检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

421 篇 会议
17 篇 期刊文献

馆藏范围

438 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

415 篇 医学
- 212 篇 临床医学
- 131 篇 基础医学(可授医学...
- 66 篇 中西医结合
- 46 篇 中药学(可授医学、...
- 16 篇 药学(可授医学、理...
- 15 篇 医学技术（可授医学...
- 5 篇 公共卫生与预防医...
- 4 篇 中医学
10 篇 工学
- 4 篇 生物工程
- 3 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 光学工程
- 1 篇 仪器科学与技术
- 1 篇 电子科学与技术（可...
- 1 篇 控制科学与工程
- 1 篇 建筑学
- 1 篇 土木工程
- 1 篇 化学工程与技术
- 1 篇 食品科学与工程（可...
9 篇 理学
- 7 篇 生物学
- 1 篇 系统科学
9 篇 农学
- 5 篇 兽医学
- 3 篇 作物学
- 1 篇 畜牧学
2 篇 教育学
- 2 篇 教育学
1 篇 法学
- 1 篇 社会学
- 1 篇 民族学
1 篇 文学
- 1 篇 新闻传播学
1 篇 历史学
- 1 篇 中国史

主题

17 篇 机制研究
13 篇 保护作用
10 篇 内质网应激
9 篇 大鼠心肌
8 篇 心肌细胞
8 篇 tnf
7 篇 分子机制
7 篇 急性肺损伤
7 篇 磷酸化
6 篇 干预作用
6 篇 学术会议
6 篇 细胞凋亡
5 篇 缺血再灌注损伤
5 篇 vsmcs
5 篇 jnk
5 篇 临床意义
5 篇 失血性休克
5 篇 基因表达
5 篇 激动剂
5 篇 相关性研究

机构

27 篇 首都医科大学
18 篇 北京大学
15 篇 暨南大学
13 篇 解放军总医院
12 篇 南京医科大学
12 篇 武汉大学
12 篇 山西医科大学
11 篇 华中科技大学
11 篇 第三军医大学
11 篇 吉林大学
11 篇 广东省人民医院
10 篇 第三军医大学新桥...
10 篇 泰山医学院
10 篇 中南大学
9 篇 上海交通大学
8 篇 昆明医学院
8 篇 河北医科大学
7 篇 滨州医学院
7 篇 南华大学
7 篇 包头医学院

作者

14 篇 黄岚
11 篇 刘慧荣
9 篇 余细勇
8 篇 秦树存
8 篇 陈琪
7 篇 周其全
7 篇 林秋雄
7 篇 李树清
7 篇 王华东
7 篇 李小鹰
6 篇 徐军
6 篇 魏蕾
6 篇 杨光明
6 篇 刘良明
5 篇 张幼怡
5 篇 曾翔俊
5 篇 张颖
5 篇 李扬秋
5 篇 李涛
5 篇 李丽

语言

416 篇 中文
22 篇 英文

检索条件"任意字段=中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议"

共 438 条记录，以下是401-410 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

补气类中药拮抗应激致神经损伤的研究

补气类中药拮抗应激致神经损伤的研究

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：王中立赵玉男戴建国陈琳黄玉芳南京中医药大学基础医学院病理教研室

目的:探讨补气类中药对应激导致神经元损伤的预防作用。方法:采用皮质酮腹腔注射4周建立小鼠应激模型。通过强迫游泳、悬尾实验等行为学变化观察对照组、模型组、阳性药物组(地西泮)及受试中药组(人参、甘草、黄芪、茯苓、山药)小鼠抑... 详细信息

目的:探讨补气类中药对应激导致神经元损伤的预防作用。方法:采用皮质酮腹腔注射4周建立小鼠应激模型。通过强迫游泳、悬尾实验等行为学变化观察对照组、模型组、阳性药物组(地西泮)及受试中药组(人参、甘草、黄芪、茯苓、山药)小鼠抑郁样行为的变化。应用Western blotting方法检测动物海马组织内神经微丝轻链蛋白(NF-L)和突触囊泡蛋白(SYP)的变化,并结合小鼠体重及免疫脏器(脾脏和胸腺)重量的改变,研究受试药物对应激致神经损伤的预防作用。结果:模型组小鼠体重和免疫器官重量降低;行为学实验显示小鼠的静止不动时间明显延长、海马NF-L和SYP蛋白的水平下降(与正常组比较P<0.01)。受试中药均可逆转造模引起的免疫器官重量减轻,其中人参可拮抗应激致NF-L和SYP蛋白水平的下降及改善动物体重降低,人参、甘草可改善行为学变化(与模型组相比P<0.05)。结论:人参具有预防应激致神经元损伤的作用。

关键词：神经元损伤神经损伤模型组

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制

失血性休克大鼠淋巴管低反应性及其钙敏机制

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室

目的:观察失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素（NE）反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组（仅手术）、HS组（复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h两个亚组）,制备胸... 详细信息

目的:观察失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素（NE）反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组（仅手术）、HS组（复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h两个亚组）,制备胸导管环（均n=48）。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性(梯度Ca、与AngⅡ、Ins分别孵育)的变化。结果:与sham组相比,HS 1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca浓度的收缩力、E、pD2均显著降低;HS1h组大鼠离体淋巴管对不同梯度Ca的收缩性、E、pD2与sham组均无显著差异。休克大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:失血性休克大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。

关键词：失血性休克低反应性淋巴管

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

靶向抑制BCL11B基因抗T细胞白血病作用及其机制探讨

靶向抑制BCL11B基因抗T细胞白血病作用及其机制探讨

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：黄欣陈思沈琦陈少华杨力建李萡李扬秋暨南大学医学院血液病研究所暨南大学再生医学教育部重点实验室

目的:研究靶向B细胞淋巴瘤/白血病11B（BCL11B）基因的小干扰RNA（BCL11B-siRNA）抗Molt-4肿瘤细胞的机制及安全性。方法:RQ-PCR和Western blotting检测干扰效果。CCK-8法观察体外增殖;流式细胞术及Hoechst33258染色检测凋亡。Affymetri... 详细信息

目的:研究靶向B细胞淋巴瘤/白血病11B（BCL11B）基因的小干扰RNA（BCL11B-siRNA）抗Molt-4肿瘤细胞的机制及安全性。方法:RQ-PCR和Western blotting检测干扰效果。CCK-8法观察体外增殖;流式细胞术及Hoechst33258染色检测凋亡。Affymetrix表达谱芯片检测并验证。甲纤半固体培养法分析CD34细胞增殖和分化情况。结果:siRNA干扰作用明显。72h Molt-4凋亡率为58.71%±2.93%（P<0.05）。TNFSF10、BCL2L1、SPP1基因及Bcl-2蛋白的变化验证符合。CD34细胞BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg与对照组比较无显著性差异。结论:BCL11B-siRNA诱导的Molt-4凋亡与Bcl-2家族、TNFSF10及SPP1多个基因的变化密切相关并初步证明其安全性。下调BCL11B基因可能作为针对T细胞肿瘤的一个新的靶向治疗策略。

关键词：白血病靶向抑制 BCL11B 机制探讨

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大麻类物质O-1602和CBD在实验性轻型急性胰腺炎小鼠模型中的抗炎作用研究

大麻类物质O-1602和CBD在实验性轻型急性胰腺炎小鼠模型中的抗炎...

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：李琨冯佳燕林旭红李艳娜余良英同济大学

目的:探讨大麻类新药O-1602和植物大麻组分cannabidiol(CBD)在急性胰腺炎中的作用及机制。方法:雨蛙肽腹腔注射复制实验性轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)小鼠模型,O-1602、CBD造模前腹腔注射给药。实验分4组:对照组、MAP... 详细信息

目的:探讨大麻类新药O-1602和植物大麻组分cannabidiol(CBD)在急性胰腺炎中的作用及机制。方法:雨蛙肽腹腔注射复制实验性轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)小鼠模型,O-1602、CBD造模前腹腔注射给药。实验分4组:对照组、MAP组、O-1602组和CBD组。造模后3 h收集标本,观测胰腺组织病理形态学、血浆淀粉酶和腹腔淋巴结髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,ELISA检测血浆IL-6和TNF-α水平,定量RT-PCR检测胰腺组织G蛋白偶联受体55(Gprotein coupled receptor 55,GPR55)mRNA表达。结果:与MAP组比,O-1602和CBD组胰腺组织充血水肿明显减轻,血浆淀粉酶和TNF-α水平降低,腹腔淋巴结MPO活性下降;CBD组血浆IL-6水平明显降低。各组GPR55 mRNA表达较对照组显著降低,但O-1602和CBD组的表达较MAP组升高。结论:O-1602和CBD对MAP小鼠具有抗炎保护作用,二者的特异性结合受体GPR55的表达改变可能参与这一保护作用。

关键词：实验性抗炎作用急性胰腺炎 O-1602 小鼠模型大麻类物质 CBD

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

3′-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护与细胞因子的关系

3′-大豆苷元磺酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护与细胞因子的关系

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：曾靖李良东黄志华黎晓肖海赣南医学院药学院

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠（DSS）对脑缺血再灌注损伤的保护作用与炎性细胞因子的关系。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,给予不同浓度的DSS(0.5、1和2 mg·kg)或NS。缺血1 h,再灌注24 h后,神经功能行... 详细信息

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠（DSS）对脑缺血再灌注损伤的保护作用与炎性细胞因子的关系。方法:制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,给予不同浓度的DSS(0.5、1和2 mg·kg)或NS。缺血1 h,再灌注24 h后,神经功能行为评分,测定脑组织含水率,放射免疫法测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结果:模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水率及血清TNF-α、IL-1β和IL-6的含量均升高;与模型组相比,各剂量DSS治疗后大鼠神经功能评分、脑组织含水率及血清致炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量均升高。结论:DSS可降低神经功能行为评分及脑含水率,对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用;其保护作用与DSS降低致炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6有关。

关键词：大豆苷元磺酸钠 DSS 缺血再灌注损伤神经功能评分细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

长期皮质酮注射对C57BL/6N小鼠海马胶质纤维酸性蛋白水平的影响

长期皮质酮注射对C57BL/6N小鼠海马胶质纤维酸性蛋白水平的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：赵玉男戴建国王中立陈琳黄玉芳南京中医药大学基础医学院病理教研室

目的:高皮质激素血症(hypercortisolism)可导致海马神经细胞损伤,而损伤机制目前还不清楚。星形胶质细胞在维持神经元存活和功能方面扮演着十分重要的角色。为此,本文从星形胶质细胞的角度探讨其损伤机制。方法:通过反复皮下注射皮质酮... 详细信息

目的:高皮质激素血症(hypercortisolism)可导致海马神经细胞损伤,而损伤机制目前还不清楚。星形胶质细胞在维持神经元存活和功能方面扮演着十分重要的角色。为此,本文从星形胶质细胞的角度探讨其损伤机制。方法:通过反复皮下注射皮质酮模拟高皮质激素血症;采用免疫荧光技术定量海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100B阳性细胞数;采用Western blotting技术半定量海马组织GFAP的表达。结果:1周的皮质酮注射对海马GFAP阳性细胞的数目和GFAP的表达没有明显影响;而3周和5周的皮质酮注射均可明显减少整个海马组织内GFAP阳性细胞的数目及GFAP的表达。长期皮质酮注射对海马星形胶质细胞的密度没有明显影响(S100B免疫活性评价)。结论:长期皮质酮注射可通过减少活化的星形胶质细胞数目削弱星形胶质细胞的活性。这可能是高皮质激素血症诱导神经损伤的机理之一。

关键词：皮质酮星形胶质细胞海马组织胶质纤维酸性蛋白 C57BL/6N

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出及ABCG5/ABCG8表达的影响

大蒜素对Caco-2细胞胆固醇排出及ABCG5/ABCG8表达的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：任重胡艳雷建军王佐南华大学心血管疾病研究所

目的:探讨大蒜素对载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠以及人结肠腺癌细胞(Caco-2)细胞胆固醇转运相关基因的表达影响。方法:Caco-2细胞分为4组:(1)Caco-2细胞对照组;(2)Caco-2细胞模型组;(3)Caco-2细胞模型+大蒜素处理组;(4)Caco-2细胞+大蒜素... 详细信息

目的:探讨大蒜素对载脂蛋白E基因敲除小鼠小肠以及人结肠腺癌细胞(Caco-2)细胞胆固醇转运相关基因的表达影响。方法:Caco-2细胞分为4组:(1)Caco-2细胞对照组;(2)Caco-2细胞模型组;(3)Caco-2细胞模型+大蒜素处理组;(4)Caco-2细胞+大蒜素处理组。高效液相色谱法测量细胞内胆固醇和胆固醇酯含量,油红O染色观察细胞内的脂滴,RT-PCR和Western blotting分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运子G5和G8 mRNA和蛋白表达。结果:高效液相色谱显示加大蒜素处理的细胞中胆固醇及胆固醇酯的含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。油红O染色显示加大蒜素处理组的脂质沉积均低于相应的未加大蒜素处理组。加大蒜素处理的细胞中ABCG5和ABCG8的mRNA和蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论:大蒜素能够上调Caco-2细胞中ABCG5和ABCG8的表达,促进细胞内胆固醇的排出。

关键词：大蒜素细胞模型 ABCG5/ABCG8 Caco-2 胆固醇

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗β1肾上腺素受体细胞外第二环抗体致大鼠肝脏损伤

抗β1肾上腺素受体细胞外第二环抗体致大鼠肝脏损伤

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：杜芸辉左琳熊海燕张苏丽权琳张熙刘慧荣首都医科大学山西医科大学

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体长期存在是否会对大鼠肝脏的结构和功能产生影响。方法:建立主动免疫模型;通过Masson三色染色及反映肝功能的血清学指标,观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体长期存在对肝脏结构和功能的影... 详细信息

目的:观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体长期存在是否会对大鼠肝脏的结构和功能产生影响。方法:建立主动免疫模型;通过Masson三色染色及反映肝功能的血清学指标,观察抗β肾上腺素受体细胞外第二环抗体长期存在对肝脏结构和功能的影响。结果:Masson染色结果显示,在肝窦周围有大量胶原纤维沉积;血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）在免疫4周时开始升高,8周时AST和ALT水平达到高峰（281.40±68.64）U/L和（121.70±40.34）U/L,此后AST和ALT水平逐渐下降,该变化一直持续至免疫28周实验结束时;同时,血清总蛋白在主动免疫4周时开始降低达（57.7±2.33）g/L,低于对照组的（68.5±2.12）g/L（P<0.01）,此后总蛋白水平基本稳定于低水平并一直持续至免疫28周。结论:在用人工合成的β肾上腺素受体细胞外第二环肽段主动免疫大鼠的过程中,大鼠肝脏结构和功能受到不同程度的损伤。

关键词：大鼠肝脏损伤肾上腺素受体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

小鼠受精卵早期发育过程中mTORC1对S6K1的Thr389磷酸化的影响

小鼠受精卵早期发育过程中mTORC1对S6K1的Thr389磷酸化的影响

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：徐小燕于艳秋于秉治中国医科大学基础医学院病理生理学教研室中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:对受精卵这一天然的细胞周期模型进行深入研究,有利于揭示细胞周期调控机制。小鼠受精卵是脊椎动物中与人类种属较为接近的细胞周期模型。我们发现mTOR的表达和活性在小鼠受精卵早期发育的过程中有变化,但是mTOR的作用底物及调节... 详细信息

目的:对受精卵这一天然的细胞周期模型进行深入研究,有利于揭示细胞周期调控机制。小鼠受精卵是脊椎动物中与人类种属较为接近的细胞周期模型。我们发现mTOR的表达和活性在小鼠受精卵早期发育的过程中有变化,但是mTOR的作用底物及调节机制还未明确。我们针对S6K1和Thr389位磷酸化S6K1的表达及亚细胞定位进行了探讨。通过使用shRNA干扰对应蛋白的表达,研究mTOR信号网络各分支在小鼠胚胎发育中对S6K1磷酸化的调控作用。方法:超排卵,RT-PCR,Western blotting,免疫荧光,显微注射。结果:S6K1表达没有明显变化,定位在1-细胞的胞浆中。Thr389磷酸化的S6K1在小鼠受精卵的G期和M期表达明显增高,主要定位在1-细胞胚胎的胞膜。S6K1与raptor存在共定位。削减mTOR或者raptor表达,可以明显抑制S6K1Thr389的磷酸化。结论:S6K1在整个1-细胞周期中有活性,并在G期和M期增强。Raptor亚基与mTOR结合可诱导S6K1的T389位磷酸化,并向细胞膜移动,参与受精卵的早期发育。

关键词：磷酸化受精卵早期发育 mTORC1 Thr389

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

EB病毒LMP1通过p53调控survivin的分子机制

EB病毒LMP1通过p53调控survivin的分子机制

引用

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：郭丽丽李力力唐敏刘海丹李子坚刘素芳林雪迟杨力芳曹亚中南大学肿瘤研究所

潜伏膜蛋白LMP1(latent membrane protein 1)是由EB(Epstein-Barr)病毒编码的、与鼻咽癌密切相关的重要的致瘤蛋白。Survivin启动子上有p53结合位点,野生型p53可以抑制survivin的转录活性。本研究表明LMP1可以上调survivin和p53的表达水... 详细信息

潜伏膜蛋白LMP1(latent membrane protein 1)是由EB(Epstein-Barr)病毒编码的、与鼻咽癌密切相关的重要的致瘤蛋白。Survivin启动子上有p53结合位点,野生型p53可以抑制survivin的转录活性。本研究表明LMP1可以上调survivin和p53的表达水平,有趣的是,在LMP1调控下,p53可以上调survivin,并且与p53的状态无关。其分子机制研究表明LMP1可以显著上调survivin的启动子活性,通过RNA干扰技术靶向p53表达后,survivin启动子活性也降低。同时,LMP1可以上调p53和survivin基因的结合能力,促进p53和survivin的核移位,从而更进一步证明p53转录因子的功能。这些结果均表明在LMP1调控下,p53作为转录因子,可以通过结合到survivin启动子上并上调其活性,这为我们更好地理解鼻咽癌中p53的功

关键词： survivin 分子机制启动子活性 p53

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共44页 << < 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：