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排序：

Supranormal orientation selectivity of neurons in primary visual cortex in experience-restricted animals

Supranormal orientation selectivity of neurons in primary vi...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Izumi Ohzawa Graduate School of Frontier Biosciences Osaka University

＜正＞Restricted sensory experience in early life often leads to a remarkable adaptation so that animals can make maximal use of information available in a particular *** restriction inevitably leaves some neurons in the brain unused or underused for an original *** do cortical neurons adapt to the statistical structure of restricted environment to represent sensory signals efficiently? We addressed the question by measuring receptive field of neurons in cats reared with vertical-pass cylindrical *** lenses severely limit the range of orientation experienced by the animals essentially to vertical only,filtering out horizontal and oblique *** ratios of receptive fields of neurons in these animals show a marked elongation in the length dimension compared with those from normal *** responses of individual neurons were also examined by presenting gratings of various combinations of orientation and spatial *** tuning of neurons in these animals was significantly sharpened for neurons tuned to vertical and broadened for those tuned to other orientations,compared with those in normal *** results indicate that limited visual experience early in life not only increases the proportion of cells tuned to the experienced parameter,but also causes changes in the shape and tuning properties of receptive fields of individual neurons.

关键词：

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Cortical network models of auditory object recognition

Cortical network models of auditory object recognition

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Dezhe Z.Jin Department of Physics The Pennsylvania State UniversityUniversity ParkPA 16802USA

Understanding how the auditory system recognizes auditory objects such as speech and animal vocalizations is one of the central goals of systems *** signals are inherently ***,auditory object recognition requires integration over time,typically in the range of hundreds of milliseconds to a few seconds for speech and animal *** has been well established that sub-cortical neurons respond to sound features over much shorter time scales,usually tens of ***,the time integration for auditory object recognition must be accomplished in the cortical *** propose that cortical neurons connected into chain-like networks are essential infrastructure for auditory object *** neurons receive ascending inputs from the feature detecting sub-cortical *** patterns of these feed-forward connections encode the specific auditory object to be recognized by the cortical *** spiking activity of the cortical neurons,determined by the interaction between the sound-driven sub-cortical inputs and the intrinsic dynamics of the network,signals the recognition or rejection of the sound signal as the encoded auditory *** will discuss how such encodings can be learned through auditory *** suggest that cortical networks are essential for auditory object recognition.

关键词： auditory object recognition time integration cortical networks learning computational model

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Studying empathy behavior in the mouse

Studying empathy behavior in the mouse

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Hee-Sup Shin Brain Science Institute Korea Institute of Science and Technology

Fear can be acquired vicariously through social observation of others suffering from aversive *** have developed a robust assay in which a mouse can be conditioned for fear associated with a context without direct experience of aversive stimulus(unconditioned stimulus) but by observing other mice(demonstrator) receiving repetitive foot *** degree of the conditioning was increased when the demonstrator mouse was related to the observer mouse,such as siblings or mating *** findings suggest that this observational fear learning is mediated by *** local inactivation techniques,we showed that anterior cingulate cortex(ACC) and parafascicular or mediodorsal thalamic nuclei,which comprise the medial pain system for pain affection,are critically involved in this observational fear learning,whereas inactivation of sensory thalamic nuclei had no *** the observational fear learning,the ACC neuronal activities were increased and synchronized with those of the lateral amygdala at the theta rhythm *** the local gene deletion techniques,we also showed that Cav1.2 Ca channels in the ACC is required for observational fear learning,suggesting the involvement of Cav1.2 channels of the ACC in this empathy ***,we are trying to define further the circuits underlying the cortical mechanism for this social learning behavior.

关键词：

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自噬在组胺H3受体拮抗剂对脑缺血的神经保护中的作用

自噬在组胺H3受体拮抗剂对脑缺血的神经保护中的作用

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：闫海静张翔南马婧范彦英张晨晖王融溶胡薇薇陈忠浙江大学医学院神经生物学研究所药理学系浙江大学药学院浙江温州医学院生命科学学院医学遗传学系

目的探讨组胺H3受体拮抗剂对小鼠局灶性脑缺血引起的神经损伤的保护作用及其机制。方法利用C57雄性成年野生型(WT)和组氨酸脱羧酶基因敲除(HDC-KO)小鼠,采用短暂性大脑中动脉梗阻(tMCAO模型,缺血1h后再灌)进行局灶性脑缺血损伤。离体实... 详细信息

目的探讨组胺H3受体拮抗剂对小鼠局灶性脑缺血引起的神经损伤的保护作用及其机制。方法利用C57雄性成年野生型(WT)和组氨酸脱羧酶基因敲除(HDC-KO)小鼠,采用短暂性大脑中动脉梗阻(tMCAO模型,缺血1h后再灌)进行局灶性脑缺血损伤。离体实验采用大鼠皮层海马神经元缺氧缺糖(OGD)2 h再灌22 h模型。利用TUNEL染色检测凋亡细胞数量,利用MDC染色方法检测缺血后自噬泡产生情况,western blot检测凋亡关键蛋白cleaved-caspase 3的表达,免疫组织化学染色观察自噬关键蛋白LC3的表达。结果在整体模型上给予组胺H3受体拮抗剂thioperamide、clobenpropit后显著降低缺血再灌引起的脑梗死体积(与缺血组比较,给药组降低了60%,P<0.001),在HDC-KO小鼠上以及WT小鼠通过腹腔注射α-FMH抑制组胺合成后,thioperamide仍然具有神经保护作用。并且,缺血再灌后,缺血周边区凋亡细胞比例增加,cleaved-caspase 3的表达显著上调,给予thioperamide能显著抑制周边区神经细胞的凋亡(与缺血组比较,TUNEL阳性细胞比例降低了60%,P<0.001)和cleaved-caspase 3的表达(与缺血组比较,给药后下降了43%,P<0.01)。此外,给予thioperamide后可上调自噬关键蛋白LC3的表达,免疫组织化学染色结果显示,缺血再灌后,周边区LC3蛋白表达增加,给药后进一步促进自噬发生,表现为阳性LC3蛋白表达细胞个数增加,胞浆表达量也有显著上调。给予自噬抑制剂3-MA,可以逆转thioperamide的保护作用,表现为脑梗死体积显著增加(与单给thioperamide比,增加了177%,P<0.001),细胞凋亡明显增加(与单给thioperamide比,凋亡比例增加了63%,P<0.01);cleaved-caspase3蛋白表达也增加。在离体神经元OGD再灌模拟体内缺血再灌模型中,给予thioperamide后可提高细胞存活率(与OGD组比较,给药后存活率提高了33%,P<0.05)。MDC染色结果显示,缺血再灌诱导自噬泡产生,给予thioperamide进一步提高自噬泡的数量,包括发生自噬的细胞个数和单个细胞内自噬泡数量。TUNEL染色结果提示,OGD诱导凋亡细胞比例上调,给药予thioperamide后凋亡细胞减少,而给予自噬抑制剂3-MA则可逆转thioperamide的抗凋亡作用。结论组胺H3受体拮抗剂对缺血再灌引起的神经损伤具有保护作用,其保护机制可能不是通过增加脑内组胺水平,而是通过促进自噬的发生,降低细胞凋亡来发挥神经保护作用。

关键词：受体拮抗剂神经保护凋亡细胞细胞凋亡关键蛋白免疫组织化学染色

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化合物CH03对LPS激活小胶质细胞BV2炎症的影响

化合物CH03对LPS激活小胶质细胞BV2炎症的影响

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会

作者：宋修云胡金凤陈乃宏中国医学科学院药物研究所北京100050

目的化-物CH03是我所自主研究开发的新型小分子化合物,本实验室前期研究发现其对多种诱导剂所致神经细胞损伤均具有显著改善作用.本研究旨在观察化合物CH03对脂多糖(LPS)所致小鼠小胶质细胞瘤细胞BV2激活的抑制作用.方法 100 ng/mL LP... 详细信息

目的化-物CH03是我所自主研究开发的新型小分子化合物,本实验室前期研究发现其对多种诱导剂所致神经细胞损伤均具有显著改善作用.本研究旨在观察化合物CH03对脂多糖(LPS)所致小鼠小胶质细胞瘤细胞BV2激活的抑制作用.方法 100 ng/mL LPS作用BV2细胞构建神经炎症细胞模型,采用可见光观察、MTT法、ELISA、Gress法、DCF-DA荧光探针、Western Blot、免疫荧光检测化合物CH03 (0.1,1,10 μmol/L)对BV2细胞激活的影响.结果形态学观察结果表明,LPS模型组细胞呈阿米巴状,1、10 μmol/L CH03组,细胞折光度良好,阿米巴状细胞数明显减少.MTT结果表明,与空白对照及LPS组比较,CH03各剂量对细胞存活率均无显著影响,说明CH03对静息及活化状态下的BV-2细胞存活率均无显著影响.ELISA结果显示,LPS组的细胞培养上清中nF-α、IL-1β量分别为2059±33 pg/mL、169±5pg/mL(空白对照组为54±14 pg/mL、58±11pg/mL),而0.1、1、10 μmol/L CH03组TNF-α含量分别为2065±12 pg/mL、1954±28 pg/mL、1506±35 pg/mL,IL-1β含量分别为172±6 pg/mL、130±6 pg/mL、88±8 pg/mL,即1、10 μmol/L CH03均能显著抑制炎症因子TNFα、IL-1β的释放.Gress实验结果表明,LPS组细胞培养上清中NO含量为100.0％±0.5％(空白对照组28.9％±0.5％),0.1、1、10 μmol/L CH03组NO含量分别为95.7％±1.6％、89.4％±1.7％、79.1％±4.2％,即CH03可显著抑制LPS诱导的BV2细胞生成***-DA荧光探针检测胞内ROS结果显示,1、10 μmol/L CH03组细胞绿色荧光强度较LPS组显著降低.Western Blot、免疫细胞荧光结果显示,CH03可剂量依赖性抑制LPS诱导的NF-κB/p65入核,抑制JNK、p38的磷酸化,抑制iNOS、COX-2胞内表达.即CH03可通过抑制NF-κB入核、MAPK通路的活化,抑制炎症蛋白iNOS、COX-2表达,进而抑制炎症因子ROS、NO、TNF-α、IL-1β的生成.结论化合物CH03对LPS所致BV2细胞炎症具有明显保护作用,提示CH03可能具有抗神经炎症的作用,对于对抗神经退行性疾病的研究可能具有重要意义.

关键词：化合物CH03 脂多糖 BV2细胞神经炎症

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HMGB1的两种亚型具有不同调节功能

HMGB1的两种亚型具有不同调节功能

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五届会员代表大会

作者：王勇军董莹莹宦有娟丁斐硕晓松南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001

目的近年来研究发现,免疫细胞可以被动或主动释放高迁移率族蛋白HMGB1,进而调节炎症反应.同时也有研究认为,HMGB1促进神经元细胞黏附和轴突生长,参与神经系统的发育和成熟.然而这两种矛盾的生物学功能如何在同一分子中得到统一,一直令... 详细信息

目的近年来研究发现,免疫细胞可以被动或主动释放高迁移率族蛋白HMGB1,进而调节炎症反应.同时也有研究认为,HMGB1促进神经元细胞黏附和轴突生长,参与神经系统的发育和成熟.然而这两种矛盾的生物学功能如何在同一分子中得到统一,一直令人疑惑.我们以多疣壁虎为实验模型,克隆了HMGB1基因的两个亚型HMGB1a和HMGB1b,本实验拟对这两个不同亚型基因进行功能比较研究.方法壁虎腹腔注射LPS以及断尾再生研究HMGB1a和HMGB1b的表达;以RAW264.7巨噬细胞株和神经母细胞瘤进行体外表达分析以及功能位点的突变分析.结果 (1)同源比对发现,HMGB1a和HMGB1b的主要功能域仅有一个氨基酸不同.壁虎断尾再生模型研究发现,HMGB1a和HMGB1b主要定位于脊髓的灰质,断尾损伤后HMGB1b的表达呈明显上调,而HMGB1a的表达丰度在断尾损伤后没有显著性差异;(2) LPS腹腔注射模型显示,在主要免疫调节器官脾脏以及肾和肝中,HMGB1a的表达随着处理时间的延长,呈逐渐上升趋势,而HMGB1b在各组织中表达变化无明显差异;(3)体外实验结果显示,在RAW264.7巨噬细胞株中过表达HMGB1a后,免疫因子TNF-α、IL1-a表达量显著上调,而过表达HMGB 1b后免疫因子TNF、IL1a表达量不发生明显变化;对活性位点的氨基酸互换突变后发现,过表达HMGB1am其效应与HMGB1b类似,而过表达HMGB1bm后效应与HMGB1a类似;(4)在神经元细胞中的研究发现,过表达HMGB1b后,神经元细胞Bc1-2/Bax显著升高,而过表达HMGB31a则没有显著变化,活性位点的氨基酸进行互换突变后过表达发现,HMGB1a和HMGB1b的功能也发生互换.研究表明,HMGB1a和HMGB1b主要通过TLR2和TLR4受体起作用.结果提示,HMGB1a和HMGB1b分别与免疫调节和神经元抗凋亡有关,哺乳动物中的HMGB1促进神经再生以及介导免疫调节,可能由HMGB1的不同亚型调节.

关键词：壁虎 HMGB1 亚型凋亡炎症

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A new take on uptake:Biogenic amine transporters and the activation of cellular signaling pathways by amphetamines

A new take on uptake:Biogenic amine transporters and the act...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Susan G.Amara Department of Neurobiology University of Pittsburgh School of MedicineCenter for Neuroscience at the University of PittsburghPittsburghPA 15261

Neurotransmitter transporters present at the plasma membrane contribute to the clearance and recycling of neurotransmitters and have a profound impact on the extent of receptor activation during neuronal signaling. In addition to their role in neurotransmitter clearance,these carriers are the primary targets for psychostimulant drugs of abuse,therapeutic antidepressants and other drugs used to treat brain *** recent studies we have observed that once amphetamine-like drugs enter dopamine neurons,they activate multiple intracellular signaling pathways(including cAMP- and Rho-dependent pathways) to trigger changes in the cellular trafficking of the dopamine transporter and other neuronal membrane ***,these actions of amphetamine are completely blocked by co-application of *** implies that in addition to their ability to block monoamine transport and potentiate neurotransmitter action,amphetamine-like drugs also act on specific cytoplasmic targets that regulate protein trafficking and many other cellular *** many steps in the process are yet to be defined,this novel intracellular mode of amphetamine action has major implications for the mechanisms of neuroplasticity and neurotoxicity associated with psychostimulant use and suggests novel drug targets for modulating the actions of amphetamines.

关键词： A new take on uptake:Biogenic amine transporters and the activation of cellular signaling pathways by amphetamines

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Control of dendrite morphogenesis

Control of dendrite morphogenesis

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Yuh-Nung Jan HHM UCSF

＜正＞For the past 10 years,we have been trying to uncover the rules and the mechanisms that control dendrite morphogenesis by using a group of Drosophila larval sensory neurons known as dendritic arborization（da） neurons. We have gained some insights into dendrite development including how axons and dendrites are made differently, how a neuron acquires its neuronal type specific morphology,how the dendrites of different neurons are organized, how the size of a dendritic arbor is controlled,and how the pruning and remodeling of dendrites are regulated during *** have also begun to study the relationship between neuronal function and dendritic morphology by using those da *** order to study another important aspect of dendrite morphogeneis,namely,the potential role of sensory stimulation dependent dendritic plasticity in neuronal circuit wiring,we have recently started using as an assay system,another group of Drosophila larval neuron known as larval ventral lateral neurons（LNv’s）,which are part of larval light sensing circuits required for the entrainment to environmental light dark cycles and for larval light avoidance *** found that the variation of sensory inputs induced substantial structural plasticity in dendritic arbors of the LNV’s and concomitant changes of their physiological ***,our genetic analyses have begun to identify critical molecular components in regulating experience-dependent modification of the postsynaptic dendrite morphology in Drosophila.

关键词：

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DJ-1通过调节SOD1的表达参与细胞抗氧化应激作用

DJ-1通过调节SOD1的表达参与细胞抗氧化应激作用

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者：王志全陈生弟丁健青上海交通大学医学院附属瑞金医院神经病学研究所中国科学院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所

DJ-1/Park7的突变是一种常染色体隐性突变,可以增加多巴胺能神经元对氧化应激的敏感性,与帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发生相关,但其发病机制目前仍不明了。我们的研究发现DJ-1可以通过Erk1/2-Elk-1信号通路调节超氧化物歧化... 详细信息

DJ-1/Park7的突变是一种常染色体隐性突变,可以增加多巴胺能神经元对氧化应激的敏感性,与帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发生相关,但其发病机制目前仍不明了。我们的研究发现DJ-1可以通过Erk1/2-Elk-1信号通路调节超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)的表达。我们的研究表明,MPP+处理多巴胺能SH-SY5Y细胞后,细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平增加,而利用RNAi下调DJ-1表后细胞内ROS的增加更加明显。小鼠或者多巴胺能神经细胞系受到MPP+或百草枯刺激后,超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD-)的表达上调,而DJ-1缺失或下调可抑制SODl表达的增高,在DJ-1下调的细胞中转入SODl后,细胞内ROS的增加受到明显的抑制,提示DJ-1可能通过调控SODl的表达参与细胞抵抗氧化应激作用。通过在线分析我们发现在SODl的启动子有若干Elk-1的结合位点,染色质免疫共沉淀实验和荧光素酶报告基因实验证明了Elk-1与SOD1启动子的结合及对SOD1表达的调控。在SH-SY5Y细胞转入Elk-1的显性负性(dominant negative)突变体Elk-1 S383A后可抑制MPP+或百草枯引起的SOD1表达的上调,并导致ROS产生及细胞死亡的增加。提示DJ-1对SOD1表达的调控可能是通过Elk-1来实现的。Elk-1的激活受上游MAPK通路包括Erk1/2的调控,组成性活性(constitutively active,CA)MEK-1或Erk1/2抑制剂PD98059可分别上调或抑制SOD-1的表达,表明SOD1的表达依赖于Erk1/2-Elk-1信号通路。DJ-1基因小鼠脑组织的检查显示DJ-1的缺失并没有影响Erk1/2的激活,DJ-1被认为有分子伴侣作用,而激活的Erk1/2需入核后才能磷酸化它的下游底物Elk-1,我们的进一步研究发现,DJ-1可以和Erk2结合,而且Erk1/2的入核依赖于DJ-1的存在。在DJ-1下调或缺失的细胞中,Erk1/2的入核被抑制,同时,Elk-1的激活以及SOD1的上调也被抑制。综上所述,DJ-1可以和Erk1/2相互作用并且对于Erk1/2的入核具有重要作用,DJ-1的突变或缺失可能通过影响Erk1/2的入核而抑制了Erk1/2-Elk-1信号通路对SOD1表达的调控,从而影响了细胞抵抗氧化应激的作用。我们在PD不同阶段患者唾液中的检测发现SOD1在疾病的早期有一明显的升高,提示机体可能通过试图上调SOD1的表达抵抗环境中氧化应激的攻击,唾液SOD1的水平可能可作为观察PD疾病进展的生物标记物。

关键词：信号通路抗氧化应激细胞抗氧化应激作用

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The active role of glial cells in familial and sporadic motor neuron disease

The active role of glial cells in familial and sporadic moto...

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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Koji Yamanaka RIKEN Brain Science Institute

Dominant mutations in the Cu/Zn superoxide dismutase(SOD1) gene lead to a familial form of amyotrophic lateral sclerosis(ALS),an adult motor neuron *** ubiquitous expression of mutant SOD1 provokes progressive,selective motor neuron degeneration in human and rodents due to an acquired toxic property(ies) of the mutant,the distinct roles of mutant toxicity within motor neurons and non-neuronal cells are recently established by our cell-type specific gene ablation from mutant SOD1 *** toxicity(ies) within astrocytes and microglia accelerates disease progression,indicating that glial cells contribute to non-cell autonomous neurodegeneration. Recent discovery of TDP-43 protein accumulation as a pathological hallmark of sporadic ALS prompted us to test whether SOD1-linked familial ALS and sporadic ALS share the common disease mechanisms in glial *** address this question,we have compared gene expression profile of spinal cords of SOD1 mice and sporadic ALS patients by establishing the cell-type specific *** overlap of misregulated genes enriched in microglia was observed in sporadic ALS and SOD1 mouse *** pathway analysis indicated the innate immune system,NF- kappaB signaling,and caspase-interleukin cascade that were misregulated in glial cells,suggesting these pathways may be the potential therapeutic targets of ALS.

关键词： glia motor neuron disease ALS SODl

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