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排序：

临床医学“新途径”教学体系中的神经生物学课程“基础和临床结合”探索

临床医学“新途径”教学体系中的神经生物学课程“基础和临床结合...

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王韵北京大学基础医学院神经生物学系

遵循"教育教学一体化"的总体改革原则,和以"临床医学为先导"的指导方针,北京大学医学部实施了"新途径"教育教学改革方案。作为该改革体系的重要组成部分,在基础医学学习阶段实施的教学改革方案,希望学生... 详细信息

遵循"教育教学一体化"的总体改革原则,和以"临床医学为先导"的指导方针,北京大学医学部实施了"新途径"教育教学改革方案。作为该改革体系的重要组成部分,在基础医学学习阶段实施的教学改革方案,希望学生在基础医学学习阶段能够掌握基础医学学科的基本知识点,具备自我学生、主动学习、终生学习的能力,具备将基础医学知识与临床实践结合起来的能力,并获得初步的系统的科研训练。本着这样的原则,神经生物学课程也进行了相应的调整和改革,进行了"基础和临床结合"的探索,新的课程体系包括以下几个部分:(1)核心课程体系:主要内容为"医学生理学"课程中的"神经系统与感官"两部分内容,合计18学时,在学生进入基础医学阶段的第一学年第一学期完成。主要讲授"神经系统与感官"生理功能的基本知识,为其他基础医学学科及临床学习打基础。(2)器官系统为中心的小组讨论式学习:在完成了神经生物学及其他基础医学课程的基础上,在学生进入基础医学阶段的第二学年,以两个临床常见的,典型的神经系统病例为切入点,引导学生进行小组式讨论学习,培养学生自主、自我和终身学习的态度,也能促进学生更好的融合基础与临床知识,并且在培养沟通能力、献身精神、协作精神、人道主义精神、责任感以及追求卓越,艺术性处理临床所面临难题的能力等方面。(3)专题讲座和选修课程:在学生进入基础医学阶段的第二学年,除了器官系统为中心的小组讨论式学习外,还辅以专题讲座和选修课程。专题讲座的目的是配合器官系统为中心的小组讨论式学习,再次提供给学生以相对系统的知识。选修课程则为对神经生物学有兴趣或者今后有意从事神经系统相关基础研究和临床工作的学生提供选择的机会。(4)创新人才培养计划:两年的基础医学学习阶段中全程开展以科研素质培养为主的"创新人才培养计划"。为对神经生物学有兴趣或者今后有意愿从事神经系统相关基础研究和临床工作的学生提供早期接触科研的机会。总之,新的课程体系,使学生能够更为有效地了解和掌握神经生物学相关内容,促进基础与临床更好地融合,给学生提供了更大的灵活度和空间,以培养学生自主、自我和终身学习的能力。

关键词：神经生物学神经系统器官系统基础医学人才培养计划教学体系

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新兴学科神经生物学特色专业建设研究与实践中点滴体会和思考

新兴学科神经生物学特色专业建设研究与实践中点滴体会和思考

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：李俊发雷慧萌张婷徐志卿徐群渊王晓民首都医科大学神经生物学系

首都医科大学神经生物学在国内建设较早,1993年通过整合神经生物学研究室（1985）和北京神经科学研究所（1988）成立神经生物学系,并于2004年增设了疼痛生物医学研究所和高级脑功能研究中心。该学科于2007年获批国家重点学科;2008年和2... 详细信息

首都医科大学神经生物学在国内建设较早,1993年通过整合神经生物学研究室（1985）和北京神经科学研究所（1988）成立神经生物学系,并于2004年增设了疼痛生物医学研究所和高级脑功能研究中心。该学科于2007年获批国家重点学科;2008年和2009年,本科神经生物学课程和教师队伍相继被评为"国家级精品课程"和"国家级优秀教学团队";2010年成为北京市脑重大疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地。尽管我们学系在研究生教学积累基础上,1999年在国内率先为临床医学本科生开设神经生物学课程,2000年编写《医用神经生物学》,目前学科和课程体系已形成。然而,神经生物学作为一门新兴学科,相对于传统学科课程还较为薄弱、教学相对于科研并非齐头并进,尚需进一步完善。如我校5年和7年制临床医学本科神经生物学理论和实验课分别为36和9学时,尚未形成反映学科实力的规范主流课程;由于科学技术和神经生物学理论不断发展更新,急需出版一本相应的医学本科教材;此外,神经生物学先有科研后有教学,内容属最新科研成果,相对缺少经典性。为此,我们近年在如下方面加大了建设力度:（1）在教学内容、方法、手段和效果等方面,主要强调还原、简化的原则,实验设计与实施方面则主要考虑现实科研工作,并结合我系强势神经科学研究特色;（2）在无可借鉴情况下,完善和丰富已创立实验课内容体系,同时鼓励本科生成立科研小组,利用业余时间参与研究室科研活动（第二课堂）;（3）编写讲义和系统辅助教材,尽快形成适合医学教学基本架构的系列教材;（4）开展课程教案、大纲、习题、实验、教学文件、课堂录像,以及参考资料等教学资源上网开放等工作;（5）重视师资队伍完善和青年教师培养,以及国内外教学交流,同时根据学科特色,使教学内容紧跟国际神经科学发展前沿,如在5年制基础医学专业增设18学时的《神经科学进展》课程。尽管目前教学效果良好,但还存在一些有待改进的方面和问题,如我们是否应该按照传统课程的建设和评价标准,来建设神经生物学精品课程等。因此,我们必须加快教改步伐,解决本新兴学科研究前沿发展迅速、与多经典学科相关内容交叉等为教学内容取舍和精炼所带来的问题;针对我校总体发展目标,尽快地将我校神经生物学建设成能够代表学校和首都特色、在国内有影响力的特色专业。

关键词：新兴学科特色专业神经生物学精品课程优秀教学团队

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Coding of odors by temporal binding in locust antennal lobe

Coding of odors by temporal binding in locust antennal lobe

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： David CAI Institute of Natural Sciences Shanghai Jiao Tong University Courant Institute of Mathematical Sciences and Center for Neural Science New York University

It has been hypothesized that the antennal lobe(AL) within the locust olfactory system encodes odors through dynamically evolving ensembles of active ***,such a coding strategy requires the long time integration of AL signals prior to stimulus detection,a prolong process that is inconsistent with the swift behavioral *** a model locust AL system,we show that there is another possible coding mechanism embedded within the AL system,i.e.,a temporal binding code that is induced by spike correlations within an odor-dependent set of neurons and that allows rapid odor detection by downstream elements

关键词： Coding of odors by temporal binding in locust antennal lobe

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一种新的痒受体-溶血磷脂酸受体4介导慢性胆汁性瘙痒的初步探索

一种新的痒受体-溶血磷脂酸受体4介导慢性胆汁性瘙痒的初步探索

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王琦高坡孙继虎第二军医大学生理学教研室

慢性瘙痒正成为影响生命质量的健康问题。痒的神经生物学研究进展表明,背根神经节内表达胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的中、小神经元是痒特异神经元,痒神经元表达不同的痒受体,感受不同的致痒介质刺激产生外周痒信号... 详细信息

慢性瘙痒正成为影响生命质量的健康问题。痒的神经生物学研究进展表明,背根神经节内表达胃泌素释放肽（gastrin-releasing peptide,GRP）的中、小神经元是痒特异神经元,痒神经元表达不同的痒受体,感受不同的致痒介质刺激产生外周痒信号并传向中枢从而产生痒觉。慢性胆汁性瘙痒是临床慢性瘙痒常见原因之一,但其分子机制一直不清楚。最近,引起慢性胆汁性瘙痒的致痒介质被明确为血清中溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid,LPA）的升高（Kremer et al.,Gastroenterology 2010;139:1008-18）。LPA受体至少有6种亚型,LPA1-3属于EDG（endothelium differentiation gene）家族,LPA4-6属于P2Y受体家族。本研究的目的是探索究竟是哪种LPA受体亚型介导了LPA引起的瘙痒。实验在胆总管结孔（bile duct ligation,BDL）引起胆汁淤积的小鼠模型上进行。结果如下:（1）LPA引起BDL小鼠瘙痒反应而不是痛反应:用国际公认的区分痛和痒的"面颊模式",分别在BDL组（n=7）和假手术组（SHAM）(n=7)小鼠面部皮内注射LPA（25Ll,4 mM）,观察40分钟内小鼠前肢擦拭（wiping,代表痛行为）和后爪搔抓（scratching,代表痒行为）次数,LPA在BDL小鼠引起后肢搔抓次数为（24±4）/40 min,前肢擦拭次数为0/40 min,LPA在SHAM小鼠引起后肢搔抓次数为（8±3）/40 min,前肢擦拭次数为（10±3）/40 min;（2）BDL引起LPA4表达显著增加:Real time RT-PCR检测mRNA水平显示,LPA1-6在小鼠背根神经节均有表达,但LPA4 mRNA在BDL后24 h显著增加,是对照组的3倍,LPA1表达最高但BDL后表达没有增加;（3）LPA4介导了LPA引起的瘙痒反应:在BDL小鼠颈背部注射LPA（50μl,200 nmol）引起的搔抓次数:LPA前为（7±2）/40min,LPA后为（29±7）/40 min（n=16）;注射LPA4抗体（1:25,50μl）阻断了LPA引起的搔抓反应,注射LPA4抗体前搔抓次数为（7±3）/40 min,注射LPA4抗体后30 min再注射LPA（50μl,200 nmol）搔抓次数为（5±2）/40 min（n=12）;（4）LPA直接激活痒神经元:用Ca比例成像系统检测细胞内游离Ca显示,在辣椒素（100 nM）反应阳性的118个BDL小鼠背根节神经元中,LPA（0.5μM）反应阳性的神经元有111个（94.1%）,其中对LPA和氯喹（1 mM）都有反应的神经元有48个（40.7%）。根据文献,对氯喹有反应的背根节神经元从功能上看作是痒神经元。以上初步结果提示:LPA4介导了慢性胆汁性瘙痒。

关键词： LPA 痒受体溶血磷脂酸受体初步探索

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MEF2D在大鼠局灶性脑缺血后脑内不同部位的表达及其与神经发生的关系研究

MEF2D在大鼠局灶性脑缺血后脑内不同部位的表达及其与神经发生的...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：陈新林郑娟刘建新吕海侠毛子旭刘勇西安交通大学医学院神经生物学研究所 Department of Pharmacology Emory University School of MedicineAtlantaGA 30322USA

背景肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor-2D,MEF2D)属于转录调节因子MADS-box家族,最初被认为是肌细胞特异性DNA结合蛋白,其蛋白多结合在许多肌特异性基因的调控区域控制转录过程,发挥控制肌细胞分化过程中的基因转录功能。最近... 详细信息

背景肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor-2D,MEF2D)属于转录调节因子MADS-box家族,最初被认为是肌细胞特异性DNA结合蛋白,其蛋白多结合在许多肌特异性基因的调控区域控制转录过程,发挥控制肌细胞分化过程中的基因转录功能。最近的研究表明,MEF2D还参与了多种细胞的信号传导过程,在调节细胞分化、增殖、存活和凋亡等方面发挥着重要的作用。在一些脑退行性疾病细胞和动物模型(如Alzheimer's disease,Parkinson's disease)中,抑制MEF2D活性可加速神经元凋亡,激活MEF2D可发挥神经保护作用。目的本研究旨在观察大鼠脑缺血损伤后MEF2D在脑内不同部位的表达变化,分析其在脑缺血损伤后脑内神经干细胞增殖、迁移和分化过程中的表达规律,为进一步研究MEF2D在脑缺血缺氧损伤后神经发生中的作用提供实验依据。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,BrdU掺入法标记脑内增殖细胞,实时定量PCR和Western Blot方法分别从mRNA和蛋白水平检测MEF2D在缺血核心区和半暗带皮质、纹状体、侧脑室室下区(subventricular zone,SVZ)、海马和齿状回的表达。采用免疫组织化学荧光多重标记技术观察MEF2D在成熟神经元、SVZ和齿状回的增殖细胞及其分化和迁移神经元中的表达变化。结果正常大鼠脑内各个脑区均有较低水平的MEF2D表达。脑缺血后,在缺血对侧的皮质、纹状体和海马内MEF2D表达水平显著增高,于缺血后3 d达表达高峰,提示缺血损伤的应激可促进这些脑区内的MEF2D表达。然而,在缺血侧的缺血核心区、半暗带皮质和纹状体,MEF2D表达显著下调。缺血侧SVZ和齿状回的MEF2D表达显著增高,且高表达于两个区域的BrdU染色阳性细胞内,随着这些增殖细胞的神经分化,MEF2D持续高表达于SVZ和迁移的DCX阳性细胞内,随着这些细胞的逐渐分化成熟,Tuj1和NeuN染色阳性神经元内的MEF2D表达水平逐渐下降至较低水平。结论 MEF2D在大鼠局灶性脑缺血损伤后脑内不同区域显示了不同的表达变化规律,提示了MEF2D可能参与了脑缺血后神经元凋亡与存活的调节。而在缺血后脑内神经发生区表达的上调及其变化,提示MEF2D可能参与了脑缺血后神经干细胞的增殖和分化的调节,其具体机制需要进一步研究。

关键词：肌细胞增强因子2D 局灶性脑缺血凋亡神经发生

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遗忘型轻度认知障碍患者AD转化的神经网络特征研究

遗忘型轻度认知障碍患者AD转化的神经网络特征研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：张志珺东南大学附属中大医院神经内科东南大学神经精神医学研究所

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）临床起病十分隐匿,呈持续性进展,其神经病理和神经生化诊断在中国实现困难重重,结构影像发现较晚,目前尚无任何显效措施。因此,如何在体发现临床早期预测指标,以早期诊断、早期干预,以期延... 详细信息

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）临床起病十分隐匿,呈持续性进展,其神经病理和神经生化诊断在中国实现困难重重,结构影像发现较晚,目前尚无任何显效措施。因此,如何在体发现临床早期预测指标,以早期诊断、早期干预,以期延缓或逆转病程是本研究领域亟待解决的关键问题。轻度认知损害（mildcognitive impairment,aMCI）-AD临床前期,提供了理想的研究窗口。众多探索的生物标记中仅分子PET和MRI测量海马体积变化与临床症状相关。而遗忘型轻度认知损害（aMCI）是AD的最高风险人群。因此本研究紧紧围绕aMCI探寻其认知损害特征、神经影像和生物学标记及基因风险因子,今天主要汇报aMCI患者AD转化的神经网络特征-横断面和随访研究的主要发现。横断面研究利用VBM发现,aMCI患者脑萎缩主要集中在颞叶内侧、扣带回/楔前叶;ROI方法测aMCI组海马体积较正常对照组显著减小19%,以左侧为著,其萎缩严重度与情节记忆损害相关;在执行情节记忆提取任务时fMRI发现aMCI组海马功能降低、与额叶及颞叶皮层的功能连接增强、并均与情节记忆损害相关;静息态后扣带回（PCC）功能活性降低,并与双侧颞叶内侧功能连接减弱,以左侧为著且与短时记忆、视空间和执行功能障碍相关,随着AD病程进展（轻、中、重度AD）,PCC功能连接减退加重并广泛累及双侧视觉皮层、下颞叶皮层、海马、楔前叶和/或楔状叶。利用VBM和ROI的DTI研究均发现aMCI组白质及其联合纤维完整性广泛损害,包括双侧下额-枕叶束、胼胝体膝部、双侧扣带回束、双侧上纵束Ⅱ,而右上纵束和右扣带束后部受损分别与执行功能与总体认知受损相关。随访多模态MRI研究进一步揭示了区别正常老年人和aMCI以及预测aMCI病程进展和转化AD的神经影像特征。首先,全脑功能网络分析发现aMCI患者正性功能连接持续性降低脑区集中在皮层下区与额叶的功能连接,而负性功能连接持续性降低脑区集中在颞叶与额叶和小脑的功能连接,以负性功能连接损害为主;静息态fMRI（fALFF和功能连接）发现随访后aMCI患者小脑后叶仍有局部增强（cerebellum 9）但伴有"激活"减弱区域（cerebellum crus 2）,并cerebellum与颞顶额叶网络的功能连接呈持续性降低;ROI法发现aMCI患者随访前后自我指示网络（SRN）中持续性损害区域为前额叶腹内侧和直回,且SRN与默认网络（DMN）功能连接逐渐降低,DMN从静息态到任务态过程中减弱更为显著且与认知损害程度相关;静息态海马亚区网络和DMN中双侧PCC/楔前叶均进行性损害加重,提示静息网络纵向功能变化是aMCI病情进展的更敏感的影像学指标。

关键词：海马体积病程进展神经网络特征研究

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降低重型颅脑创伤死亡率对神经外科医师的挑战

降低重型颅脑创伤死亡率对神经外科医师的挑战

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：费舟章翔贺晓生刘卫平李兵林伟李侠张磊刘文博第四军医大学西京医院神经外科

目的重型颅脑创伤致残率、死亡率高,伤后发生继发性脑损害是其根本原因。针对颅脑创伤后动物模型、继发性脑损害发生机理及其评估与救治技术等关键问题进行系统性研究。方法①自制大鼠头颅侧向旋转弥漫性脑损伤模型和二次脑损伤模型;②... 详细信息

目的重型颅脑创伤致残率、死亡率高,伤后发生继发性脑损害是其根本原因。针对颅脑创伤后动物模型、继发性脑损害发生机理及其评估与救治技术等关键问题进行系统性研究。方法①自制大鼠头颅侧向旋转弥漫性脑损伤模型和二次脑损伤模型;②利用免疫组化、Western blot等生化技术,基因转染技术和动物行为学检测等方法研究二次脑损伤因素加重颅脑创伤后继发性脑损害的分子机制等;③通过单中心双盲随机对照研究方法 ,对5298例重型颅脑创伤伤者进行诊治,包括颅内压(ICP)监测、脑血管调节能力监测、静脉血氧饱和度(SjO2)监测和薄层CT扫描应用,并分析临床资料,制定继发性脑损害检测的合理路径;同时,对1860例脑外伤伤者的前瞻性研究,分析临床资料,建立继发性脑损害评分与评估标准;与继发性脑损害危机诊疗系统;④通过双盲随机对照研究方法 ,对大样本临床资料进行分析,建立应急救治体系;利用各种药物功能研究技术和颅脑战创伤电阻抗断层成像(EIT)实时监测方法 ,建立手术和非手术诊治体系。结果①颅脑创伤后继发性脑损害动物模型,动物神经功能障碍评分降低,脑组织出现"轴索球"损伤及大量神经细胞凋亡和坏死;②生化结果显示:与正常对照组比较,损伤组Homer1a和AQP4蛋白和mRNA水平出现表达高峰(24 h);过表达Homer1a或敲除AQP4后,炎症因子表达降低,神经细胞水肿减轻,凋亡减少;③临床结果表明:侧脑室穿刺置管测量ICP效果最佳,血流量和脑灌注压呈线性关系时,脑血管丧失自我调节能力。继发性脑损害微机诊疗系统能准确生成评估结果和参考治疗方案;④自行研制的膨胀式亚低温冰帽,其降温效果迅速,5～10min生效,可持续48～72 h,可明显减轻伤后脑组织的代谢率与耗氧量。对47例患者进行EIT监测结果提示:二维图像与CT检查结果定位高度吻合,随出血量增加,颅内压升高,EIT一维曲线降低,EIT与颅内出血量和颅内压呈负相关。结论在成功创建两种颅脑创伤后继发性脑损害动物模型的基础上,在国际上首次发现二次脑损伤因素加重颅脑床上后继发性脑损害的新机理。同时,针对颅脑创伤后继发性脑损害,创建了其评估标准和体系,也建立了快速、综合的救治体系。

关键词：重型颅脑创伤继发性脑损害二次脑损害动物模型电阻抗断层成像

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β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用及机制

β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用及机...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：樊彩妮汤荟冬陈生弟上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科

本研究旨在通过构建过表达质粒,在体外实验中探讨APPC31的毒性作用及其可能的机制,期望为进一步探讨阿尔茨海默病（Azleimer's disease,AD）的发病机制和治疗方法提供理论和实验依据。采用分子克隆实验方法构建pIRES2-EGFP-APPC31、... 详细信息

本研究旨在通过构建过表达质粒,在体外实验中探讨APPC31的毒性作用及其可能的机制,期望为进一步探讨阿尔茨海默病（Azleimer's disease,AD）的发病机制和治疗方法提供理论和实验依据。采用分子克隆实验方法构建pIRES2-EGFP-APPC31、pEGFP-C2-APP△C31真核过表达质粒。采用Lipofectamine2000转染试剂盒将过表达的空载体质粒、野生型APP695质粒、APP（D664A）质粒、APP氨基端长肽（APP△C31）质粒和APPC31质粒瞬时转染Neuro2a细胞。采用免疫荧光方法检测质粒成功转入细胞并表达目的蛋白。采用MTT比色法检测不同浓度Aβ作用24 h后的Neuro2A细胞活力;及质粒APPC31转染入Neuro2A细胞48 h的细胞活力;及瞬时转染各组质粒24 h后与Aβ（10μM）共孵育24 h的Neuro2A细胞活力。采用Western blotting检测Aβ（10μM）作用Neuro2A后对Tau蛋白磷酸化水平的影响,及瞬时转染各组质粒后与Aβ共孵育时Tau蛋白磷酸化水平的变化。用GSK3β抑制剂LiCl分别处理,转染野生型APP695质粒及APPC31质粒后与Aβ（10μM）共孵育的细胞,采用Western blotting检测其Tau蛋白磷酸化水平的变化。结果发现在无Aβ共孵育时,空载体质粒转染组和APPC31质粒转染组细胞活力无明显差异（P>0.05）;Aβ（10μM）共孵育条件下,无转染组、空载体质粒组、野生型APP695质粒组、APP（D664A）质粒组和APPC3 1质粒组细胞活力与空载体质粒组对比,野生型APP695质粒组及APPC31质粒组细胞活力明显下降（P<0.05）;Aβ所致Tau蛋白在第396、199位点的磷酸化呈时间依赖性,在12 h时磷酸化水平最高;Aβ致APP、APPC31过表达细胞中Tau蛋白在第396位点的磷酸化水平显著升高（P<0.05）同时这种磷酸化水平被GSK-3β抑制剂LiCl显著抑制（P<0.05）,提示在野生型APP及APPC31过表达的Neuro2A细胞中,GSK-3β参与了这种Tau蛋白396位点磷酸化水平的升高。综上可见,体外Neuro2a细胞中单独过表达一定水平的APPC31并不能致细胞毒性作用;但此短肽可通过GSK-3β诱导的Tau蛋白过磷酸化来增强Aβ致细胞毒性作用。本研究为进一步明确其发病机制提供了一定的实验依据。

关键词： β淀粉样前体蛋白 APP 细胞活力细胞毒性作用磷酸化水平神经母细胞瘤细胞羧基端

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EGFR通路调控对小胶质细胞活化和促炎因子分泌的影响及其机制研究

EGFR通路调控对小胶质细胞活化和促炎因子分泌的影响及其机制研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：渠文生田代实方军喻志源谢敏杰王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科

目的小胶质细胞是中枢神经系统主要的炎症介导细胞;炎症反应在脊髓损伤后的继发性损伤中起重要作用;文献提示EGFR通路和小胶质细胞的活化有一定的相关性。本部分研究旨在研究EGFR通路的激活与小胶质细胞活化、促炎因子分泌的关系,以及E... 详细信息

目的小胶质细胞是中枢神经系统主要的炎症介导细胞;炎症反应在脊髓损伤后的继发性损伤中起重要作用;文献提示EGFR通路和小胶质细胞的活化有一定的相关性。本部分研究旨在研究EGFR通路的激活与小胶质细胞活化、促炎因子分泌的关系,以及EGFR抑制剂对小胶质细胞活化、促炎因子分泌的影响及其发生机制。方法 LPS干预模拟小胶质细胞在炎症状态下的活化;逆转录PCR和ELISA检测C225和AG1478对LPS诱导的原代小胶质细胞的IL-1β和TNFα的合成和分泌的影响;通过免疫荧光标记和Western Blot,观察C225和AG1478对LPS诱导的小胶质细胞形态变化和pEGFR表达的影响;通过钙成像技术、多种钙抑制剂(EGTA、BAPTA/AM和KN62)预处理和Western Blot,证实LPS诱导的pEGFR表达变化的机制;在LPS、C225和AG1478干预BV2细胞后,通过Western Blot检测三种MAPK(Erk1/2,JNK,p38)的表达变化;应用MAPKs相应的抑制剂U0126,SP600125和SB203580干预原代小胶质细胞后,通过逆转录PCR和ELISA检测IL-1β和TNFα的合成和分泌的影响。结果 1)LPS刺激显著诱导了小胶质细胞IL-1α和TNGα的合成和分泌增加;与LPS刺激组相比,C225和AG1478处理组各时间点IL-1β和TNFαmRNA的表达水平以及培养上清液中IL-1α和TNFα的蛋白含量均显著性降低(P<0.01)。2)LPS干预3 h诱导小胶质细胞出现活化形态,并伴随pEGFR表达的显著增高;C225和AG1478预处理后,这些变化被明显抑制。3)LPS刺激可迅速诱导小胶质细胞内的钙活动;EGFR的磷酸化可以被BAPTA/AM和KN62抑制,但是不能被EGTA抑制。4)LPS刺激引起BV2细胞Erk1/2、JNK和p38的磷酸化增加,此作用可以在LPS干预0.5 h出现,并一定程度持续存在;C225和AG1478干预显著降低了LPS诱导的Erk1/2、JNK和p38的磷酸化增加;C225和AG1478干预同样可以减轻LPS诱导的BV2细胞IL-1β和TNFα蛋白合成增加。5)U0126,SP600125和SB203580不同程度抑制了LPS诱导的小胶质细胞的IL-1β和TNFαmRNA表达和蛋白分泌的增加。结论 LPS刺激有效模拟了小胶质细胞在炎症刺激下的活化;LPS可诱导EGFR通路活化,其机制为诱导细胞内钙活动的变化。EGFR抑制剂通过抑制MAPK通路的活化,部分解除LPS对小胶质细胞的活化作用,尤其是对IL-1β和TNFα表达的影响。结果提示,EGFR通路抑制剂可以缓解小胶质细胞活化后的炎症反应,从而参与炎症相关损伤的修复过程。

关键词：小胶质细胞表皮生长因子受体炎症

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Regulation of synapse activity by the scaffolding planar cell polarity protein Scribblel

Regulation of synapse activity by the scaffolding planar cel...

引用

中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Nathalie Sans "Planar Polarity and Plasticity" Group INSERMNeurocentre MagendieLaboratory of "Pathophysiology of Neural Plasticity" U862University of Bordeaux33077 Bordeaux CedexFrance

＜正＞A strong relationship exists between the structure,maintenance and function of dendritic spines and activity-dependent spine remodeling is believed to underlie physiological processes such as synaptic transmission and ***,structural and/or functional changes at the level of dendritic spines will be sensed by, and affect,all the local neuronal networks,and ultimately,behavior such as learning and memory.A broad variety of psychiatric and neurologic disorders are accompanied by patterns of altered ***,the molecular mechanisms that control spine morphology and pathology have been studied for many *** have focused our studies on Scribble1,which is a crucial regulator of spine development,as well as structural and functional plasticity. Our data suggested that the circletail mutant,a mouse model for planar cell polarity（PCP） defects,might be a model for studying synaptic dysfunction and human psychiatric disorders such as autism syndrome disorders.

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