉孙勇周平复旦大学上海医学院病理与病理生理学系

目的:CD73即胞外-5'-核苷酸酶,其主要功能是水解AMP生成腺苷,参与多种疾病的发生与发展。本实验目的是探讨CD73在肾脏缺血再灌注中的作用及其机制。方法和结果:应用野生型(CD73)和敲除基因(CD73)小鼠构建了肾脏缺血再灌注模型。再灌... 详细信息

目的:CD73即胞外-5'-核苷酸酶,其主要功能是水解AMP生成腺苷,参与多种疾病的发生与发展。本实验目的是探讨CD73在肾脏缺血再灌注中的作用及其机制。方法和结果:应用野生型(CD73)和敲除基因(CD73)小鼠构建了肾脏缺血再灌注模型。再灌注24 h后于处死前30 min尾静脉注射伊文思兰,发现CD73小鼠肾脏血管的渗透性明显高于CD73小鼠（P<0.01）。再灌注的肾脏做冰冻切片,HE染色,结果显示CD73小鼠主要病理表现为淤血水肿伴随少量炎症性细胞的浸润而CD73小鼠主要表现为肾小球、肾小管的坏死和大量的炎性细胞浸润。此外,HPLC结果为CD73的小鼠肾缺血再灌注后肾脏内的AMP含量明显高于CD73小鼠（P<0.05）。运用荧光探针和检测肾组织丙二醛（MDA）含量的方法进一步检测自由基的产生,发现再灌注后CD73小鼠肾脏产生了更强的荧光强度和更高的MDA浓度（P<0.05）。结论:

关键词：肾脏缺血再灌注损伤作用研究

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EGCG抑制EB病毒裂解复制及其分子机制的实验研究

EGCG抑制EB病毒裂解复制及其分子机制的实验研究

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：刘素芳杨力芳邓锡云曹亚中南大学肿瘤研究所

目的:研究以绿茶中自然提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),阻断鼻咽癌细胞中ERK1/2及PI3-K/Akt信号通路,抑制EBV裂解复制。方法与结果:在鼻咽癌细胞CNE1-LMP1中,特异性的小分子抑制剂PD98059及LY294002处理后,以Western blotting检... 详细信息

目的:研究以绿茶中自然提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),阻断鼻咽癌细胞中ERK1/2及PI3-K/Akt信号通路,抑制EBV裂解复制。方法与结果:在鼻咽癌细胞CNE1-LMP1中,特异性的小分子抑制剂PD98059及LY294002处理后,以Western blotting检测表明上述信号转导通路参与EB病毒裂解复制;采用EGCG处理细胞24-48 h后,以磷酸化抗体及激酶检测表明EGCG抑制该细胞中上述信号通路的活性;以real-time PCR、报道基因及Western blotting进行检测,表明EGCG(0-20μmoL/L)呈剂量依赖性地抑制EBV DNA复制、EBV裂解复制基因BZLF1及BMRF1转录活性及蛋白表达水平。结论:EGCG通过抑制参与EBV裂解复制调控的ERK1/2及PI3K/Akt信号通路,从抑制鼻咽癌细胞中EBV裂解复制;为预防和治疗EBV裂解复制相关恶性疾病提供实验依据。

关键词： EBV 分子机制鼻咽癌细胞

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MCP-1通过影响钾通道的开放进而影响神经元兴奋性突触后电流

MCP-1通过影响钾通道的开放进而影响神经元兴奋性突触后电流

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：唐红梅董军陆大祥戚仁斌暨南大学医学院病理生理学教研室

目的:神经免疫反应在神经退行性疾病中的作用备受关注。研究发现单核细胞趋化因子（MCP-1）的含量在神经退行性疾病中显著增高,那么MCP-1与钾离子通道间的关系如何?MCP-1含量改变是否参与神经复极和神经递质的释放?方法:应用脑片盲插技... 详细信息

目的:神经免疫反应在神经退行性疾病中的作用备受关注。研究发现单核细胞趋化因子（MCP-1）的含量在神经退行性疾病中显著增高,那么MCP-1与钾离子通道间的关系如何?MCP-1含量改变是否参与神经复极和神经递质的释放?方法:应用脑片盲插技术、全细胞膜片钳技术观察不同浓度MCP-1对兴奋性突触后电流（EPSCs）的影响及原代海马神经元瞬时外向钾电流（I）和延迟整流钾电流（I）的变化。结果:分别给予0.0142 nmol/L、0.142 nmol/L和1.42 nmol/L的MCP-1进行脑片灌流,EPSCs的幅度分别为101.76%±6.06%、126.46%±13.76%、194.82%±13.05%。MCP-1可明显激活海马神经元的I,且具有浓度依赖性和电压依赖性,同时I的激活动力学曲线明显左移。但是MCP-1对I的作用甚微。结论:MCP-1显著激活海马神经元的I电流增加而致突触后兴奋性增强。MCP-1通过增加神经元上钾通道的开放活性来调节兴奋性突触后电流,进而引起神经元的过度兴奋而致神经损伤。

关键词： MCP-1 兴奋性突触后电流钾通道

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染料木素对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的保护作用

染料木素对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的保护作用

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：薛进华胡志苹黄志华黎晓黄婵娟曾靖赣南医学院

目的:观察染料木素（Gen）对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织抗氧化能力的影响。方法:采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌肥厚模型。造模第2 d开始给予不同浓度的Gen(0.03、0.10、0.30μmol·kg)、DMSO或NS,连续14... 详细信息

目的:观察染料木素（Gen）对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织抗氧化能力的影响。方法:采用异丙肾上腺素制作大鼠心肌肥厚模型。造模第2 d开始给予不同浓度的Gen(0.03、0.10、0.30μmol·kg)、DMSO或NS,连续14 d;称体重及左心室重量,计算左心室重量参数,测定心肌组织SOD和GSH-Px活性及MDA含量,测定血清LDH和CK活性。结果:模型组左心室重量参数升高,心肌组织SOD和GSH-Px活性降低、MDA含量升高,血清LDH和CK活性升高。Gen组与模型组相比,左心室重量参数降低,心肌组织SOD及GSH-Px活性升高、MDA含量降低,血清LDH和CK活性降低。结论:Gen可通过提高SOD和GSH-Px活性,提高心肌组织抗氧化能力,减少心肌酶的释放,从而起抗心肌肥厚作用。

关键词：异丙肾上腺素大鼠心肌染料木素保护作用心肌肥厚

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CCK-8对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马CREB和pCREB的影响

CCK-8对吗啡戒断大鼠额叶皮质、海马CREB和pCREB的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：马春玲杨胜昌文迪李英敏丛斌河北医科大学基础医学院

目的:探讨CCK-8影响吗啡戒断症状的分子机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364718、CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预对戒断症状的影响,并采用Western blotting测定额叶皮质、海马CREB和pCRE... 详细信息

目的:探讨CCK-8影响吗啡戒断症状的分子机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,观察CCK-8及CCK1受体拮抗剂L-364718、CCK2受体拮抗剂LY-288513慢性干预对戒断症状的影响,并采用Western blotting测定额叶皮质、海马CREB和pCREB表达的变化。结果:(1)给予吗啡前腹腔注射CCK-8及受体拮抗剂均可减轻吗啡戒断症状;(2)慢性吗啡作用后,大鼠额叶皮质、海马CREB表达无变化,但pCREB表达增加。纳洛酮催促戒断后,pCREB表达进一步升高。与戒断组相比,CCK-8、L-364718、LY-288513干预对大鼠额叶皮质CREB表达无影响,但pCREB蛋白表达降低;在海马,L-364718、LY-288513干预后CREB、pCREB表达均降低。结论:CCK-8及其受体拮抗剂可通过调节CREB和pCREB减轻吗啡戒断症状。

关键词： pCREB 额叶皮质吗啡戒断大鼠 CCK-8

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脑微血管内皮细胞对MIP-1β诱导大鼠小胶质细胞迁移的影响

脑微血管内皮细胞对MIP-1β诱导大鼠小胶质细胞迁移的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王筠李澎涛中国中医科学院基础理论研究所北京中医药大学东直门医院

目的:研究通络方药作用后的脑微血管内皮细胞条件液(brain microvascular endothelial cell conditioned media,BMECCM)对MIP-1β诱导的大鼠小胶质细胞(microglia,MG)迁移的影响及由MIP-1β在MG上的受体CCR5介导细胞信号转导通路的调控作用。方法:将通络方药作用后的BMEC-CM加入到MIP-1β刺激的MG中,观察MG迁移及CCR5、P-p38、PJNK表达。结果:BMEC-CM能显著减少MG迁移到Transwell下层的细胞数量,降低CCR5表达,同时抑制了其下游信号蛋白p38和JNK的磷酸化。结论:通络方药作用后的BMEC-CM可抑制由MIP-1β诱导的MG迁移,其作用发挥可能是通过抑制CCR5表达,降低了其下游通路上p38和JNK蛋白磷酸化程度实现。

关键词：大鼠小胶质细胞微血管内皮细胞 MIP-1

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