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GSS通过提高抗氧化能力对脑缺血再灌注损伤起保护作用

GSS通过提高抗氧化能力对脑缺血再灌注损伤起保护作用

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：黄志华李良东黎晓曾雪亮曾靖赣南医学院生理学教研室赣南医学院第一附属医院赣南医学院药理学教研室

目的研究染料木素磺酸钠（genistein sulfonate sodium,GSS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型进行实验研究。在缺血后10分钟,假手术组与模型组经舌下静脉注射生理盐水,治... 详细信息

目的研究染料木素磺酸钠（genistein sulfonate sodium,GSS）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型进行实验研究。在缺血后10分钟,假手术组与模型组经舌下静脉注射生理盐水,治疗组分别从舌下静脉注射等体积不同浓度的GSS（0.5 mg/kg,1 mg/kg或2 mg/kg）。缺血1h,再灌注24 h后,行神经功能评分,取大脑进行TTC染色,测定脑梗死体积;取血清,酶法测血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性;取脑组织,制成10%匀浆,测定缺血区脑组织LDH、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）、谷胱苷肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果（1）与模型组相比,各剂量组神经功能学评分降低,其中1 mg/kg GSS组差异有统计学意义,高剂量GSS治疗后大鼠脑梗死体积降低;（2）模型组大鼠血清LDH活性升高,组织LDH活性降低,与模型组相比,各剂量GSS治疗组大鼠血清LDH活性降低,组织LDH活性升高;（3）模型组大鼠组织T-AOC、GSH-Px、CAT、SOD活性降低,MDA含量升高,与模型组相比,各剂量GSS治疗组大鼠T-AOC、GSH-Px、CAT、SOD活性升高,MDA含量降低。结论（1）GSS可降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死体积及脑组织LDH的释放,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用;（2）GSS可升高大鼠抗氧化系统的活性,降低MDA的含量,提示GSS可能通过增强机体的抗氧化能力而对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

关键词：染料木素磺酸钠脑缺血再灌注损伤抗氧化作用

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后循环动脉瘤临床特征及手术和保守治疗长期随访结果比较

后循环动脉瘤临床特征及手术和保守治疗长期随访结果比较

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：李姝王硕赵元立张东赵继宗首都医科大学附属北京天坛医院神经外科

目的回顾性分析71例后循环动脉瘤患者临床特征,对病例进行随访,分析其预后。方法对2005年1月至2009年7月首都医科大学附属北京天坛医院收治的71例后循环动脉瘤患者数据收集分析并按治疗方法分为2组:一组为接受手术治疗,共46例,另一组为... 详细信息

目的回顾性分析71例后循环动脉瘤患者临床特征,对病例进行随访,分析其预后。方法对2005年1月至2009年7月首都医科大学附属北京天坛医院收治的71例后循环动脉瘤患者数据收集分析并按治疗方法分为2组:一组为接受手术治疗,共46例,另一组为保守治疗,共25例。评估临床特征变量:年龄、性别和入院Hunt-Hess分级,通过比较两组出院时预后评分(Glascow Outcome Scale,GOS)以及出院后GOS评分,分析两组后循环动脉瘤的长期愈后。结果后循环动脉瘤男性多于女性,男女比例为1.63:1,平均年龄为33.5～50.5岁。两组间性别、入院Hunt-Hess分级进行χ检验,年龄进行t检验,差异有显著意义水平为P<0.05。两组间性别、年龄之间比较,差异无显著统计学意义,术前Hunt-Hess分级差异有显著意义。通过电话对患者术后愈后进行随访并进行GOS评分,GOS评分行χ检验,P=0.00<0.05,差异有显著统计学意义。结论后循环动脉瘤男性多于女性,男女比例为1.63:1,平均年龄为(42±8.5)岁。临床表现主要为占位效应和出血,其中占位效应主要表现为Ⅲ-Ⅺ脑神经受压。后循环动脉瘤中最常见的为基底动脉动脉瘤,其次为大脑后动脉瘤和椎动脉了,小脑前下动脉瘤和小脑后下动脉瘤非常少见。手术组和保守治疗组之间长期愈后有显著差异性,手术组临床预后好于保守治疗组。在手术技术以及患者情况允许的情况下,应尽早进行手术治疗,避免出血的发生导致病情恶化。

关键词：后循环动脉瘤临床特征随访手术治疗保守治疗

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过表达α-synuclein98诱导PC12细胞氧化应激及对鱼藤酮敏感性增强

过表达α-synuclein98诱导PC12细胞氧化应激及对鱼藤酮敏感性增强

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：宋连昆马开利苑玉和韩宁陈乃宏中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所

目的α-synuclein是帕金森病人路易小体的主要组成成分,并且在家族性帕金森病人中发现存在该蛋白的基因突变,说明α-synuclein与帕金森病密切相关。研究发现,路易小体中存在α-synuclein C端截短体,但其对细胞的作用机制尚不明确。杀虫... 详细信息

目的α-synuclein是帕金森病人路易小体的主要组成成分,并且在家族性帕金森病人中发现存在该蛋白的基因突变,说明α-synuclein与帕金森病密切相关。研究发现,路易小体中存在α-synuclein C端截短体,但其对细胞的作用机制尚不明确。杀虫剂鱼藤酮可能是诱发帕金森病的一种环境毒剂,它能导致线粒体功能障碍,增强细胞氧化应激,并且研究认为氧化应激也促进了帕金森病的发病。α-synuclein98是最近发现的一种C端截短体,本实验通过在PC12细胞中过表达α-synuclein98蛋白,研究该截短体对PC12细胞的毒性作用及过表达α-synuclein98蛋白的PC12细胞对鱼藤酮敏感性的变化。方法通过PCR方法获得α-synuclein全长和98的基因片段,克隆到DsRed-N1载体并转染PC12细胞,G418筛选稳定细胞株,RT-PCR与Western Blotting验证细胞稳定表达α-synuclein全长和198截短体;MTT法测定细胞活力;活性氧检测试剂盒和脂质氧化试剂盒测定胞内ROS和MDA水平。结果（1）获得稳定表达α-synuclein全长和98截短体的PC12细胞株。（2）MTT结果表明在没有鱼藤酮刺激的条件下,过表达α-synuclein98对pC12细胞活力没有明显抑制作用（对照组的95%）。（3）过表达α-synuclein98 PC12细胞内ROS与MDA水平相比对照组分别提高了26.5%和149.8%（P＜0.05）,而过表达全长α-synuclein的分别提高了5.6%与15.6%。（4）在0.5、1、2、5μM鱼藤酮刺激24 h后,过表达α-synuclein98的细胞活力明显降低（P＜0.05）,并呈浓度依赖性。结论过表达α-synuclein98能增加PC12细胞氧化应激水平,明显增强细胞对鱼藤酮的敏感性,导致细胞活力下降。

关键词： α-synuclein98 ROS MDA 氧化应激鱼藤酮细胞活力

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PC12细胞对雌激素应答反应特征

PC12细胞对雌激素应答反应特征

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：马依妮韩丹女梁小峰邹萍黄慧芳邹伟辽宁师范大学生命科学学院大连大学师范学院辽宁师范大学发展和教育心理学研究中心

目的在中枢神经系统中雌激素的作用是多方面的,雌激素不仅作用于脑内与生殖相关的神经回路影响生殖过程,而且还作用于与认知功能相关的神经回路,参与5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、GABA和乙酰胆碱等神经递质和多种神经肽活动的调节,影响突... 详细信息

目的在中枢神经系统中雌激素的作用是多方面的,雌激素不仅作用于脑内与生殖相关的神经回路影响生殖过程,而且还作用于与认知功能相关的神经回路,参与5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸、GABA和乙酰胆碱等神经递质和多种神经肽活动的调节,影响突触可塑性和学习记忆。同时,雌激素在神经细胞的分化和发育、神经元存活和轴突生长的诱导以及新生神经元的形成等诸多过程中也发挥重要作用。方法本研究利用PC12细胞作为实验材料,用细胞计数法观察PC12细胞在无酚红1640培养基中加入不同浓度血清条件下的生长情况;并对PC12细胞进行血清饥饿不同时间检测细胞凋亡;最后利用MTT法测定不同浓度雌激素在低血清浓度下的生长情况来观察PC12细胞的雌激素应答反应模式。旨在为研究雌激素在神经保护中的作用提供实验基础。结果 (1)在无酚红1640培养基中加入15%和2.5%浓度血清均能使PC12细胞生长,且倍增时间没有显著性差异;加入1%浓度血清后PC12细胞生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.05)。(2)血清饥饿PC12细胞4h后MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.05)、8 h后Akt磷酸化水平显著升高(P<0.05);Hoechst染色显示,血清饥饿PC12细胞4 h时开始细胞呈现凋亡趋势,且随时间延长凋亡明显。(3)PC12细胞在低浓度血清短时间培养下没有明显变化;长时间培养下加入不同浓度雌激素(10-10M)后,雌激素浓度为10M时对PC12细胞的生长起到抑制作用。结论 PC12细胞经血清饥饿2 h后,在低血清浓度培养基中长时间培养,对不同浓度雌激素的应答为高浓度抑制生长,其他浓度无显著影响。

关键词： PC12细胞雌激素血清

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帕金森病致病基因DJ-1相互作用蛋白蛋白质组学及线粒体功能调节研究

帕金森病致病基因DJ-1相互作用蛋白蛋白质组学及线粒体功能调节研...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：张煜王志全张施桂雅星盛呈雨曹立丁健青陈生弟上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科帕金森病诊疗与研究中心中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所

目的帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,其具体致病机制尚不明确。DJ-1是常染色体隐性遗传性PD PARK7型的致病基因,该基因突变导致的PD具有起病早和临床表现典型的特征。由于DJ-1具有抗氧化等多种功能,所以DJ-1在帕金森病中所发... 详细信息

目的帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病,其具体致病机制尚不明确。DJ-1是常染色体隐性遗传性PD PARK7型的致病基因,该基因突变导致的PD具有起病早和临床表现典型的特征。由于DJ-1具有抗氧化等多种功能,所以DJ-1在帕金森病中所发挥的重要作用受到人们越来越多的关注。我们应用蛋白质组学的方法通过寻找DJ-1相互作用蛋白来探讨其具体生理功能及致病机制。方法采用GST Pull down偶联质谱鉴定的方法 ,结合生物信息学分析以及体内外研究,寻找DJ-1的相互作用蛋白及其参与的生物学功能和通路。揭示DJ-1的生物调节功能及其所参与的帕金森病致病机制。结果利用原核表达以及免疫亲和吸附方法获得高浓度、高纯度的DJ-1蛋白。通过Pull down偶联质谱鉴定技术分离鉴定出441个DJ-1相互作用蛋白。应用生物信息学分析方法注释、分类DJ-1相互作用蛋白。结果表明DJ-1在体内与多个蛋白相互作用,这些相互作用蛋白分布于胞浆、细胞核以及各种细胞器;涉及氧化应激、能量代谢、生长增殖、免疫调控等多个生物过程,调节MAPK、mTOR、VEGF等多条信号通路;参与阿尔兹海默病、帕金森病、乳腺癌、黑色素细胞瘤等多种疾病;此外,体外细胞模型中我们发现DJ-1与DNM1L在细胞内存在良好的共定位,在功能上存在相互作用关系。DJ-1通过调节DNMlL的磷酸化修饰水平,发挥线粒体形态功能调节作用,导致帕金森病发病。结论 DJ-1参与多个生物调节过程以及致病机制。DJ-1通过与DNM1L的相互作用调节线粒体形态功能参与帕金森病发病。

关键词：帕金森病 DJ-1 蛋白质组学线粒体

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乳鼠直结肠扩张后在体骨髓干细胞自发分化表达神经细胞相关基因初探

乳鼠直结肠扩张后在体骨髓干细胞自发分化表达神经细胞相关基因初...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：陈婷杨蓓吴磊张大雷熊明娣邹惟莹邹挺高昕妍陈日新南昌大学医学院生理教研室中国中医科学院针灸研究所江西中医学院附属医院针康部

目的骨髓干细胞可以诱导分化成神经细胞,TRPV1是瞬时受体电位通道家族中最重要的成员之一,在胃肠病及与其相关的内脏高敏感中有重要的作用,新生动物进行直结肠扩张会引起内脏痛敏,本实验目的是探讨新生动物引起内脏痛敏过程中是否有骨... 详细信息

目的骨髓干细胞可以诱导分化成神经细胞,TRPV1是瞬时受体电位通道家族中最重要的成员之一,在胃肠病及与其相关的内脏高敏感中有重要的作用,新生动物进行直结肠扩张会引起内脏痛敏,本实验目的是探讨新生动物引起内脏痛敏过程中是否有骨髓干细胞自发分化为神经细胞和TRPV1阳性细胞参与。方法选用新生SD大鼠,随机分为实验组和对照组,在生后第8～14天实验组进行直结肠扩张,制作内脏痛敏模型,第15天实验组与对照组取全骨髓细胞作RT-PCR。按照RNA提取试剂盒说明书提取总RNA。以mRNA作为模板进行逆转录,PCR扩增。以GAPDH为内参照,检测TRPV1(PCR产物长度262 bp)、CD34(199 bp)、c-kit(327 bp)、nesting(38 1 bp)、β-tubulin(246 bp)、GFAP(437 bp)mRNA的表达。PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳后进行光密度扫描,将目的扩增条带的光密度值与GAPDH的光密度值之比作为衡量参数,分析各组mRNA的表达。结果验组神经干细胞或前体细胞标志物nesting、β-tubulin高表达,干细胞标志物CD34、c-kit没有表达,与内脏痛敏有关的TRPV1弱表达,对照组CD34、c-kit、nesting、β-tubulin均有表达,TRPV1几乎无表达,实验和对照组中均未见星型胶质细胞标志物(GFAP)蛋白的表达。结果提示部分CD34、c-kit阳性细胞在体内脏痛敏条件下可能自发分化为神经干细胞或前体细胞以及TRPV1阳性细胞。结论骨髓干细胞在新生大鼠体内经直结肠扩张后能自发分化为与内脏痛敏有关的神经细胞和TRPV1阳性细胞,骨髓干细胞可能参与内脏痛敏的发展进程。

关键词：骨髓干细胞神经细胞自发分化内脏痛 TRPV1

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正确处理《神经科学基础》教学中的四个关系

正确处理《神经科学基础》教学中的四个关系

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：李云庆李金莲董玉琳张富兴第四军医大学基础部人体解剖学教研室暨梁銶琚脑研究中心

目的《神经科学基础》或称《神经生物学》是一门在我国生命科学院校开设历史较短的课程,在教学过程中遇到了不少新问题,探讨并正确解决好这些问题,是落实教学内容、提高教学质量、达到教学要求的迫切要求。方法回顾、提炼与总结。结果... 详细信息

目的《神经科学基础》或称《神经生物学》是一门在我国生命科学院校开设历史较短的课程,在教学过程中遇到了不少新问题,探讨并正确解决好这些问题,是落实教学内容、提高教学质量、达到教学要求的迫切要求。方法回顾、提炼与总结。结果神经科学是当今生命科学领域的带头学科。面对神经科学迅猛发展的大好形势,开设神经科学基础课程就成了培养高级科学人才的高等院校应对挑战的一项重要战略措施,也是关系到教育质量和人才素质的大事。我们于1997年就开设了100学时的《神经科学基础》。其中,前一部分的60学时用于讲授神经系统的形态结构,剩下的40学时用讲座的形式介绍神经生理学、神经药理学、神经分子生物学、神经内分泌学等相关学科的内容,实现了多学科的相互协作与融合。在教学过程中,我们特别注重努力正确处理好以下几个关系:（1）学习基本理论、基本知识、基本操作和传授新、尖内容的关系:使学生不仅获得比较系统的学科基础知识,也能被引领进入当代神经科学研究的前沿;（2）构建学生新型知识结构的要求与保持学科系统性、完整性的关系:根据总体培养目标选择、优化教学内容,注意神经科学各分野之间的内在联系,努力做到"有所为和有所不为";（3）教师为主导、学生为主体的教与学关系:运用启发式课堂教学,启迪学生的思维,掌握分析问题和解决问题的方法 ,形成有利于培养学生自学能力和创新能力的氛围;（4）传授知识与培养能力的关系:①更新教材,使理论学习与实验教学相配套;②探讨多学科联合授课;③查阅神经科学的文献和资料,撰写综述或读书报告:综述或报告的评价意见作为本门课程考试成绩的一部分。结论神经科学既是生命科学专业的一门重要基础课,又是融多学科为一体,相互协作的一门能够使学生充分了解生命科学新知识、新技术和新方法的新兴学科,在生命科学的教学中占有重要地位。我们经过多年的教学改革与实践,将在教学中总结的经验呈现给大家。希望通过抛砖引玉,激发大家研讨在神经科学基础课程教学中存在的问题,为搞好这门课程的教学、培养适应21世纪需要的高素质人才服务。

关键词：神经科学基础理论教学教学改革

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ATP敏感性钾离子通道亚基Kir6.2在帕金森病发病机制中的作用及成为潜在治疗靶点的实验研究

ATP敏感性钾离子通道亚基Kir6.2在帕金森病发病机制中的作用及成...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：刘小坤王刚陈生弟上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科上海交通大学医学院神经病学研究所

目的探讨Kir6.2在帕金森病发病机制中的作用及成为潜在治疗靶点的初步研究。方法以PC12细胞为研究对象,第一步,将其分为三组,分别是正常组、转染Kir6.2质粒组和转染空载体组。首先在转染Kir6.2质粒48 h后,用细胞免疫荧光方法观察三组细... 详细信息

目的探讨Kir6.2在帕金森病发病机制中的作用及成为潜在治疗靶点的初步研究。方法以PC12细胞为研究对象,第一步,将其分为三组,分别是正常组、转染Kir6.2质粒组和转染空载体组。首先在转染Kir6.2质粒48 h后,用细胞免疫荧光方法观察三组细胞中Kir6.2的表达,然后用Western blot检测三组细胞中Kir6.2蛋白的表达情况,之后用WST-1检测三组细胞对不同浓度梯度下鱼藤酮处理24 h后的细胞活力,确定Kir6.2在细胞中的作用。第二步,设计siRNA对Kir6.2进行干扰,实验分正常组、干扰组和空转组,然后用上述细胞免疫荧光和Western blot方法检测Kir6.2在细胞中的表达,用WST-1检测Kir6.2被干扰后三组细胞在相同浓度梯度鱼藤酮处理24 h后的细胞活力,确定Kir6.2在细胞中的作用,进而确定Kir6.2在帕金森病发病机制中的作用。明确Kir6.2的作用后,用Western blot方法检测鱼藤酮处理前后细胞内PKC的变化,以及应用PKC激动剂和抑制剂后细胞活力的变化,以确定Kir6.2发挥作用的通路和作用的靶点。结果第一步中细胞免疫荧光结果和Western blot结果显示,转染组Kir6.2在细胞中表达较正常组和空转组明显增高,细胞活力检测发现Kir6.2组细胞活力较其他两组增高;第二步中Kir6.2干扰后,细胞免疫荧光和Western blot结果显示干扰组Kir6.2表达较正常组和空转组降低,细胞活力检测显示干扰组细胞活力较其他两组降低。结论 Kir6.2对鱼藤酮处理的PC12细胞具有保护作用,从而确定Kir6.2可能对帕金森病发病具有保护作用,其保护机制与PKC激活有关。

关键词：帕金森病钾通道鱼藤酮

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丁基苯酞及其衍生物抗痴呆作用机理研究

丁基苯酞及其衍生物抗痴呆作用机理研究

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王晓良中国医学科学院药物研究所

丁苯酞（dl-NBP）作为我国第一个抗急性脑缺血Ⅰ类新药已于2005年上市。该药物源自天然产物（芹菜仔）,后人工合成。研究证明,dl-NBP抗脑缺血损伤、保护神经元的主要机理为扩张脑血管、改善脑血流、抑制血小板聚集、防止血栓形成和保护... 详细信息

丁苯酞（dl-NBP）作为我国第一个抗急性脑缺血Ⅰ类新药已于2005年上市。该药物源自天然产物（芹菜仔）,后人工合成。研究证明,dl-NBP抗脑缺血损伤、保护神经元的主要机理为扩张脑血管、改善脑血流、抑制血小板聚集、防止血栓形成和保护线粒体、抑制神经元的凋亡等。近来研究发现,丁基苯酞及其衍生物除了通过改善脑血流保护神经元、治疗血管性痴呆,还可用于治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）,且左旋丁基苯酞（L-NBP）的作用更为显著。我们在细胞水平、老年大鼠及AD转基因小鼠上进行了研究。在人APP过表达细胞SK-N-SH上研究了L-NBP对Aβ前体蛋白及Aβ的生成及信号通路的影响,发现10μM L-NBP可使APP前体蛋白向αAPPs（非Aβ生成途径）转化增加150%以上,同时Aβ的生成明显减低27%。这一作用与SK-N-SH细胞株PKC和MAP信号通路的活性有关。此外,由于AD的病理变化多与氧化损伤有关,本实验也在SK-N-SH细胞上观察了L-NBP对HO诱导细胞凋亡的抑制作用。结果表明,L-NBP剂量依赖地抑制了HO引起的细胞凋亡,该作用与L-NBP诱导Bcl-2表达增加、抑制Bax表达有关。该抑制涉及PKCα和PKCγ的表达与调节。在18-24月龄老年大鼠和AD转基因小鼠中都发现,L-NBP可明显改善动物的学习记忆能力,并使海马CA1区和大脑皮层的组织形态好转。L-NBP在两种动物模型中均可降低脑内Aβ浓度减,减少斑块沉积,主要是通过促进αAPPs生成增加而减少了致病性Aβ的生成。此外,在老年鼠模型和转基因模型中,L-NBP均显示出很强的抑制tau蛋白磷酸化的作用,其作用与美金刚相似。进一步研究显示,L-NBP可抑制tau磷酸化的关键酶,CSK3β和CDK5,而减少tau蛋白S199,T205和S396位点的磷酸化。由于dl-NBP已批准生产并在临床上使用,L-NBP也已完成Ⅰ期临床试验,开发风险较小。现研究结果证实L-NBP抗痴呆作用明显,机理较明确,有望开发成新一代抗老年痴呆的药物。

关键词：抗痴呆磷酸化丁基苯酞 tau 作用机理研究

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低频率电刺激海马下托对癫痫的作用研究及其机制初探

低频率电刺激海马下托对癫痫的作用研究及其机制初探

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：钟恺许正浩汪仪徐层林吴登唱陈忠卫生部医学神经生物学重点实验室浙江大学医学部药理学系

目的前期研究发现,低频率电刺激（Low-frequency stimulation,LFS）特定脑区可以抑制癫痫。课题组近期发现,这种抑制作用可能存在一个非常短暂的"治疗时间窗"效应,即在癫痫后放电之后数秒内开始LFS才能抑制癫痫,其临床应用价... 详细信息

目的前期研究发现,低频率电刺激（Low-frequency stimulation,LFS）特定脑区可以抑制癫痫。课题组近期发现,这种抑制作用可能存在一个非常短暂的"治疗时间窗"效应,即在癫痫后放电之后数秒内开始LFS才能抑制癫痫,其临床应用价值有限,所以非常有必要寻找具有较长"治疗时间窗"效应的LFS刺激靶点。已有研究发现人类癫痫间期放电（～1 Hz）起始于海马下托,这种放电被认为具有抑制癫痫的作用。本研究利用LFS刺激海马下托,观察其是否具有抑制癫痫的作用,并初步探索其机制。方法和结果探讨不同时间点开始的LFS对大鼠杏仁核电点燃癫痫和锂盐匹罗卡品模型自发性癫痫的作用,并利用脑电位频谱分析手段,初步探讨其作用机制。在杏仁核电点燃癫痫模型中,癫痫诱发前LFS组（Pre组）、立即LFS组（Imm组）、后放电结束后LFS组（ADD-delayed组）与对照组相比,均能显著性抑制电点燃癫痫等级的进展,显著性缩短癫痫后放电持续时间;而且发现Double ADD-delayed组也能观察到抑制癫痫等级进展的作用;甚至在0.5 h后再给予LFS（0.5 h-delayed组）,仍能观察到其抑制癫痫后放电持续时间作用。同时我们还发现,给予0.5 Hz或者3 Hz的LFS对电点燃癫痫无抑制作用,提示LFS海马下托的抗癫痫作用存在1 Hz的频率特异性,其作用机制可能与海马下托1 Hz的间期放电有关。初步的频谱分析发现,杏仁核1Hz的能量随癫痫等级进展而上升,而LFS可能提前了这种能量上升的过程。在锂盐匹罗卡品模型中,每日两次LFS组能完全抑制癫痫自发发作;每日一次LFS组也能显著性推迟其首次癫痫自发发作出现的时间。结论 LFS海马下托能抑制大鼠杏仁核电点燃癫痫的形成过程和匹罗卡品诱发的自发性癫痫。海马下托具有较宽的LFS治疗时间窗,其作用机制不同于其他靶点,可能与其本身的1 Hz间期放电有关。海马下托可能是一个较有应用前景的LFS治疗靶点。

关键词：低频率电刺激海马下托杏仁核点燃锂盐匹罗卡品模型反复自发性癫痫

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