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吗啡条件化线索诱导腹侧海马下托-伏核兴奋性突触可塑性增强

吗啡条件化线索诱导腹侧海马下托-伏核兴奋性突触可塑性增强

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：李亦婧平星杰王贵彬邢国刚崔彩莲北京大学神经科学研究所/神经生物学系教育部和卫生部神经科学重点实验室

目的成瘾性药物可引起成瘾相关脑区突触效能的长时程改变。我室以往研究提示,伏核和海马含有NR2B亚基的NMDA受体(NR2B-NMDAR)的蛋白水平,随吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的形成、维持及重建升高,而随之消退而... 详细信息

目的成瘾性药物可引起成瘾相关脑区突触效能的长时程改变。我室以往研究提示,伏核和海马含有NR2B亚基的NMDA受体(NR2B-NMDAR)的蛋白水平,随吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的形成、维持及重建升高,而随之消退而下降。提示海马一伏核的谷氨酸通路可能介导吗啡用药环境线索诱导的学习和记忆。本研究检测大鼠吗啡CPP形成后,海马下托(vSUB)一伏核壳部(NAc-s)的谷氨酸投射通路突触可塑性的变化及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(单纯盐水注射组,单纯吗啡注射组,盐水CPP训练组,吗啡CPP训练组)。(1)在体电生理胞外记录方法检测吗啡CPP表达后,大鼠vSUB-NAc-s兴奋性突触效能变化。(2)Western Blotting方法半定量分析伏核-s细胞膜表面NMDAR的NR2A和NR2B亚基的蛋白水平。(3)NAc-s微注射NR2B亚基选择性NMDAR拮抗剂Ro 25-6981确定吗啡CPP表达后,vSUB-NAc兴奋性突触可塑性的变化是否有NR2B-NMDAR的参与。结果 (1)在吗啡CPP大鼠的vSUB-NAc-s兴奋性通路上,用200 Hz剌激可诱导出幅度显著高于对照组的LTP;将该刺激频率降至在对照组大鼠不能诱导出LTP的10 Hz,在吗啡CPP大鼠仍可诱导出明显的LTP。(2)在吗啡CPP大鼠vSUB-NAc-s通路的LTP发生易化的同时,NAc内细胞膜表面NR2B亚基蛋白水平显著升高,而NR2A亚基水平不变。(3)NAc壳部注射NR2B亚基选择性NMDAR拮抗剂Ro 25-6981(5μM,1μl),可以阻断LTP的易化;如果将Ro 25-6981注射至NAc核部,则不能抑制LTP的易化。结论吗啡强化记忆形成后,vSUB-NAc-s通路兴奋性突触的LTP发生易化,该易化主要由伏核壳部的NR2B-NMDAR介导。

关键词：吗啡条件性位置偏爱 NR2B-NMDAR 长时程增强腹侧海马下托-伏核通路

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14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

14-3-3gamma蛋白结合beta-catenin下调Bax保护缺血神经元

引用

中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：陈晓钎赖晓晶罗镇钊李莉王小西刘倩蓉教育部暨湖北省神经系统重大疾病重点实验室华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶... 详细信息

目的 14-3-3蛋白主要在脑组织高表达,但其在神经元的功能还远不清楚。14-3-3蛋白主要通过与其它蛋白结合对细胞的存活或凋亡、细胞周期、细胞代谢等生命活动发挥重要信号转导调控作用。我们曾报道了14-3-3gamma蛋白在缺血损伤的星形胶质细胞中表达上调并与p-Bad S112结合发挥抗凋亡作用。但14-3-3蛋白在神经元缺血损伤过程中的细胞保护作用和机制还不明了。本研究旨在探讨14-3-3蛋白在缺血损伤神经元中的保护作用及其抗凋亡机制。方法 Real-time PCR、Western blot、组化方法检测14-3-3等蛋白的表达;过表达、siRNA研究14-3-3蛋白的细胞保护作用;免疫共沉淀、FRET技术研究14-3-3蛋白与其它蛋白的相互作用。脑定位注射病毒过表达14-3-3gamma研究其抗缺血损伤作用。结果 (1)14-3-3蛋白不同亚型在缺血神经元有差异表达,其中14-3-3gamma是主要上调的亚类;(2)过表达14-3-3不同亚类有保护细胞缺血损伤作用,其中gamma亚类的作用最明显;(3)siRNA抑制14-3-3gamma的表达加重缺血神经元的凋亡;(4)14-3-3gamma与p-beta-cateninS37结合增加,而与ASK-1,Bax,Bad不结合或结合无变化;(5)过表达14-3-3gamma、beta-catenin下调Bax的表达,而siRNA抑制14-3-3gamma的表达增加Bax的表达。结论 14-3-3gamma通过beta-catenin下调Bax对缺血神经元起保护作用。

关键词： 14-3-3蛋白 beta-catenin Bax 神经元缺血保护

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慢性吗啡成瘾过程中海马CA1区神经信息编码的初步研究

慢性吗啡成瘾过程中海马CA1区神经信息编码的初步研究

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：刘富鑫蒋鸿杰钟伟霞罗建红浙江大学医学院神经科学研究所

目的近年来成瘾行为形成过程中,学习记忆的参与及其脑机制的研究已经受到越来越多的关注,大量研究表明多种学习记忆系统参与了成瘾行为形成的长时程适应过程。海马是边缘系统中的重要结构,是大脑中掌管学习和记忆的最主要的区域。越来... 详细信息

目的近年来成瘾行为形成过程中,学习记忆的参与及其脑机制的研究已经受到越来越多的关注,大量研究表明多种学习记忆系统参与了成瘾行为形成的长时程适应过程。海马是边缘系统中的重要结构,是大脑中掌管学习和记忆的最主要的区域。越来越多的研究证明,海马确实介入到了药物成瘾的形成过程中。并且,本实验室以往的研究发现,戒断与海马突触可塑性的密切关系,进一步为解释成瘾的异常学习记忆机制提供了证据。海马CA1区是学习、记忆、信息处理及信号传递的重要部位,其对信息的加工处理主要表现为神经元集群放电以及场电位theta波的改变。因而,本实验的目的是采用在体多通道神经信号记录系统,在正常清醒活动状态下,连续观察并记录小鼠海马CA1区在慢性吗啡成瘾过程中的神经信息编码的改变。方法我们根据行为学录像,以及海马CA1区场电位活动将小鼠分为清醒活动和清醒静止的状态;然后分别分析小鼠在这两个状态下theta波的频率改变。结果我们发现在清醒活动状态时小鼠的theta波频率为8.3±0.41HZ,清醒静止不动时为6.38±0.37HZ;慢性吗啡处理后,theta波的频率发生改变,分别为7.58±0.36HZ和7.28±0.31HZ。同时,gamma波与theta波的相位关系发生明显改变。对照组小鼠海马CA1区gamma波的波峰集中出现在theta波波峰后的90°的位置,而在慢性吗啡处理过程中,gamma波的波峰集中出现在theta波波峰的180°的位置。结论本实验结果表明,慢性吗啡成瘾过程中,海马CA1区神经信息编码发生了明显改变,这种由于药物成瘾引起的改变对于探究药物成瘾的学习记忆机制有重要作用。

关键词：吗啡成瘾海马神经信息编码 theta波 gamma波

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组胺对小鼠痛觉感受和初级感觉神经元钠通道表达的调节作用

组胺对小鼠痛觉感受和初级感觉神经元钠通道表达的调节作用

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：寿雯婷于捷赵冬冬张世红陈忠浙江大学神经科学研究所浙江大学药学院药理教研室浙江温州医学院药学院

目的通过改变小鼠体内组胺的含量及应用组胺H1和H2受体拮抗剂,探讨组胺在痛觉感受中的作用。方法给予雄性野生型小鼠(WT)和组胺酸脱羧酶基因敲除小鼠(HDC-KO)多种伤害性刺激,包括伤害性热刺激(热板实验,47.5℃)、冷刺激(冰丙酮刺激实验... 详细信息

目的通过改变小鼠体内组胺的含量及应用组胺H1和H2受体拮抗剂,探讨组胺在痛觉感受中的作用。方法给予雄性野生型小鼠(WT)和组胺酸脱羧酶基因敲除小鼠(HDC-KO)多种伤害性刺激,包括伤害性热刺激(热板实验,47.5℃)、冷刺激(冰丙酮刺激实验)、机械刺激(压尾实验)和化学刺激(乙酸扭体实验),观察它们的痛觉感受阈值。分别给予两种小鼠HDC抑制剂α-FMH(50mg/kg,i.p.),组胺H1受体拮抗剂Diphenhydramine(20mg/kg,i.p.),H2受体拮抗剂Famotidine(40mg/kg,i.p.)及不同浓度的组胺(0.0014μg,0.08μg,0.5μg,80μg,i.c.v)后观察对热痛感受阈值的影响。用免疫荧光化学的方法观察了两种小鼠坐骨神经和L4/L5背根神经节中电压依赖性钠通道Nav1.3、1.7和1.8的表达。结果 HDC-KO小鼠对伤害性热刺激,机械刺激和化学刺激的痛觉感受阂值均低于WT小鼠。α-FMH可降低WT小鼠的热痛阈值。两种组胺受体拮抗剂均上调热痛阈值。侧脑室给予微量(0.0014μg)和高剂量(0.5μg和80μg)组胺可上调热痛阈值,而低剂量(0.08μg)组胺降低小鼠的热痛阈值。HDC-KO小鼠坐骨神经Nav1.3和1.7的表达高于WT小鼠,而L4/L5背根神经节中Nav1.3、1.7和1.8均高于WT小鼠。结论内源性组胺参与调节初级感觉神经元钠通道的表达,并调节动物的痛觉敏感性。外源性组胺对疼痛感受有双向作用,在一定浓度范围内致痛,而在较高浓度时则镇痛。

关键词：组胺痛觉感受钠通道

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单胺类神经元发育的转录调控

单胺类神经元发育的转录调控

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：丁玉强同济大学医学院解剖和神经生物学系

中枢内的单胺类神经递质包括多巴胺、5羟色胺和去甲肾上腺素,它们分布于特定的脑区。了解它们发育中的基因调控途径,一直是神经学发育的重要问题。此外,这些递质系统功能异常与多种精神类疾病的发病有密切关系。我们的研究表明,转录因子... 详细信息

中枢内的单胺类神经递质包括多巴胺、5羟色胺和去甲肾上腺素,它们分布于特定的脑区。了解它们发育中的基因调控途径,一直是神经学发育的重要问题。此外,这些递质系统功能异常与多种精神类疾病的发病有密切关系。我们的研究表明,转录因子Lmx1b在早期神经管模式形成中,通过控制菱脑峡组织中心的诱导功能从而调节中脑和后脑的发育。在此基础上,我们发现胚胎发育时期常规Lmx1b敲除小鼠脑内中脑多巴胺神经元的死亡,是由于菱脑峡组织中心功能缺失引起的。换言之,尽管Lmx1b表达在多巴胺神经元内,但它对多巴胺神经元的分化和存活不是必需的。然而,Lmx1b在5羟色胺神经元的分化和存活中却起着关键的作用。在5羟色胺神经元内选择性敲除该基因,脑内5羟色胺神经元在胚胎发育晚期死亡。该小鼠可以存活到成年,脑部大体结构没有异常,运动能力等与野生型小鼠亦无差别。但在特定环境给予足部电刺激的恐惧记忆测试中,表现为恐惧记忆不仅增强而且长时间保持。脑内直接给予5-羟色胺这种增强的恐惧记忆能够像对照小鼠一样消退,进一步说明增强的恐惧记忆是由5-羟色胺缺乏引起的。海马结构是背景恐惧记忆的关键脑区,该小鼠海马的突触可塑性的改变可能是恐惧记忆异常增强的神经学基础。此外,我们还发现Notch信号的转录因子Rbpj作为一种抑制因子控制去甲肾上腺素神经元的发育,而敲除该基因的小鼠神经元的数量成倍增加。

关键词：恐惧记忆多巴胺神经元神经学单胺类神经元去甲肾上腺素

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经颅弱电流刺激技术及其应用前景

经颅弱电流刺激技术及其应用前景

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：于程洋孟志强马原野中国科学院昆明动物研究所

经颅电刺激用一个较弱的电流,经过皮肤,颅骨流经大脑皮层,对皮层兴奋性有一定的调控作用。经颅电刺激可以在一个无创,稳定,安全的环境中调控大脑皮层活性,并能使这种调控效应持续若干小时。经颅电刺激技术初始于上世纪50年代,实验对象... 详细信息

经颅电刺激用一个较弱的电流,经过皮肤,颅骨流经大脑皮层,对皮层兴奋性有一定的调控作用。经颅电刺激可以在一个无创,稳定,安全的环境中调控大脑皮层活性,并能使这种调控效应持续若干小时。经颅电刺激技术初始于上世纪50年代,实验对象主要为动物。在这些早期的研究中,有研究结果表明如果是直流电刺激的话,正极放在皮层上将对电极下皮层神经元自发活动有促进作用,而若采用负极刺激将减少神经元的自发活动。这是由于正极引发了细胞膜的去极化,负极引发了膜的超极化。与动物实验相似,用在人脑上的经颅电刺激的主要机理也表现为对静息膜电位的调控。已有的实验表明,经颅电刺激的后效应主要依赖于NMDA受体功能的改变。直流正极经颅电刺激的后效应能被NMDA受体拮抗剂(dextrometorphan)阻断,而采用NMDA受体激动剂D-换丝氨酸,延长了经颅电刺激的后效应。此外,神经元间的钙离子浓度可能也对这种经颅电刺激后效应的改变具有贡献,因为钙离子通道的阻断剂消除了正极经颅电刺激后效应的兴奋性增强。目前的研究表明,经颅电刺激对不同皮层的刺激将产生不同的效应。在我们实验室,我们采用直流负极经颅电刺激,刺激大脑半球外侧部皮层,结果发现这种刺激可以显著的减少尼古丁成瘾被试对香烟的渴求,并推测渴求行为的下降与岛叶功能受抑制有关。这项技术有可能在临床治疗中被作为一个很有价值的对尼古丁成瘾的治疗手段。经颅电刺激的最大优点在于它为我们无创改变人脑皮层的兴奋性,改变皮层神经元突触可塑性提供了一种简捷的方法,这样,结合脑成像技术(fMRI),经颅磁刺激技术(TMS),使得我们能更好地研究我们自己的大脑。

关键词：经颅电刺激后效应尼古丁成瘾皮层神经元电流刺激应用前景

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低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC epsilon相互作用蛋白的鉴定

低氧预适应小鼠脑皮层内与nPKC epsilon相互作用蛋白的鉴定

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：封素娟刘旭张彩艳卜祥宁张楠梁婧杜建丽李俊发首都医科大学神经生物学系北京神经科学研究所

目的低氧预适应是一种机体内源性保护机制,指轻度的低氧刺激可诱使组织或细胞对随后发生的重度持续性缺血/低氧产生耐受能力。我们以往的研究表明,蛋白激酶C epsilon(nPKC epsilon)的膜转位激活可能参与了脑HPC的形成,然而究竟哪些蛋白... 详细信息

目的低氧预适应是一种机体内源性保护机制,指轻度的低氧刺激可诱使组织或细胞对随后发生的重度持续性缺血/低氧产生耐受能力。我们以往的研究表明,蛋白激酶C epsilon(nPKC epsilon)的膜转位激活可能参与了脑HPC的形成,然而究竟哪些蛋白可能与nPKC epsilon相互作用参与该过程,至今仍不清楚。因此,本研究拟鉴定参与低氧预适应过程中小鼠皮层组织内与nPKC epsilon相互作用的蛋白。方法利用免疫共沉淀和双向电泳技术分离正常对照组和低氧预适应组小鼠皮层中与nPKC epsilon相互作用的蛋白;以ImageMaster2DPlatinum软件对2-DE图谱进行差异表达分析;目标蛋白用基质辅助激光解析电离质谱测定肽质量指纹图进行鉴定。结果 (1)双向电泳图谱示,与对照组比较,低氧预适应后与nPKC epsilon相互作用的皮层胞浆成分中有34个蛋白上调,20个蛋白下调,膜相关成分中有27个蛋白上调,28个蛋白下调;(2)结合质谱鉴定发现,低氧预适应后皮层胞浆及膜相关成分中与nPKC epsilon相互作用的热休克蛋白70(HSP70)和14-3-3gamma的蛋白表达量均升高,而膜相关成分中烯醇化酶、突触蛋白2和HSP60的蛋白表达量降低。结论 nPKC epsilon可通过调节HSP60、HSP70和14-3-3gamma等多种与其相互作用的蛋白参与介导低氧预适应的脑保护作用。

关键词：低氧预适应蛋白激酶C epsilon 蛋白质组学蛋白表达量

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重建神经再生微环境是周围神经再生的关键

重建神经再生微环境是周围神经再生的关键

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：金岩张勇杰第四军医大学组织工程研发中心

目的周围神经损伤是常见的致残性疾病,目前对其损伤后再生的机理尚不清楚,修复效果不理想。解决神经损伤的修复和功能重建将不仅可导致医学上的突破,也会带来巨大的社会和经济效益。本研究将探讨周围神经损伤后的再生修复机制并建立神... 详细信息

目的周围神经损伤是常见的致残性疾病,目前对其损伤后再生的机理尚不清楚,修复效果不理想。解决神经损伤的修复和功能重建将不仅可导致医学上的突破,也会带来巨大的社会和经济效益。本研究将探讨周围神经损伤后的再生修复机制并建立神经修复的方法。方法首先制备了具有低免疫排斥反应,在生物相容性、空间结构等方面更适于周围神经缺损的修复的去细胞神经支架;体外构建立了组织工程化神经,利用去细胞神经支架中复合ADMSC、TGF-β1与细胞外基质,能够重建神经再生的微环境。将红色荧光PKH26标记的ADMSC制成悬液,加入胎牛血清备用。将细胞外基质溶液与浓缩10倍的DMEM培养基混匀后缓慢加入NaOH以中和醋酸,确定pH为7.2后立即加入胎牛血清细胞悬液和TGFβ1,快速混合。将100μl凝胶用注射器注入去细胞神经支架中,加入含胎牛血清DMEM培养基进行培养。1d后将自体ADMSC构建的重组合神经移植物植入SD大鼠10mm坐骨神经缺损,神经末端端端吻合,重建了周围神经再生的微环境。结果术后16周检测显示实验组达到保护神经元、引导和加速轴突再生的效果。在此基础上进一步实现了修复大动物周围神经缺损的目标。结论本研究探讨了周围神经损伤后相关神经营养因子与再生相关基因的表达变化和再生修复机制,明确了TGF-β超家族和间充质干细胞在神经再生中的作用,尤其是研究并建立了间充质干细胞神经定向分化,比较了外胚间充质干细胞（EMSC）、脂肪源间充质干细胞（ADMSC）、骨髓间充质干细胞（BMMSC）的神经分化潜能,为周围神经缺损的修复奠定提供了种子细胞源。在此基础上通过模拟神经再生环境构建了能够修复神经缺损的组织工程化神经。

关键词：周围神经再生组织工程间充质干细胞 TGF-β 再生微环境

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谷氨酸对培养的星形胶质细胞的钙活动的影响

谷氨酸对培养的星形胶质细胞的钙活动的影响

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：董其平何敬全柴真北京大学生命科学学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室

星形胶质细胞参与中枢神经系统中众多的生理及病理过程,而其钙活动在其中发挥了重要作用,如钙依赖的胶质递质释放对神经元的活性调节等。在缺血等应激条件下,星形胶质细胞的电压门控型钙通道表达上调,提示钙通道在病理过程中的作用。然... 详细信息

星形胶质细胞参与中枢神经系统中众多的生理及病理过程,而其钙活动在其中发挥了重要作用,如钙依赖的胶质递质释放对神经元的活性调节等。在缺血等应激条件下,星形胶质细胞的电压门控型钙通道表达上调,提示钙通道在病理过程中的作用。然而,对星形胶质细胞的钙活动的调控机制及其意义仍不清楚。为了揭示星形胶质细胞在中枢神经系统功能调控及在缺血致脑损伤等病理过程中所发挥的作用,我们以钙成像、电生理及分子生物学方法对星形胶质细胞的钙活动的调控进行研究。谷氨酸是参与神经元与星形胶质细胞对话的重要分子,并且介导重要的生理及病理过程。因此,我们以谷氨酸处理培养的星形胶质细胞并检测其对星形胶质细胞钙活动的影响。我们用高钾刺激使星形胶质细胞去极化,并用Fluo-4指示胞内Ca水平的变化。我们发现高钾刺激可以引发星形胶质细胞钙升高,该过程可以被Cd或无Ca的外液所阻断,而谷氨酸受体阻断剂CNQX及APV则无影响,表明此钙升高为电压门控钙通道介导的。清空星形胶质细胞内质网内钙后无可检测到的钙升高,说明由电压门控钙通道介导的外钙流入触发了内质网释放Ca。我们用谷氨酸处理星形胶质细胞后,钙升高显著增加。我们用膜片钳记录星形胶质细胞电压门控钙通道电流,发现谷氨酸或与神经元共培养诱导星形胶质细胞有功能的钙通道表达。硝苯地平可以部分阻断该电流,证明有L型钙通道与其它钙通道表达。

关键词：星形胶质细胞电压门控钙通道谷氨酸

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鞘内注射ZD7288对急性内脏痛大鼠肠道高敏感的抑制

鞘内注射ZD7288对急性内脏痛大鼠肠道高敏感的抑制

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者：刘翠英卢大力黄扬林春福建医科大学疼痛研究室基础医学院神经生物学中心

目的有研究报道超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)与躯体痛的关系密切,本研究通过观察鞘内注射ZD7288对急性内脏痛大鼠痛反应的影响,探讨HCN通道与急性内脏痛的关系。方法选用成年雄性SD大鼠,用结肠内直接注射醋酸的方法,建立... 详细信息

目的有研究报道超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)与躯体痛的关系密切,本研究通过观察鞘内注射ZD7288对急性内脏痛大鼠痛反应的影响,探讨HCN通道与急性内脏痛的关系。方法选用成年雄性SD大鼠,用结肠内直接注射醋酸的方法,建立急性炎症性内脏痛模型;分别采用腹壁撤退反射(AWR)和腹外斜肌放电测量对肠道敏感性进行评估。大鼠鞘内分别给予50～100nmol HCN通道特异性阻断剂(ZD7288),观察不同浓度ZD7288对大鼠痛行为的影响;同时采用免疫组织化学法观察比较HCN2通道蛋白在对照和急性内脏痛大鼠背根神经节和脊髓胸腰段与腰骶段的表达及分布情况。结果 1.急性炎症性内脏痛模型大鼠(1)在20～40 mmHg结直肠扩张压力下AWR评分显著高于对照大鼠;(2)痛阈显著降低;(3)在20～80 mmHg各个结直肠扩张压力下腹外斜肌放电幅值均显著高于对照大鼠。(4)肉眼观察和显微镜检查,远端降结肠局部组织可见炎症性病理改变。2.鞘内注射ZD7288抑制急性内脏痛大鼠的鼠痛反应(1)鞘内注射50～100nmol ZD7288可以剂量依赖性抑制急性内脏痛大鼠的AWR评分与腹外斜肌放电幅值。(2)鞘内注射50～100nmolZD7288可以剂量依赖性提高急性内脏痛大鼠的痛阈。***2通道蛋白在急性内脏痛大鼠背根神经节与脊髓胸腰段与腰骶段的表达均较对照大鼠显著增强。结论鞘内注射ZD7288可以剂量依赖性抑制急性内脏痛大鼠的痛反应,并提高其痛反应阂;急性模型大鼠背根神经节和和脊髓胸腰段与腰骶段HCN2通道蛋白表达无明显增强。

关键词：内脏痛急性腹壁撤退反射动作电位背根神经节脊髓 ZD7288

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