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34 篇 会议

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33 篇 医学
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主题

9 篇 分子机制
7 篇 基因表达
3 篇 鼻咽癌
3 篇 表达水平
3 篇 上皮-间质转化
2 篇 免疫功能
2 篇 细胞增殖
2 篇 乳腺癌
2 篇 肝癌
2 篇 肺癌
2 篇 耐药作用
1 篇 肺腺癌
1 篇 中药复方金银花制...
1 篇 靶向抑制
1 篇 血清饥饿
1 篇 树突状细胞
1 篇 类风湿性关节炎
1 篇 肝癌细胞
1 篇 患者生存期
1 篇 外周血液淋巴细胞...

机构

10 篇 中南大学
3 篇 大连医科大学
2 篇 南华大学
2 篇 第二军医大学
2 篇 北京大学肿瘤医院
2 篇 南昌大学
2 篇 东北农业大学
2 篇 湖南省肿瘤医院
1 篇 临床药理学与治疗...
1 篇 华中科技大学
1 篇 厦门大学附属中山...
1 篇 浙江省人民医院
1 篇 微生物肿瘤与细胞...
1 篇 中国医学科学院基...
1 篇 复旦大学
1 篇 中南大学湘雅医院
1 篇 广东省广州中山大...
1 篇 耳鼻咽喉头颈外科
1 篇 北京协和医学院
1 篇 department of pa...

作者

5 篇 秦长飞
5 篇 蒋斌元
5 篇 房淑娟
5 篇 李官成
5 篇 孙瑞利
3 篇 李跃辉
3 篇 寿成超
3 篇 曲立科
3 篇 李桂源
2 篇 向娟娟
2 篇 王红梅
2 篇 邓务国
2 篇 郭微
2 篇 于振龙
1 篇 章程
1 篇 liudmila matskov...
1 篇 陈卫群
1 篇 娄佳成
1 篇 jian wang
1 篇 麻献华

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32 篇 中文
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miR-18a促进紫外照射或者缺氧条件下EB病毒裂解和潜伏基因的表达

miR-18a促进紫外照射或者缺氧条件下EB病毒裂解和潜伏基因的表达

引用

中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：张美丽曹鹏飞李桂源向娟娟中南大学肿瘤研究所长沙 410078 中南大学肿瘤研究所长沙 410078 中南大学湘雅医院血液科长沙410008 中南大学肿瘤研究所长沙 410078 湖南省肿瘤医院中南大学湘雅医学院肿瘤医院长沙410013

目的:EB病毒是一种人类疱疹病毒,与多种淋巴增生性疾病如传染性单核细胞增多症和淋巴瘤以及鼻咽癌等恶性肿瘤密切相关.EB病毒对于上皮细胞和淋巴细胞的恶性转化作用与其潜伏状态密切相关.本研究将探讨miR-18a在EBV感染及其在淋巴瘤发生... 详细信息

目的:EB病毒是一种人类疱疹病毒,与多种淋巴增生性疾病如传染性单核细胞增多症和淋巴瘤以及鼻咽癌等恶性肿瘤密切相关.EB病毒对于上皮细胞和淋巴细胞的恶性转化作用与其潜伏状态密切相关.本研究将探讨miR-18a在EBV感染及其在淋巴瘤发生发展中的作用.紫外照射和缺氧是病毒感染的重要影响因素.本研究将探讨miR-18a在紫外照射和缺氧条件下对于EBV感染的影响。方法:体外培养BJAB,P3HR1,RAJI三株淋巴瘤细胞系，分别过表达或封闭miR-18a的表达，应用CCK8试剂盒检测miR-18a对于淋巴瘤细胞增殖的影响。结果:miR-18a可以促进淋巴瘤细胞的增殖潜能。EBV的感染使BJAB细胞的miR-18a表达明显上调。结论:以上结果证实，miR-18a经过紫外处理或者缺氧处理后可以促进EBV的潜伏状态，这种作用可能p53非依赖性的。

关键词：淋巴瘤 miR-18a基因人类疱疹病毒裂解紫外线照射缺氧条件表达水平

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CD73与乳腺癌干细胞相关性的初步研究

CD73与乳腺癌干细胞相关性的初步研究

引用

中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：于建刚支秀玲李录英周平复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海市徐汇区医学院路138号

肿瘤细胞中存在具备干细胞特点的细胞群,它们可以无限增殖、自我更新并分化为各种恶性程度的肿瘤细胞,从而导致肿瘤细胞不断产生、生长、转移、耐药并复发.目前在多种肿瘤细胞中检测并分离获得了肿瘤干细胞样细胞.CD73是AMP生成腺苷的... 详细信息

肿瘤细胞中存在具备干细胞特点的细胞群,它们可以无限增殖、自我更新并分化为各种恶性程度的肿瘤细胞,从而导致肿瘤细胞不断产生、生长、转移、耐药并复发.目前在多种肿瘤细胞中检测并分离获得了肿瘤干细胞样细胞.CD73是AMP生成腺苷的关键酶,本课题组的前期实验及相关文献证明,CD73促进乳腺癌的发生、发展.但CD73与乳腺癌干细胞的相关性还未阐明。目的:本研究拟从乳腺癌干细胞方面继续深入探讨CD73促进乳腺癌发生发展的机制。方法:CD44+CD24-和乙醛脱氢酶1(ALDHI)是乳腺癌干细胞常用的鉴别标志。利用流式细胞仪检测多种乳腺癌细胞株中ALDH1+和CD44+CD24细胞的比例，并观察CD73干扰和过表达对这些细胞亚群比例的影响，最后利用悬浮球培养法富集了乳腺癌干细胞，并利用实时PCR和Western Blot比较在乳腺癌干细胞球与正常培养细胞株之间CD73表达的差异。结果:流式细胞仪检测发现，MCF-7细胞中可以检测出CD44十CD24一细胞群，并且感染CD73过表达病毒的MCF-7细胞中CD44+CD24一细胞比例较对照组明显提高(P<0.05)。结论:CD73在乳腺癌干细胞中表达增高，并可提高乳腺癌细胞中干细胞亚群的比例。提示，CD73与乳腺癌干细胞的正相关可能是其促进乳腺癌发生发展的机制之一。

关键词：乳腺癌干细胞糖蛋白蛋白表达正相关性

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消减文库所得肿瘤新基因的电子克隆及3'RACE验证

消减文库所得肿瘤新基因的电子克隆及3'RACE验证

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：蒋斌元房淑娟秦长飞孙瑞利李官成中南大学肿瘤研究所卫生部癌变原理重点实验室教育部癌变与侵袭原理重点实验室湖南长沙 410078

本实验室前期以太空诱变后生物学性状发生了改变的宫颈癌Caski细胞株48A9作为Tester,地面常规对照组宫颈癌Caski细胞株作为Driver构建消减杂交文库,通过反向Northern杂交成功筛选得到多个差异表达基因.经后期分析发现一条长为754bp的片... 详细信息

本实验室前期以太空诱变后生物学性状发生了改变的宫颈癌Caski细胞株48A9作为Tester,地面常规对照组宫颈癌Caski细胞株作为Driver构建消减杂交文库,通过反向Northern杂交成功筛选得到多个差异表达基因.经后期分析发现一条长为754bp的片段,存在于2号染色体2q37.1位置,无已知基因与其同源,3'端存在加尾信号AATAA及polyA尾,暂时命名为C4,值得进一步研究。目的:通过电子克隆尝试将该片段进行延长,以期获得较长的3'端片段,为5'RACE扩增基因全长降低难度;验证该片段是否切实存在及在不同细胞系中的表达情况。方法:在NCBI中的EST数据库中进行Blast比对,使用与C4片段同源性大于95％且同源长度在100bp以上的EST片段进行拼接延伸;TRIzol法抽提Huvec、H8、Hacat、Caski、SiHa、Hela细胞的总RNA,DNase I消化后等量逆转录成cDNA,验证C4在不同细胞中的表达及电子克隆所得片段的可靠性,并进行3'RACE扩增电子克隆所得序列。结果:C4片段经EST数据库比对拼接后被延长至1605bp,通过PCR验证及3'RACE扩增确认拼接延长所得的1605bp序列结果正确;C4片段在宫颈癌细胞系Caski、SiHa、Hela中的表达均明显高于正常细胞系Huvec、H8、Hacat。结论:C4片段3'端已确定且为与肿瘤相关的新基因。

关键词：宫颈癌 3'端片段电子克隆基因表达

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NR2F2可能通过抑制EMT的发生延长乳癌患者的生存期

NR2F2可能通过抑制EMT的发生延长乳癌患者的生存期

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：章程韩勇黄昊曲立科寿成超北京人学肿瘤医院北京市肿瘤防治研究所恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京 100142

目的:NR2F2(nuclear receptor subfamily 2,group F,member 2)的表达产物为类固醇/甲状腺激素核受体家族成员,在细胞内作为配体诱导的转录因子存在;它对一系列的重要信号通路都有调控作用,但其在乳腺癌中的作用尚不明确,本研究旨在探索N... 详细信息

目的:NR2F2(nuclear receptor subfamily 2,group F,member 2)的表达产物为类固醇/甲状腺激素核受体家族成员,在细胞内作为配体诱导的转录因子存在;它对一系列的重要信号通路都有调控作用,但其在乳腺癌中的作用尚不明确,本研究旨在探索NR2F2在乳腺癌中的功能,为乳癌防治提供新的思路。方法:对来自GEO和TCGA的多个乳腺癌表达谱数据进行了Kaplan-Meier生存分析,通过使用基因集富集分析(GSEA,Gene Set Enrichment Analysis)预测乳腺癌中与NR2F2相关的分子和信号通路,并对相关结果进行实验验证。结果:NR2F2转录水平与乳癌患者的总生存期(OS,overall survival)和无进展生存期(DMFS,distant metastasis-free survival)呈正相关.组化检测表明,淋巴结转移灶中NR2F2的表达低于原发灶;细胞学实验表明,降低NR2F2表达能够显著促进细胞的迁移与侵袭,其机制可能与NR2F2通过拮抗TGF-p抑制细胞的EMT表型发生有关.根据GSEA预测结果的提示及实验验证,还发现NR2F2高表达可增加乳癌细胞对阿霉素(Doxorubicin,或表柔比星)的敏感性。结论:乳腺癌组织中NR2F2的表达水平与患者的OS和DMFS呈正相关,其机制可能与NR2F2通过抑制EMT发生抑制乳癌转移及NR2F2能增进细胞对化疗药物的敏感性有关。

关键词：乳腺癌上皮-间质转化患者生存期甲状腺激素核受体

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靶向抑制miR-381调控NEFL的表达增强胶质瘤细胞化疗敏感性的研究

靶向抑制miR-381调控NEFL的表达增强胶质瘤细胞化疗敏感性的研究

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：王泽友武明花李桂源中南大学肿瘤研究所教育部癌变与侵袭原理重点实验室卫生部癌变原理重点实验长沙410078

目的:探讨靶向抑制miR-381对NEFL基因表达的调控,及其通过调控NEFL对胶质瘤细胞药物敏感性的影响及作用机制。方法:通过靶基因预测和luciferase荧光素酶报告基因实验、Wesrtern blotting等实验检测miR-381对NEFL表达的影响.通过MTT... 详细信息

目的:探讨靶向抑制miR-381对NEFL基因表达的调控,及其通过调控NEFL对胶质瘤细胞药物敏感性的影响及作用机制。方法:通过靶基因预测和luciferase荧光素酶报告基因实验、Wesrtern blotting等实验检测miR-381对NEFL表达的影响.通过MTT、克隆形成实验及实时荧光定量PCR观察LNA-anti-miR-381与NEFL在胶质瘤U251细胞对替莫唑胺药物敏感性影响中的作用及其分子机制。结果:(1)Luciferase荧光酶素报告基因检测、western blot实验证实NEFL是miR 381的直接调控靶基因;(2)在U251细胞中转染LNA-anti-miR-381可以上调NEFL蛋白的表达;(3)MTT及克隆形成实验表明,在U251细胞中过表达NEFL可以增加细胞对替莫唑胺化疗的敏感性;(4)在U251细胞中过表达NEFL的表达能够下调干性因子ALDH1、CD44、CKIT、Nanog、KLF4、SOX2、Nestin以及多药耐药因子ABCG2、ABCC3、ABCC5的表达;(5)LNA-anti-miR-381可以通过调节NEFL的表达调节干性因予ALDH1、CD44、CKIT、Nano g、KLF4、SOX2、Nestin以及多药耐药因子ABCG2、ABCC3、ABCC5的表达增加U251细胞对替莫唑胺的药物敏感性。结论:靶向抑制miR-381能上调NEFL的表达,进而抑制多个干性分子以及耐药相关因子的表达来增强胶质瘤细胞对替莫唑胺的药物敏感性.miR-381可能是一个潜在的胶质瘤治疗靶点。

关键词：胶质瘤 miR-381蛋白靶向抑制神经丝轻链基因化疗敏感性

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rAAV2/5-TRAIL与表阿霉素联合作用治疗类风湿性关炎的作用和机制

rAAV2/5-TRAIL与表阿霉素联合作用治疗类风湿性关炎的作用和机制

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：史娟周剑锁朱洁卿袁海芹尤欣刘彦信郑德先中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院分子生物学国家重点实验室北京 100005 北京协和医院风湿免疫科北京 100730

目的:研究重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)介导肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的表达与表阿霉素(Epirubicin)联合作用治疗类风湿性关节炎的作用和分子机制。方法:利用MTT检测rAAV-TRAIL与表阿霉素联合作用可以使类风湿性关节炎滑膜表面的成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的细胞死亡率;利用蛋白免疫印迹研究细胞凋亡信号通路蛋白的变化;建立小鼠胶原性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型,膝关节腔内注射rAAV-TRAIL病毒并评价其治疗作用。结果:对不同亚型的AAV病毒进行了筛选，体外研究发现rAAV2/5亚型对RA病人FLS细胞的侵染率更高。化疗药物表阿霉素可显著增强rAAV215在FLS中介导的外源基因表达，在CIA小鼠中表阿霉素同样可以增强AAV TRAIL的表达，rAAV2/S-TRAIL组关节组织TRAIL表达水平为10.49±1.89pg/mg，而在rAAV2/5-TRAIL和EPB联用组TRAIL表达水平提高到61.70±23.33pg/mg。结论:发现rAAV2/S-TRAIL,和亚毒性剂量的化疗药物EPB联合应用可以大大提高rAAV2/5-TRAIL对类风湿关节炎的治疗作用，为重组AAV-TRAIL用于类风湿关节炎的基因治疗提供了新的资料。

关键词：类风湿性关节炎重组腺相关病毒肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体表阿霉素分子机制

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髓系来源抑制细胞在慢性乙型肝炎中的免疫抑制作用

髓系来源抑制细胞在慢性乙型肝炎中的免疫抑制作用

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：李柏华巴红平李英雨姜锐李铖李卓娅尹丙姣华中科技大学同济医学院免疫学系

髓系来源抑制细胞(MDSC)是一群既能抑制适应性免疫又能抑制固有免疫的新型免疫抑制细胞,结合慢性乙型肝炎过程中机体的免疫抑制状态及MDSC在急慢性炎症、肿瘤等病理状态下的强大免疫抑制功能,推测MDSC可能也参与慢性乙型肝炎过程中的免... 详细信息

髓系来源抑制细胞(MDSC)是一群既能抑制适应性免疫又能抑制固有免疫的新型免疫抑制细胞,结合慢性乙型肝炎过程中机体的免疫抑制状态及MDSC在急慢性炎症、肿瘤等病理状态下的强大免疫抑制功能,推测MDSC可能也参与慢性乙型肝炎过程中的免疫抑制。目的:慢性乙型肝炎(CHB)迁延不愈的病程中,MDSC是否募集增多、是否介导机体免疫抑制状态等问题尚未见报道.为此,收集了70例慢性乙型肝炎病例,对其外周血中MDSC的数量、免疫抑制功能及其与患者肝功能、HBV复制相关的临床指标进行了系统研究,期望为慢性乙型肝炎的临床治疗提供新的理论依据和线索。方法:收集CHB病例外周血，流式细胞术检测CD33+CD L lb"HLA-DRMDSC百分比，分析其与肝功能及HBV复制等相关临床指标的相关性:ELISA法检测病例血清中促炎因子TNF-a和IL-6的含量，分析其与MDSC百分比相关性。结果:CHB病例外周血中MDSC百分比较健康者显著升高，其与肝损伤指标ALT, T-Bil等正相关、与PTA负相关，与炎症因子TNF-α, IL-6等水平呈显著正相关，但与病毒的拷贝数高低、e抗原表达与否不相关。结论:CHB患者外周血中CD33+CD1 Ib+HLA-DR-MDSC募集显著增多，并属于单核细胞亚群，其数量与肝损伤指标ALT, T-Bil和炎症因子TNF-α和IL-6等显著正相关;该群细胞可能分泌TGF-β和产生ARG1等抑制自身T细胞功能，从而介导机体免疫抑制状态，导致慢性乙型肝炎的迁延不愈。

关键词：慢性乙型肝炎髓系来源抑制细胞免疫抑制作用临床治疗

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HOXA4影响肝癌细胞生物学表型的实验研究

HOXA4影响肝癌细胞生物学表型的实验研究

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：李跃辉孙瑞利房淑娟秦长飞蒋斌元刘朝阳李官成中南大学肿瘤研究所卫生部癌变原理重点实验室教育部癌变与侵袭原理重点实验室湖南长沙 410078

同源异型基因(homeotic genes,HOX)是一类重要的发育调控基因家族,包括39个含高度保守同源结构域的基因,分为HOXA、HOXB、HOXC和HOXD四簇,分别位于第7、17、12、2号染色体.近来研究发现HOX基因在多种肿瘤中表达异常,与肿瘤的发生发展密... 详细信息

同源异型基因(homeotic genes,HOX)是一类重要的发育调控基因家族,包括39个含高度保守同源结构域的基因,分为HOXA、HOXB、HOXC和HOXD四簇,分别位于第7、17、12、2号染色体.近来研究发现HOX基因在多种肿瘤中表达异常,与肿瘤的发生发展密切相关.本实验室前期通过全基因组表达谱芯片筛选新肝癌相关基因HTA的差异基因,其中差异基因HOXA4受到关注。目的:探讨沉默HOXA4基因对肝癌细胞HepG2、QGY-7703生物学表型的影响。方法:构建重组干扰质粒GV 102/si-HOXA4,以空质粒GV102为对照,并稳定转染细胞株HepG2、QGY-7703,经G418筛选,获得稳定表达HepG2/si-HOXA4、QGY-7703/si-HOXA4细胞系.经四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长速度,流式细胞仪检测细胞周期,平板克隆形成实验和裸鼠成瘤实验检测细胞的恶性程度。结果:沉默HOXA4基因后,HepG2、QGY-7703细胞HOXA4 mRNA、蛋白表达水平明显下调.MTT检测细胞生长速度减慢,细胞周期分布也发生变化,G1期细胞增多,S期细胞减少.克隆形成能力减弱.裸鼠成瘤实验显示,对照组和实验组的肿瘤平均质量分别是0.936g和0.368g,差异明显有统计学意义。结论:HOXA4基因在肝癌细胞HepG2、QGY-7703生长、细胞周期进程中起着重要的作用,并能导致细胞恶性表型的改变。

关键词：肝癌细胞同源异型基因4 基因表达生物学表型

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IDH1/2-TET2-MEG3轴在急性髓细胞白血病中的分子机制与临床意义

IDH1/2-TET2-MEG3轴在急性髓细胞白血病中的分子机制与临床意义

引用

中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：娄佳成吕逸竹金必莲辽宁省大连市旅顺口区旅顺南路西段9号大连医科大学肿瘤中心116044

人类基因组中存在大量的长链非编码RNA(Lnc RNA),其中许多LncRNA可以被转录并且具有一定的生物学功能.长链非编码RNA MEG3在多种肿瘤的形成和进展中发挥着非常重要的调控作用,但在急性髓细胞白血病(AML)中MEG3的功能及其调节机制至今还... 详细信息

人类基因组中存在大量的长链非编码RNA(Lnc RNA),其中许多LncRNA可以被转录并且具有一定的生物学功能.长链非编码RNA MEG3在多种肿瘤的形成和进展中发挥着非常重要的调控作用,但在急性髓细胞白血病(AML)中MEG3的功能及其调节机制至今还不清楚.表观遗传机制参与调节多种癌症相关的基因包括长链非编码RNA的转录以及转录后修饰.前期研究发现,表观遗传机制中关键蛋白DNA去甲基化酶TET2在AML的临床样本中的表达明显下降,并且其含量与MEG3的甲基化呈现出明显的负相关.随后的实验中，通过慢病毒转染系统成功在MEG3表达量低的细胞系中稳定过表达MEG3。实验结果显示TET2可以通过影响MEG3启动子区甲基化程度从而正向调节MEG3的表达，进而影响AML细胞系的细胞活性与凋亡程度。运用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)证实了TET2可与MEG3启动子区结合，进而降低MEG3启动子区甲基化程度，从而调节MEG3的表达。在急性髓细胞白血病中，MEG3可以作为抑癌基因抑制AML细胞生长，临床上MEG3表达量低提示预后差;TET2的活性可影响MEG3的表达，mHl/2突变通过影响TET2活性调节MEG3的表达量。IDH1/2-TET2-MEG3相互作用机制的阐明为AML的有效防治提供新的策略。

关键词：急性髓细胞白血病去甲基化酶母系表达基因3 分子机制

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CAPZA1在鼻咽癌侵袭转移中的作用与机制研究

CAPZA1在鼻咽癌侵袭转移中的作用与机制研究

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中国病理生理学会第十四届肿瘤专业委员会、第十五届免疫专业委员会联合学术会议

作者：房淑娟李跃辉孙瑞利秦长飞蒋斌元李官成中南大学肿瘤研究所卫生部癌变原理重点实验室教育部癌变与侵袭原理重点实验室湖南长沙 410078

本实验室前期采用抑制消减杂交技术结合基因芯片技术筛选肿瘤差异表达基因,其中差异表达基因CAPZA1在高转移能力的鼻咽癌5-8F细胞中低表达.CAPZA1是肌动蛋白α1亚基基因,定位于lp13.2,编码区长861bp,与癌细胞的侵袭转移相关。目的:... 详细信息

本实验室前期采用抑制消减杂交技术结合基因芯片技术筛选肿瘤差异表达基因,其中差异表达基因CAPZA1在高转移能力的鼻咽癌5-8F细胞中低表达.CAPZA1是肌动蛋白α1亚基基因,定位于lp13.2,编码区长861bp,与癌细胞的侵袭转移相关。目的:通过建立CAPZAl过表达细胞系,研究CAPZAl在鼻咽癌侵袭转移中的作用。方法:从5-8F细胞中扩增得到CAPZA1的CDs区,构建CAPZA1真核表达载体pcDNA3.1(+)/CAPZA1,脂质体2000介导pcDNA3.1(+)/CAPZA1质粒转染5-8F细胞,建立CAPZA1过表达细胞系5-8F/CAPZA1.通过MTT、细胞周期、克隆形成、划痕修复、转移小室、裸鼠成瘤等试验体内外检测细胞系生物学表型的变化;通过Western blot及RT-PCR检测侵袭转移相关基因的表达变化,分析CAPZA1影响的侵袭转移的相关下游信号通路。结果:双酶切实验和基因测序结果显示,成功构建了CAPZA1真核表达载体pcDNA3.1(+)/CAPZA1;通过稳定转染和G418筛选,建立了CAPZA1过表达稳定细胞系5-8F/CAPZA1.细胞生物学表型实验、RT-PCR和Western blot等实验结果显示,CAPZA1表达量的高低对细胞的增殖能力没有影响,但CAPZA1过表达能够抑制鼻咽癌细胞的侵袭与转移,并且侵袭转移相关基因如E-cadherin、MMP、CD44等的表达与CAPZA1的表达呈现相关性。结论:CAPZA1的表达与鼻咽癌细胞的侵袭转移能力相关,可能成为鼻咽癌抗肿瘤转移治疗的一个新靶点。

关键词：鼻咽癌 CAPZA1基因表达水平侵袭转移能力

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