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137 篇 会议

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82 篇 医学
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- 15 篇 基础医学(可授医学...
- 10 篇 中西医结合
- 5 篇 中药学(可授医学、...
- 4 篇 药学(可授医学、理...
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52 篇 理学
- 52 篇 生物学
3 篇 工学
- 2 篇 生物医学工程（可授...
- 1 篇 材料科学与工程（可...
- 1 篇 生物工程
1 篇 教育学
- 1 篇 心理学(可授教育学...
1 篇 农学
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主题

10 篇 神经干细胞
8 篇 脑缺血
4 篇 大鼠
4 篇 海马
4 篇 磷酸化
3 篇 pparγ
3 篇 神经再生
3 篇 低氧
3 篇 星形胶质细胞
3 篇 氧化应激
3 篇 低氧预适应
3 篇 阿尔茨海默病
3 篇 神经元
3 篇 帕金森病
3 篇 胶质细胞
3 篇 多巴胺
2 篇 突触可塑性
2 篇 谷氨酸
2 篇 自由基
2 篇 血脑屏障

机构

17 篇 首都医科大学
14 篇 复旦大学
10 篇 第二军医大学
9 篇 浙江大学
6 篇 第四军医大学
5 篇 北京大学
5 篇 中南大学
4 篇 中国科学技术大学
3 篇 军事医学科学院基...
3 篇 山东大学
3 篇 上海交通大学
3 篇 南昌大学
2 篇 军事医学科学院放...
2 篇 军事医学科学院基...
2 篇 上海交通大学医学...
2 篇 浙江温州医学院
2 篇 福建医科大学
2 篇 中南大学湘雅医院
2 篇 中国科学院昆明动...
2 篇 北京军区总医院

作者

6 篇 范明
6 篇 朱玲玲
5 篇 罗建红
5 篇 黄欣
5 篇 何成
5 篇 孙凤艳
4 篇 张楠
4 篇 徐群渊
4 篇 梁婧
4 篇 刘旭
4 篇 封素娟
4 篇 李俊发
4 篇 杜建丽
4 篇 赵彤
4 篇 卜祥宁
4 篇 张彩艳
3 篇 李云庆
3 篇 张世红
3 篇 李桂林
3 篇 熊雷

语言

131 篇 中文
6 篇 英文

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DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护作用的研究

DNA剪切修复偶联因子1在大鼠中动脉栓塞引起的局部缺血损伤中保护...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：何昆燕杨善争沈舒文孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显... 详细信息

为了研究剪切修复偶联因子1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)在脑内局部缺血中的病理生理过程,我们利用大鼠中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),研究了其中ERCC1表达的改变及其功能的有效性。结果显示:(1)ERCC1在各种脑区广泛分布,且仅表达在神经元及星型胶质细胞的胞核中;(2)western blot结果显示,MCAO后同侧皮层及纹状体中ERCC1的表达在3天后增加并持续到14天。免疫组化显示,缺血诱导的ERCC1表达在缺血周边区增加,且向缺血区递减;(3)缺血脑内注射ERCC1反义质粒抑制ERCC1的表达,加剧了DNA损伤以及梗死灶的面积。(4)ERCC1在缺血脑内过表达,显著减少梗塞灶面积以及DNA受损的神经元。以上结果表明,内源性及外源性ERCC1在脑内均可起到神经保护作用。本研究结果提示,在局部缺血脑损伤中给予ERCC1可能作为一种成功的神经保护方法。

关键词： ERCC1 脑缺血 DNA修复核苷酸切除修复神经保护脑损伤

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PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

PI3K/AKT通路在KA损伤大鼠海马细胞凋亡中的作用

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：方金林徐群渊段德义首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-m... 详细信息

目的研究PI3K/AKT信号通路在海人酸（KA）损伤SD大鼠海马神经细胞凋亡中的相关作用。方法成年SD大鼠,侧脑室注射KA 1.0μg,术后选取5个时间点（8 h,16 h,1 d,3 d,5 d）通过免疫组化利Westernblot等方法观察相关指标（AKT,P-AKT,mTOR,p-mTOR,bcl-2,bax,caspase 3,VEGF,Hif-1 a）的改变,对照组注射生理盐水观察同样指标。结果尼氏染色显示海马CA3区锥体细胞8 h时即开始有死亡,3 d时累及CA1区,5 d时可累及整个锥体细胞层。Western blot结果表明AKT在KA损伤大鼠海马内8 h有激活,5 d达最高,bcl-2 8 h,16 h表达增加,1 d,3 d,5 d有所减弱;bax于3 d时表达最强,5 d时有所减弱;VEGF 16 h、1 d表达增加,5 d有所减弱。免疫组化显示Caspase-3于1 d、3 d时表达增加。对照组AKT无激活,bcl-2、bax、VEGF水平无变化,锥体细胞无损伤。结论 KA损伤SD大鼠海马组织中bcl-2和VEGF等抗凋亡蛋白早期即升高,但凋亡成分bax和Caspase-3蛋白随之明显升高,最终导致细胞发生凋亡。

关键词：海人酸 PI3K/AKT通路大鼠

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Cystatin F在神经脱髓鞘疾病小胶质细胞中表达及诱导因子

Cystatin F在神经脱髓鞘疾病小胶质细胞中表达及诱导因子

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：马坚妹田中謙二池中一裕大连医科大学解剖学教研室

神经脱髓鞘疾病是中枢神经系统难治性疾病,髓鞘脱失后伴有各种基因表达的异常,cystatin F是表达发生改变的基因之一。cystatin F属于Ⅱ型cystatin组织蛋白酶抑制剂,曾被报道与肿瘤转移和免疫功能相关。至今未见cystatin F在神经脱髓鞘... 详细信息

神经脱髓鞘疾病是中枢神经系统难治性疾病,髓鞘脱失后伴有各种基因表达的异常,cystatin F是表达发生改变的基因之一。cystatin F属于Ⅱ型cystatin组织蛋白酶抑制剂,曾被报道与肿瘤转移和免疫功能相关。至今未见cystatin F在神经脱髓鞘疾病中表达的报道。本研究利用各种中枢神经脱髓鞘模型,采用原位杂交技术对组织蛋白酶抑制剂cystatin F的表达特点进行研究。结果发现,正常野生型小鼠中枢神经系统中未见cystatinF表达,而大量表达于脱髓鞘模型小鼠白质内。通过小胶质细胞标志物Iba1抗体免疫组化和c-fms的原位杂交研究发现,脱髓鞘模型小鼠白质内有大量激活的小胶质细胞。为进一步确定表达cystatin F的细胞类型,通过cystatin F原位杂交后Iba1免疫双染技术,确定cystatin F在中枢神经系统内主要由激活的小胶质细胞表达,并且与进行性髓鞘脱失有关。通过体外实验证明,崩解髓鞘是诱导cystatin F在小胶质细胞中表达的因子。

关键词： cystatin F 小胶质细胞髓鞘多发性硬化

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CDK5（cyclin-dependent kinase 5）参与炎症痛热痛觉敏化的分子机制研究

CDK5（cyclin-dependent kinase 5）参与炎症痛热痛觉敏化的分子...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：邢宝明杨艳蕊陈海靖齐才王韵北京大学神经科学研究所教育部及卫生部重点实验室

目的细胞周期素依赖激酶5（cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）,是细胞周期素依赖激酶家族中独特的成员,它并不由细胞周期素（cyclin）激活,而由其激活子p35和p39激活,在中枢神经系统活性最高。本科研组在前期研究工作中发现,Cdk5及其激... 详细信息

目的细胞周期素依赖激酶5（cyclin-dependent kinase 5,Cdk5）,是细胞周期素依赖激酶家族中独特的成员,它并不由细胞周期素（cyclin）激活,而由其激活子p35和p39激活,在中枢神经系统活性最高。本科研组在前期研究工作中发现,Cdk5及其激活子p35/p25在痛觉传导的两个重要部位背根神经节（dorsal root ganglion,DRG）和脊髓背角（spinal dorsal horn,SDH）中均有表达,并且在CFA诱导的炎症痛大鼠,DRG和SDH中Cdk5活性明显增强,参与炎症痛热痛觉敏化。本研究旨在探讨Cdk5参与炎症痛热痛觉敏化的分子机制。方法通过免疫共沉淀技术和GST-pull down实验探讨Cdk5和TRPV1的相互作用,通过体外磷酸化实验测定Cdk5对TRPV1的磷酸化。结果 DRG组织蛋白中可以检测到Cdk5与TRPV1的结合,并且GST-pull down实验证实二者可以发生直接的相互作用。Cdk5可以直接磷酸化TRPV1。结论 TRPV1可能是Cdk5参与炎症痛热痛觉敏化的下游靶点之一。

关键词： CDK5 TRPV1 磷酸化痛觉敏化

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大鼠脊髓背角Ⅱ层脑啡肽能神经元形成的局部环路

大鼠脊髓背角Ⅱ层脑啡肽能神经元形成的局部环路

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：李云庆马江波吕伯昌李军平寇珍珍第四军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心宁夏医学院人体解剖学教研室

目的观察脊髓背角Ⅱ层内脑啡肽（ENK）能神经元形成的局部环路,探讨这些环路在痛信息传递与调制中的作用。方法在前原脑啡肽-绿色荧光蛋白（PPE-GFP）转基因小鼠用荧光素逆行追踪与免疫荧光组化染色相结合的多重标记技术进行研究。结果 ... 详细信息

目的观察脊髓背角Ⅱ层内脑啡肽（ENK）能神经元形成的局部环路,探讨这些环路在痛信息传递与调制中的作用。方法在前原脑啡肽-绿色荧光蛋白（PPE-GFP）转基因小鼠用荧光素逆行追踪与免疫荧光组化染色相结合的多重标记技术进行研究。结果（1）将荧光金（FG）定位注射到PPE-GFP转基因小鼠的臂旁核,可在颈髓和腰髓背角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）观察到FG逆标的投射神经元;（2）脊髓全长的背角Ⅱ层内有散在的PPE-GFP阳性神经元胞体和比较密集的PPE-GFP阳性纤维和终末;（3）PPE-GFP阳性神经元胞体周围有IB4标记的初级传入终末和来自脑干的5-HT能下行投射纤维终末与之形成紧密接触;（4）FG逆标神经元的胞体周围有PPE-GFP阳性终末和IB4标志终末与之形成紧密接触;（5）FG逆标神经元胞体周围有PPE-GFP阳性终末和5-HT阳性终末与之形成紧密接触。结论脊髓背角Ⅱ层的ENK能中间神经元发出的轴突终末与来自下行抑制系统的5-HT能终末和初级传入终末的IB4标记终末与背角Ⅰ层的投射神经元存在密切的联系,这些联系所构成的局部环路在伤害性信息向中枢的传递和调控过程中可能发挥重要的作用。

关键词：脊髓背角脑啡肽局部环路镇痛

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自由基在缺氧引起突触前谷氨酸释放增加中的作用和机制

自由基在缺氧引起突触前谷氨酸释放增加中的作用和机制

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：董毅郑平复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室

虽然目前对脑缺血缺氧疾病所造成的神经元损伤的机制已经有了大量深入的研究,然而却多集中在缺氧发生后神经细胞本身的损伤变化,近来对神经细胞损伤的触发因素尤其是缺氧时突触前谷氨酸释放大量增多的现象越来越重视。然而由于缺氧导致... 详细信息

虽然目前对脑缺血缺氧疾病所造成的神经元损伤的机制已经有了大量深入的研究,然而却多集中在缺氧发生后神经细胞本身的损伤变化,近来对神经细胞损伤的触发因素尤其是缺氧时突触前谷氨酸释放大量增多的现象越来越重视。然而由于缺氧导致突触前谷氨酸释放增多的机制非常复杂,因此仍有许多问题有待阐明。因此本课题将采用膜片钳、生化、药理等技术研究缺氧时突触前自由基的变化与谷氨酸释放增加之间的关系,并逐渐揭示突触前自由基不同亚型间的信号转导途径以及自由基所作用下游受体或蛋白途径,从而弄清缺氧时自由基导致谷氨酸释放增加的整个信号转导途径。本课题的研究在理论上可以进一步弄清缺氧导致突触前谷氨酸释放增多的机制,为缺氧情况下突触前新的信号转导途径提供线索,同时可以为临床上对脑中风的治疗提供新的突触前治疗的理论基础,并可以从突触前信号转导紊乱出发,为寻找治疗脑中风的新型药物提供线索。

关键词：自由基化学性缺氧突触前谷氨酸

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Galectin-1对脑缺血后活化星形胶质细胞表达和分泌BDNF的影响

Galectin-1对脑缺血后活化星形胶质细胞表达和分泌BDNF的影响

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：渠文生王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科

目的研究半乳糖凝集素-1(Gal-1)对脑缺血后活化的星形胶质细胞表达和分泌脑源性神经营养因子(BDNF)影响。方法 1.原代培养大鼠皮层星形胶质细胞,通过低氧去血清培养模拟体外缺血状态,分别用高(10 mg/L)、中(1 mg/L)、低(0.1mg/L)剂量Ga... 详细信息

目的研究半乳糖凝集素-1(Gal-1)对脑缺血后活化的星形胶质细胞表达和分泌脑源性神经营养因子(BDNF)影响。方法 1.原代培养大鼠皮层星形胶质细胞,通过低氧去血清培养模拟体外缺血状态,分别用高(10 mg/L)、中(1 mg/L)、低(0.1mg/L)剂量Gal-1干预细胞后,在一定时间点通过逆转录PCR、western blot、ELISA分别检测星形胶质细胞mRNA、BDNF蛋白和培养上清液中BDNF的浓度。2.光化学诱导法建立局灶性脑缺血模型,枕大池连续注射Gal-1,1μ/d,在一定时间点通过免疫荧光双标,观察BDNF(+)星形胶质细胞比例。结果脑缺血后活化星形胶质细胞出现表达BDNF的显著增高。与对照组相比,无论是体外或体内,高剂量Gal-1促进缺血培养星形胶质细胞表达和分泌BDNF,Gal-1灌注大鼠显著增加缺血边缘区BDNF(+)星形胶质细胞比例。结论在缺血条件下,足够剂量的Gal-1可以有效促进星形胶质细胞表达和分泌BDNF;Gal-1可能通过此途径在脑缺血后起到神经保护作用。

关键词：半乳糖凝集素-1 脑缺血星形胶质细胞脑源性神经营养因子

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睡眠过程中听觉丘脑的放电研究

睡眠过程中听觉丘脑的放电研究

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：孟现凯何士刚贺菊方中国科学院生物物理研究所脑与认知研究中心香港理工大学康复治疗学系

目的丘脑一直以来被人们认为是感觉信息上传至初级感觉皮层的中继站。然而近年来的实验结果表明,丘脑上传感觉信息的过程是受皮层调节的过程。我们以听觉丘脑为研究对象,在非麻醉大鼠上研究了睡眠过程中听觉丘脑的放电情况是如何随皮层... 详细信息

目的丘脑一直以来被人们认为是感觉信息上传至初级感觉皮层的中继站。然而近年来的实验结果表明,丘脑上传感觉信息的过程是受皮层调节的过程。我们以听觉丘脑为研究对象,在非麻醉大鼠上研究了睡眠过程中听觉丘脑的放电情况是如何随皮层状态改变的。方法实验过程中我采用慢性植入电极的方式,将金属微电极植入大鼠听觉丘脑区。待大鼠恢复后,将其放入屏蔽室内,严格控制12:12小时白天黑夜光照饲养。动物适应后开始记录目标核团信号。结果目前的实验记录表明听觉丘脑神经元,主要是内侧膝状体细胞,其对声音的反应潜伏期在慢波睡眠期比在快速眼动睡眠期短,而相应的细胞反应发放率则是在慢波睡眠期高。结论上述现象说明在慢波睡眠和快速眼动睡眠两种睡眠阶段,大脑皮层对丘脑的调节呈现不同的结果,提示我们皮层对感觉丘脑的控制在两个阶段不同的水平或者不同的机制。为了回答上述问题,进一步的研究仍在进行中。

关键词：听觉丘脑(auditory thalamus) 内侧膝状体(medial geniculate body,MGB) 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REMs)

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糖尿病增加中风后引起的AD样病变

糖尿病增加中风后引起的AD样病变

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：张婷赵贝孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

AD的两大病例特征为老年斑和神经原纤维的缠结。前者源于Aβ的聚集,后者主要是由于Tau蛋白的过度磷酸化。糖尿病能增加患痴呆的风险,临床上,约三分之一由中风引起的痴呆与糖尿病相关,目前其具体病理机制尚不清楚。为研究糖尿病在中风以... 详细信息

AD的两大病例特征为老年斑和神经原纤维的缠结。前者源于Aβ的聚集,后者主要是由于Tau蛋白的过度磷酸化。糖尿病能增加患痴呆的风险,临床上,约三分之一由中风引起的痴呆与糖尿病相关,目前其具体病理机制尚不清楚。为研究糖尿病在中风以及中风引起的痴呆发生病理过程中的作用,我们在大脑中动脉缺血(MCAO)及高脂饮食结合streptozotocin诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠模型中观察了海马中Aβ和Tau蛋白的病理改变过程,发现中风能够增加Aβ的生成和Tau蛋白磷酸化,而糖尿病能进一步加剧二者的病例变化。同时我们发现,Aβ生成的限速酶β-分泌酶(BACE1)在MCAO大鼠模型中生成增加,Tau蛋白的激酶GSK-3β被激活,糖尿病使BACE1的生成和GSK-3β激活更为显著。我们的结论表明,糖尿病协同能够增加缺血后海马内Aβ的生成和Tau蛋白的过磷酸化水平,前者可能与BACE1的转录,翻译的激活有关,后者可能与PI3K通路障碍,GSK-3β活性增高有关。

关键词：糖尿病中风 Aβ Tau蛋白磷酸化 BACE1 GSK-3β

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大鼠脑缺血诱导Aβ聚集与BACE蛋白代谢异常有关

大鼠脑缺血诱导Aβ聚集与BACE蛋白代谢异常有关

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：张勇熊曼张玲妹黄娅林孙凤艳复旦大学上海医学院神经生物学系医学神经生物学国家重点实验室生物医学研究院

目的泛素一蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的病理形成机制中发挥重要作用。Aβ在AD脑内以细胞外老年斑的形式沉积,是Aβ前体蛋白(APP)通过β-分泌酶和γ-分泌酶剪切生成。β-... 详细信息

目的泛素一蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)的病理形成机制中发挥重要作用。Aβ在AD脑内以细胞外老年斑的形式沉积,是Aβ前体蛋白(APP)通过β-分泌酶和γ-分泌酶剪切生成。β-分泌酶剪切主要通过BACE1(β-site APP cleaving enzyme)完成,BACE1可以被泛素化并通过蛋白酶体降解,然而缺血后BACE1的泛素代谢是否发生变化还不清楚。本研究的目的是探讨缺血诱导的Aβ聚集是否与BACE1的泛素代谢异常相关。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,运用免疫组化、western blot、荧光共聚焦及免疫沉淀等方法研究泛素与BACE1的相互作用。结果大鼠缺血后纹状体部位泛素呈时程依赖性增加,主要表达在星型胶质细胞;BACE1与泛素共定位于同一细胞中并能够相互作用;BACE1的泛素代谢异常与Aβ的聚集有关。结论缺血诱导的Aβ聚集与BACE1的泛素代谢异常密切相关。

关键词：泛素-蛋白酶体系统 BACE1 脑缺血 Aβ

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