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丁基苯酞及其衍生物抗痴呆作用机理研究

丁基苯酞及其衍生物抗痴呆作用机理研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王晓良中国医学科学院药物研究所

丁苯酞（dl-NBP）作为我国第一个抗急性脑缺血Ⅰ类新药已于2005年上市。该药物源自天然产物（芹菜仔）,后人工合成。研究证明,dl-NBP抗脑缺血损伤、保护神经元的主要机理为扩张脑血管、改善脑血流、抑制血小板聚集、防止血栓形成和保护... 详细信息

丁苯酞（dl-NBP）作为我国第一个抗急性脑缺血Ⅰ类新药已于2005年上市。该药物源自天然产物（芹菜仔）,后人工合成。研究证明,dl-NBP抗脑缺血损伤、保护神经元的主要机理为扩张脑血管、改善脑血流、抑制血小板聚集、防止血栓形成和保护线粒体、抑制神经元的凋亡等。近来研究发现,丁基苯酞及其衍生物除了通过改善脑血流保护神经元、治疗血管性痴呆,还可用于治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）,且左旋丁基苯酞（L-NBP）的作用更为显著。我们在细胞水平、老年大鼠及AD转基因小鼠上进行了研究。在人APP过表达细胞SK-N-SH上研究了L-NBP对Aβ前体蛋白及Aβ的生成及信号通路的影响,发现10μM L-NBP可使APP前体蛋白向αAPPs（非Aβ生成途径）转化增加150%以上,同时Aβ的生成明显减低27%。这一作用与SK-N-SH细胞株PKC和MAP信号通路的活性有关。此外,由于AD的病理变化多与氧化损伤有关,本实验也在SK-N-SH细胞上观察了L-NBP对HO诱导细胞凋亡的抑制作用。结果表明,L-NBP剂量依赖地抑制了HO引起的细胞凋亡,该作用与L-NBP诱导Bcl-2表达增加、抑制Bax表达有关。该抑制涉及PKCα和PKCγ的表达与调节。在18-24月龄老年大鼠和AD转基因小鼠中都发现,L-NBP可明显改善动物的学习记忆能力,并使海马CA1区和大脑皮层的组织形态好转。L-NBP在两种动物模型中均可降低脑内Aβ浓度减,减少斑块沉积,主要是通过促进αAPPs生成增加而减少了致病性Aβ的生成。此外,在老年鼠模型和转基因模型中,L-NBP均显示出很强的抑制tau蛋白磷酸化的作用,其作用与美金刚相似。进一步研究显示,L-NBP可抑制tau磷酸化的关键酶,CSK3β和CDK5,而减少tau蛋白S199,T205和S396位点的磷酸化。由于dl-NBP已批准生产并在临床上使用,L-NBP也已完成Ⅰ期临床试验,开发风险较小。现研究结果证实L-NBP抗痴呆作用明显,机理较明确,有望开发成新一代抗老年痴呆的药物。

关键词：抗痴呆磷酸化丁基苯酞 tau 作用机理研究

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低频率电刺激海马下托对癫痫的作用研究及其机制初探

低频率电刺激海马下托对癫痫的作用研究及其机制初探

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：钟恺许正浩汪仪徐层林吴登唱陈忠卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学部药理学系

目的前期研究发现,低频率电刺激（Low-frequency stimulation,LFS）特定脑区可以抑制癫痫。课题组近期发现,这种抑制作用可能存在一个非常短暂的"治疗时间窗"效应,即在癫痫后放电之后数秒内开始LFS才能抑制癫痫,其临床应用价... 详细信息

目的前期研究发现,低频率电刺激（Low-frequency stimulation,LFS）特定脑区可以抑制癫痫。课题组近期发现,这种抑制作用可能存在一个非常短暂的"治疗时间窗"效应,即在癫痫后放电之后数秒内开始LFS才能抑制癫痫,其临床应用价值有限,所以非常有必要寻找具有较长"治疗时间窗"效应的LFS刺激靶点。已有研究发现人类癫痫间期放电（～1 Hz）起始于海马下托,这种放电被认为具有抑制癫痫的作用。本研究利用LFS刺激海马下托,观察其是否具有抑制癫痫的作用,并初步探索其机制。方法和结果探讨不同时间点开始的LFS对大鼠杏仁核电点燃癫痫和锂盐匹罗卡品模型自发性癫痫的作用,并利用脑电位频谱分析手段,初步探讨其作用机制。在杏仁核电点燃癫痫模型中,癫痫诱发前LFS组（Pre组）、立即LFS组（Imm组）、后放电结束后LFS组（ADD-delayed组）与对照组相比,均能显著性抑制电点燃癫痫等级的进展,显著性缩短癫痫后放电持续时间;而且发现Double ADD-delayed组也能观察到抑制癫痫等级进展的作用;甚至在0.5 h后再给予LFS（0.5 h-delayed组）,仍能观察到其抑制癫痫后放电持续时间作用。同时我们还发现,给予0.5 Hz或者3 Hz的LFS对电点燃癫痫无抑制作用,提示LFS海马下托的抗癫痫作用存在1 Hz的频率特异性,其作用机制可能与海马下托1 Hz的间期放电有关。初步的频谱分析发现,杏仁核1Hz的能量随癫痫等级进展而上升,而LFS可能提前了这种能量上升的过程。在锂盐匹罗卡品模型中,每日两次LFS组能完全抑制癫痫自发发作;每日一次LFS组也能显著性推迟其首次癫痫自发发作出现的时间。结论 LFS海马下托能抑制大鼠杏仁核电点燃癫痫的形成过程和匹罗卡品诱发的自发性癫痫。海马下托具有较宽的LFS治疗时间窗,其作用机制不同于其他靶点,可能与其本身的1 Hz间期放电有关。海马下托可能是一个较有应用前景的LFS治疗靶点。

关键词：低频率电刺激海马下托杏仁核点燃锂盐匹罗卡品模型反复自发性癫痫

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皮层电刺激联合康复锻炼提高大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及运动区突触可塑性相关蛋白表达

皮层电刺激联合康复锻炼提高大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能及...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：郑建杨力军谢瑞禄赵兰峰薛晓伟王硕赵继宗曹勇首都医科大学附属北京天坛医院神经外科

目的探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。材料和方法选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠20只。大鼠在"单粒食物摄取盒"中进行单粒食物小球... 详细信息

目的探讨皮层电刺激联合康复锻炼对大鼠局灶性脑缺血模型前肢运动功能恢复和运动区突触可塑性相关蛋白表达的作用。材料和方法选取成年健康雄性清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠20只。大鼠在"单粒食物摄取盒"中进行单粒食物小球抓取训练,持续两周,入选标准为连续2d抓取成功率≥30%,记录术前锻炼第14天抓取食物小球的成功率。入选大鼠随机分为刺激组和对照组,每组6只,两组均行缺血造模和电极植入。参照大鼠脑立体定位图谱,将内皮素注射到大脑中动脉附近制作局灶性脑缺血模型,并在相应缺血区硬膜外放置刺激电极。电刺激从术后第14天开始,刺激组进行连续两周的电刺激和前肢功能锻炼,对照组只进行功能锻炼。记录刺激第14天两组大鼠抓取食物小球的成功率。取缺血侧运动区皮层按常规免疫组化抗生物素-生物素-过氧化酶法(avidin biotinylated enzyme complex,ABC)检测微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)和生长相关蛋白-43(growth associated protein 43,GAP-43)的表达和分布,采用病理图文分析系统进行图像分析。结果两组大鼠术前"抓取成功率"无统计学差异(P=0.546)。在电刺激第14天,刺激组大鼠的抓取成功率明显高于对照组大鼠(49.12%vs21.67%),且差异有统计学差异(P=0.004)。免疫组织化学结果显示刺激组大鼠脑缺血皮层运动区GAP-43和MAP-2的表达的光密度(optical density,OD)值分别为0.3338和0.4825,比对照组(0.3056和0.4327)明显增多,且差异有统计学差异(P=0.008,P=0.027)。结论皮层电刺激联合康复锻炼比单纯康复锻炼更能促进大鼠偏瘫前肢运动功能的恢复。提示皮层电刺激可能通过保护与改善大鼠脑缺血皮层周围运动区的突触超微结构,提高MAP-2和GAP-43的表达,促进脑缺血后突触可塑性的形成。

关键词：局灶性脑缺血皮层电刺激康复锻炼突触可塑性 MAP-2 GAP-43

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HMGB1的两种亚型具有不同调节功能

HMGB1的两种亚型具有不同调节功能

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会

作者：王勇军董莹莹宦有娟丁斐硕晓松南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001

目的近年来研究发现,免疫细胞可以被动或主动释放高迁移率族蛋白HMGB1,进而调节炎症反应.同时也有研究认为,HMGB1促进神经元细胞黏附和轴突生长,参与神经系统的发育和成熟.然而这两种矛盾的生物学功能如何在同一分子中得到统一,一直令... 详细信息

目的近年来研究发现,免疫细胞可以被动或主动释放高迁移率族蛋白HMGB1,进而调节炎症反应.同时也有研究认为,HMGB1促进神经元细胞黏附和轴突生长,参与神经系统的发育和成熟.然而这两种矛盾的生物学功能如何在同一分子中得到统一,一直令人疑惑.我们以多疣壁虎为实验模型,克隆了HMGB1基因的两个亚型HMGB1a和HMGB1b,本实验拟对这两个不同亚型基因进行功能比较研究.方法壁虎腹腔注射LPS以及断尾再生研究HMGB1a和HMGB1b的表达;以RAW264.7巨噬细胞株和神经母细胞瘤进行体外表达分析以及功能位点的突变分析.结果 (1)同源比对发现,HMGB1a和HMGB1b的主要功能域仅有一个氨基酸不同.壁虎断尾再生模型研究发现,HMGB1a和HMGB1b主要定位于脊髓的灰质,断尾损伤后HMGB1b的表达呈明显上调,而HMGB1a的表达丰度在断尾损伤后没有显著性差异;(2) LPS腹腔注射模型显示,在主要免疫调节器官脾脏以及肾和肝中,HMGB1a的表达随着处理时间的延长,呈逐渐上升趋势,而HMGB1b在各组织中表达变化无明显差异;(3)体外实验结果显示,在RAW264.7巨噬细胞株中过表达HMGB1a后,免疫因子TNF-α、IL1-a表达量显著上调,而过表达HMGB 1b后免疫因子TNF、IL1a表达量不发生明显变化;对活性位点的氨基酸互换突变后发现,过表达HMGB1am其效应与HMGB1b类似,而过表达HMGB1bm后效应与HMGB1a类似;(4)在神经元细胞中的研究发现,过表达HMGB1b后,神经元细胞Bc1-2/Bax显著升高,而过表达HMGB31a则没有显著变化,活性位点的氨基酸进行互换突变后过表达发现,HMGB1a和HMGB1b的功能也发生互换.研究表明,HMGB1a和HMGB1b主要通过TLR2和TLR4受体起作用.结果提示,HMGB1a和HMGB1b分别与免疫调节和神经元抗凋亡有关,哺乳动物中的HMGB1促进神经再生以及介导免疫调节,可能由HMGB1的不同亚型调节.

关键词：壁虎 HMGB1 亚型凋亡炎症

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初级视皮层神经元对亮度分布的动态编码

初级视皮层神经元对亮度分布的动态编码

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王勇李冉王毅中国科学院生物物理研究所脑与认知科学国家重点实验室中国科学院研究生院

背景亮度是视觉系统接收的最基本的信息,对亮度信息的检测是视觉系统处理其它信息的基础。初级视皮层(V1)神经元对刺激的对比度、朝向、方向、空间频率等的反应性质已有大量深入的研究,在成年动物这些反应性质是不变的,如对特定边界的... 详细信息

背景亮度是视觉系统接收的最基本的信息,对亮度信息的检测是视觉系统处理其它信息的基础。初级视皮层(V1)神经元对刺激的对比度、朝向、方向、空间频率等的反应性质已有大量深入的研究,在成年动物这些反应性质是不变的,如对特定边界的反应具有稳定的朝向选择性。然而,V1神经元对亮度的反应性质只有很少的研究。在视觉环境整体亮度发生变化,如从明亮的环境走进暗的环境时,V1神经元怎样检测物体的亮度仍然不知道。方法我们使用高密度亮度集中分布在不同范围内的亮度刺激,如:低亮度分布(84%的刺激分布在4～16 cd/m范围,16%的刺激分布在16～64 cd/m范围)、中低亮度分布、中亮度分布、中高亮度分布、高亮度分布(对照为均匀分布),来模拟这种变化,研究了猫V1神经元对以50 Hz连续呈现的这些刺激的反应。采用反相关方法对数据进行分析处理。结果神经元对于亮度的反应随着不同刺激亮度的分布而动态变化,可大致分为三类:随着亮度分布从低到高,(1)12%(13/108)的神经元的最大反应幅度总是在刺激的平均亮度处,即随亮度分布的平均亮度的变化而变化,检测亮度分布刺激的平均值;(2)50%(54/108)神经元的亮度调谐曲线有一个系统性平移,尽管亮度分布对这类神经元的反应有调制,但反应峰值对应的亮度没有变化,它们在很大程度上仍能检测绝对的亮度;(3)38%(41/108)神经元的亮度调谐曲线发生反转,即在低亮度分布条件下对刺激中的高亮度反应,而在高亮度分布条件下对刺激中的低亮度反应,这类神经元可能检测了环境中亮度最明显的物体。讨论这些结果表明V1神经元的反应依赖于所表达的外界刺激亮度分布的统计性质,能够快速动态地适应当前亮度的分布,检测亮度分布的统计性质的变化,这是感觉系统编码外界信息有效率的策略和机制。这种快速的适应机制可能是神经元感受野功能结构的不同以及皮层间神经元水平连接所产生的。我们的研究揭示了神经元在亮度变化的自然视觉环境中检测亮度的神经机理。这种适应机制对于动物在复杂的自然环境中能够快速地适应和感知视觉环境,并发现物体目标是极其有利的。

关键词：视觉信息亮度密度分布神经编码初级视皮层

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一种新的痒受体-溶血磷脂酸受体4介导慢性胆汁性瘙痒的初步探索

一种新的痒受体-溶血磷脂酸受体4介导慢性胆汁性瘙痒的初步探索

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王琦高坡孙继虎第二军医大学生理学教研室

慢性瘙痒正成为影响生命质量的健康问题。痒的神经生物学研究进展表明,背根神经节内表达胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的中、小神经元是痒特异神经元,痒神经元表达不同的痒受体,感受不同的致痒介质刺激产生外周痒信号... 详细信息

慢性瘙痒正成为影响生命质量的健康问题。痒的神经生物学研究进展表明,背根神经节内表达胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的中、小神经元是痒特异神经元,痒神经元表达不同的痒受体,感受不同的致痒介质刺激产生外周痒信号并传向中枢从而产生痒觉。慢性胆汁性瘙痒是临床慢性瘙痒常见原因之一,但其分子机制一直不清楚。最近,引起慢性胆汁性瘙痒的致痒介质被明确为血清中溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid,LPA）的升高（Kremer et al.,Gastroenterology 2010;139:1008-18）。LPA受体至少有6种亚型,LPA1-3属于EDG（endothelium differentiation gene）家族,LPA4-6属于P2Y受体家族。本研究的目的是探索究竟是哪种LPA受体亚型介导了LPA引起的瘙痒。实验在胆总管结孔（bile duct ligation,BDL）引起胆汁淤积的小鼠模型上进行。结果如下:（1）LPA引起BDL小鼠瘙痒反应而不是痛反应:用国际公认的区分痛和痒的"面颊模式",分别在BDL组（n=7）和假手术组（SHAM）(n=7)小鼠面部皮内注射LPA（25Ll,4 mM）,观察40分钟内小鼠前肢擦拭（wiping,代表痛行为）和后爪搔抓（scratching,代表痒行为）次数,LPA在BDL小鼠引起后肢搔抓次数为（24±4）/40 min,前肢擦拭次数为0/40 min,LPA在SHAM小鼠引起后肢搔抓次数为（8±3）/40 min,前肢擦拭次数为（10±3）/40 min;（2）BDL引起LPA4表达显著增加:Real time RT-PCR检测mRNA水平显示,LPA1-6在小鼠背根神经节均有表达,但LPA4 mRNA在BDL后24 h显著增加,是对照组的3倍,LPA1表达最高但BDL后表达没有增加;（3）LPA4介导了LPA引起的瘙痒反应:在BDL小鼠颈背部注射LPA（50μl,200 nmol）引起的搔抓次数:LPA前为（7±2）/40min,LPA后为（29±7）/40 min（n=16）;注射LPA4抗体（1:25,50μl）阻断了LPA引起的搔抓反应,注射LPA4抗体前搔抓次数为（7±3）/40 min,注射LPA4抗体后30 min再注射LPA（50μl,200 nmol）搔抓次数为（5±2）/40 min（n=12）;（4）LPA直接激活痒神经元:用Ca比例成像系统检测细胞内游离Ca显示,在辣椒素（100 nM）反应阳性的118个BDL小鼠背根节神经元中,LPA（0.5μM）反应阳性的神经元有111个（94.1%）,其中对LPA和氯喹（1 mM）都有反应的神经元有48个（40.7%）。根据文献,对氯喹有反应的背根节神经元从功能上看作是痒神经元。以上初步结果提示:LPA4介导了慢性胆汁性瘙痒。

关键词： LPA 痒受体溶血磷脂酸受体初步探索

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Life at the single molecule level:Imaging and sequencing individual molecules in single cells

Life at the single molecule level:Imaging and sequencing ind...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Sunney Xie Department of Chemistry and Chemical Biology Harvard University

＜正＞Recent advances in single-molecule imaging in living cells allow quantitative and system-wide descriptions of gene expression and regulation with single molecule *** was found that low probability events of single molecules can have important biological consequences,such as the change of a cellular *** has everything to do with the fact that DNA are single molecules in individual ***,recent advances in high throughput DNA sequencing have allowed sequencing the genome and transcriptome of a single human *** combination of single molecule and single cell imaging and sequencing offers exciting possibilities for biology.

关键词：

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不同近交品系小鼠三叉神经痛差异性研究

不同近交品系小鼠三叉神经痛差异性研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：楼国东侯伟伟于捷张世红陈忠卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学院药理学系浙江温州医学院药学院

目的采用十四种近交系小鼠,观察并比较其在三叉神经痛模型前后对疼痛刺激敏感性的变化。方法采用眶下神经切断手术制备三叉神经痛模型,记录手术前和手术后第14天小鼠耳廓、后爪和尾对机械痛、热痛刺激的反应。机械痛和热痛分别以von Fre... 详细信息

目的采用十四种近交系小鼠,观察并比较其在三叉神经痛模型前后对疼痛刺激敏感性的变化。方法采用眶下神经切断手术制备三叉神经痛模型,记录手术前和手术后第14天小鼠耳廓、后爪和尾对机械痛、热痛刺激的反应。机械痛和热痛分别以von Frey毛和激光热刺激诱发。动物的行为学反应按反应强度进行量化。设假手术对照组,仅暴露同侧眶下神经但不切断。结果 (1)生理状况下,对von Frey毛机械刺激,雄性和雌性MRL/MPJ小鼠在耳廓、后爪和尾三个部位均非常敏感;而雄性和雌性BD-HC小鼠耳廓较敏感,而后爪和尾的敏感性较弱;AKR/J小鼠耳廓的敏感性在雄性较弱,在雌性却较强。对激光热痛刺激,雌雄CH/HeJ小鼠耳廓部位均较敏感,而在后爪和尾则较不敏感;雌性DBA/2J小鼠在三个部位均表现强敏感性,而在雄性小鼠,耳廓部位的敏感性较强,后爪和尾敏感性较弱。此外,雌雄MRL/MPJ小鼠的耳廓部位对机械刺激均较敏感,而对热痛刺激却表现弱敏感性。(2)眶下神经切断后,所有品系小鼠的受试部位对两种类型刺激的敏感性均增强。对机械刺激,雌雄CBL/6J小鼠的耳廓和尾均表现强疼痛增敏,在后爪部位疼痛增敏程度较弱。雄性LP/J小鼠在耳廓和后爪的疼痛增敏较弱,而雌性小鼠在相同部位却表现强疼痛增敏。对于热痛刺激,在不同品系,不同性别和不同部位,也观察到疼痛增敏的差异。结论不管是生理条件下还是三叉神经痛条件下的小鼠,对机械痛和热痛刺激敏感性的差异不仅存在于同一品系的不同性别之间,也存在于不同品系之间。眶下神经切断可诱导躯体部位伤害感受敏感性的增加,提示扩布性神经病理性疼痛的发生。而这种扩布性神经病理疼痛的程度也存在性别、品系之间的差异。这些结果为进一步分析决定这些差异的基因(簇)提供了实验数据。

关键词：三叉神经痛扩布性神经病理性疼痛近交系小鼠机械刺激热刺激

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Visual cortex:From crystal to smoke

Visual cortex:From crystal to smoke

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Yves Fregnac Unite de Neurosciences Information et ComplexiteCNRSFrance

＜正＞An issue central to the theme of complexity in the dynamics and function of biological networks concerns the inferences that can be made from multiscale measurements ranging from microscopic to macroscopic levels of *** research is based on interdisciplinary approaches ranging from electrophysiology（intracellular sharp and patch recordings,in vivo）,network imaging（voltage sensitive dye）,psychophysical measurements to functional databasing and phenomenological and computational *** long-term aim is to relate elementary processes of integration（conductance activation） to the emergence of collective "high-order" network properties expressed during low-level（non-attentive） *** talk will be focused on change in cortical dynamics and functional architecture（functional polymorphy） as a function of visual input statistics.

关键词：

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神经干细胞在修复惊厥性脑损伤中的作用

神经干细胞在修复惊厥性脑损伤中的作用

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：蒋莉李听松重庆医科大学儿童医院神经内科

以神经元为中心的脑损伤修复机制研究,不外乎通过寻找种子细胞替代死亡的神经元或者有效干预抑制死亡过程中神经元,维持存活这两种途径,从而达到脑内结构与功能的恢复。近几年,干细胞的发现为实现脑内替代修复死亡神经元提供了全新的视... 详细信息

以神经元为中心的脑损伤修复机制研究,不外乎通过寻找种子细胞替代死亡的神经元或者有效干预抑制死亡过程中神经元,维持存活这两种途径,从而达到脑内结构与功能的恢复。近几年,干细胞的发现为实现脑内替代修复死亡神经元提供了全新的视野,由于干细胞具有自我增殖和多向分化潜能,人们对于利用NPCs实现脑损伤的替代修复寄予了很高的期望,也是目前神经科学研究的热点之一。目前利用干细胞修替代复脑损伤有两种思路:分离纯化脑内或者骨髓的干细胞,体外扩增、培养,然后通过不同的途径将其移植到动物体内;直接通过某些靶分子有效调控脑内的神经干/前体(neural progenitor/stem cells,NPCs),实现脑损伤的内源性修复。目前国内已经有学者采用第一种思路,利用干细胞移植治疗脑损伤(脑瘫、缺氧缺血性脑病),引起了学术界的广泛关注。NPCs位于脑内侧脑室下区(SVZ)和海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ),由于脑内解剖结构的复杂性和目前研究方法的局限性,目前对于NPCs的解剖定位、增殖、发育、分化过程及相关调控因素、生理功能等神经生物学特征尚未完全明了。就癫痫而言,反复的惊厥发作,在导致海马神经元死亡的同时,伴有脑内NPCs的激活,但是在发作的不同时期,其激活特点存在差异:在早期,脑内SGZ的NPCs发生增殖以后,发生移位迁移,形成异常神经环路,造成脑内异常兴奋反复传递,参与癫痫发作;而在癫痫晚期,脑内NPCs的增殖过程受到抑制,分化为GABA能抑制性神经元减少,导致脑内兴奋/抑制功能失衡,亦导致癫痫反复发作,因此,就癫痫发作后脑内神经干细胞激活过程及发挥作用的特征来看,癫痫发作后NPCs自然激活过程不利于癫痫发作的控制,鉴于脑内NPCs的生物学行为受所处微环境中生长因子、神经递质及周围的胶质细胞等多因素调控,因此,有必要通过所处微环境中的外周因素及NPCs相关受体、转录因子及细胞周期等内在因素对其进行合理调控,使NPCs在癫痫的不同时期维持在一合理水平,从而达到减少或者控制癫痫发作的目的。同样,这一调控过程也适合其他神经疾病的脑损伤内源性修复机制研究,无论通过何种措施或干预何种分子,只有使脑内激活后的NPCs维持在一定的合理水平,且与周围微环境相适应,才有可能实现脑损伤的最终修复。在未阐明NPCs激活后神经生物行为学特点(是否与周围既往存在的神经细胞发生有效整合?整合后的功能是否适合周围的微环境?是否与整个脑功能协调?)之前,脑内NPCs的过度激活或者过度抑制,均不利于脑损伤后脑结构和功能的修复。

关键词：癫痫发作神经干细胞惊厥性脑损伤

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