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半夏泻心汤对依立替康致小细胞肺癌荷瘤鼠腹泻的改善作用及机理研究

半夏泻心汤对依立替康致小细胞肺癌荷瘤鼠腹泻的改善作用及机理研...

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：卢红阳马胜林郭勇蔡菊芬王晓稼叶威武浙江省肿瘤医院浙江省中医院

目的:观察半夏泻心汤对依立替康(Irinotecan,CPT-11)致小细胞肺癌(Small-celllung cancer,SCLC)荷瘤鼠腹泻的改善作用并初步研究其作用机理。方法:取荷瘤鼠,灌胃给予半夏泻心汤,连续8d。第3d开始尾静脉注射CPT-1 1(35mg/kg/d)连续4d,记... 详细信息

目的:观察半夏泻心汤对依立替康(Irinotecan,CPT-11)致小细胞肺癌(Small-celllung cancer,SCLC)荷瘤鼠腹泻的改善作用并初步研究其作用机理。方法:取荷瘤鼠,灌胃给予半夏泻心汤,连续8d。第3d开始尾静脉注射CPT-1 1(35mg/kg/d)连续4d,记录荷瘤鼠每天腹泻情况,第8天摘眼球取血并处死。光学显微镜下观察结肠和回肠组织病理学形态;免疫组织化学法检测结肠组织中环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)表达水平;酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测结肠组织中白细胞介素-15(Interleukin-15,IL-15)浓度;可见紫外分光光度法检测结肠组织中β-葡萄糖醛酸酶(β-Glucoronidase,β-GCD)浓度;高效液相色谱法(HPLC)检测结肠组织和血浆7-乙基-10-羟基喜树碱(7-Ethyl-10-Hydroxy-CPT,SN-38)浓度。结果:空白组腹泻积分最高,中、高剂量组与空白组比较有显著性差异(P<0.05)。高剂量组结肠组织COX-2表达低于空白组(P<0.05),其余各组差异不明显。各给药组结肠组织IL-15和β-GCD浓度与空白组比较均无显著性差异(P>0.05)。高剂量组结肠组织SN-38浓度与空白组比较有显著性差异(P<0.05),其余各组差异不明显(P>0.05)。各给药组SN-38血药浓度与空白组比较均无显著性差异(p>0.05)。结论:半夏泻心汤能在一定程度上改善CPT-11致SCLC荷瘤鼠的腹泻,其作用与抑制结肠组织COX-2表达,降低结肠组织中SN-38浓度有关。

关键词：半夏泻心汤依立替康腹泻机理

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白藜芦醇治疗白血病的药物效应及分子机制

白藜芦醇治疗白血病的药物效应及分子机制

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：李覃天津武警医学院免疫学教研室

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)体内外抗白血病作用的分子机制。方法:采用HUT-78、Jurkat和L1210 3种白血病细胞株,不同浓度Res作用不同时间后,应用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)体内外抗白血病作用的分子机制。方法:采用HUT-78、Jurkat和L1210 3种白血病细胞株,不同浓度Res作用不同时间后,应用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Bcl-2/Bax表达,免疫沉淀法检测信号转导子和转录激活子(signal transducers and activators of transcription,STAT)3磷酸化活性。BALB/c小鼠随机分为模型组和12.5 mg/(kg·d)、25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)Res组,皮下注射L1210细胞建立白血病模型,逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerasechain reaction,RT-PCR)检测Res对白血病小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因表达的影响,流式细胞仪检测药物对IL-6胞内蛋白分泌的调控作用,免疫组织化学法和蛋白印迹法检测STAT3的酪氨酸磷酸化活性表达水平。结果:体外实验显示,Res能不同程度的抑制白血病细胞HuT-78、Jurkat、L1210的生长增殖、诱导细胞凋亡,明显下调Bcl-2/Bax比值、降低p-STAT3的活性表达,同时对正常造血细胞无明显的毒副作用;体内实验结果表明,Res能够抑制白血病小鼠发病,提高荷瘤小鼠生存率,下调白血病小鼠IL-6mRNA及其胞内分泌,同时剂量依赖的减弱小鼠肝组织中STAT3的酪氨酸磷酸化活性表达水平。结论:Res体内外均具有明显的抗白血病效应,作用机制可能与其对IL-6及STAT3信号转导通路的调控作用有关。

关键词：白血病酪氨酸磷酸化白藜芦醇分子机制

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U0126增强combretastatin A4细胞毒性的作用不依赖于MEK

U0126增强combretastatin A4细胞毒性的作用不依赖于MEK

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：全海天楼丽广中国科学院上海药物研究所

目的:血管破坏药物combretastatin A4通过抑制微管聚集,降低肿瘤血管血流量,从而导致肿瘤的坏死。U0126目前作为Raf/MEK/ERK1/2信号通路中MEK的抑制剂广泛用于药理研究中。我们从多种蛋白激酶抑制剂中发现U0126能明显增强combretastatin... 详细信息

目的:血管破坏药物combretastatin A4通过抑制微管聚集,降低肿瘤血管血流量,从而导致肿瘤的坏死。U0126目前作为Raf/MEK/ERK1/2信号通路中MEK的抑制剂广泛用于药理研究中。我们从多种蛋白激酶抑制剂中发现U0126能明显增强combretastatin A4在多种肿瘤细胞中的细胞毒性作用,本研究旨在探究U0126这种作用的具体分子机制。方法:采用免疫荧光法,聚集微管成分提取法以及western blot法检测U0126对combretastatin A4诱导微管解聚的作用,采用western blot法检测ERK1/2的变化,采用SRB法检测细胞毒性作用,采用FACS流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:U0126能显著增强BEL-7402细胞中combretastatin A4介导的微管解聚,G/M期细胞周期阻滞以及细胞毒性作用,且该作用呈现明显的细胞类型依赖性。Combretastatin A4能激活ERK1/2,但U0126并不是通过抑制ERK1/2的激活来实现这些作用,因为MEK的一个选择性更好活性更强的抑制剂PD0325901并不能模拟U0126的作用。U0126主要通过抑制combretastatin A4的葡糖醛酸化,从而抑制combretastatin A4的失效,提高活性combretastatin A4在细胞中的累积而最终增强combretastatin A4的细胞毒性。结论:除了MEK外,U0126还存在其他的重要靶点,且该靶点参与了combretastatin A4的葡糖醛酸化过程,这就提醒我们在采用U0126作为MEK的抑制剂进行药理研究时一定要小心谨慎。更重要的是,我们认为combretastatin A4与U0126的联用可能是一种新而有效的抗肿瘤策略。

关键词：细胞毒性作用微管解聚 MEK combretastatin A4 U0126

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胸苷酸合成酶稳定性增加及其与mRNA相互作用是氟嘧啶抗肿瘤药物抗药性的原因

胸苷酸合成酶稳定性增加及其与mRNA相互作用是氟嘧啶抗肿瘤药物抗...

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：张玉艳林秀坤中国科学院海洋研究所中国科学院研究生院

胸苷酸合成酶(TS),催化dUMP从头合成,是一种重要的肿瘤治疗的靶点。前期的研究揭示5-FU等抗代谢药物可使TS的表达水平增加5到10倍,是此类药物抗药性形成的主要原因。但对其诱导TS增加的分子机制存在不同的争论,我们前期的实验证实,TS蛋... 详细信息

胸苷酸合成酶(TS),催化dUMP从头合成,是一种重要的肿瘤治疗的靶点。前期的研究揭示5-FU等抗代谢药物可使TS的表达水平增加5到10倍,是此类药物抗药性形成的主要原因。但对其诱导TS增加的分子机制存在不同的争论,我们前期的实验证实,TS蛋白可与其自身的mRNA相互作用,5-FU等氟嘧啶类药物与TS结合,解除了TS与mRNA的作用,从而引起蛋白表达升高;但也有实验证明5-FU可以增加TS蛋白的稳定性,从而增加了TS在细胞内的含量。本研究采用斑马鱼胚胎模型,研究了TS与mRNA的相互作用,发现2μM5-FU能使TS基因的表达提高约6倍,0.4μMZD1694可以提高TS基因的表达超过10倍。Northern blot结果显示在处理和未处理的胚胎中TS mRNA表达量没有变化,体内体外凝胶阻滞和免疫共沉淀结果显示,在斑马鱼TS与其mRNA特异性结合。TS稳定性实验表明用5-FU能提高TS的稳定性,在5-FU处理肿瘤细胞之后,TS的半衰期能提高大约2.7倍。使用兔网织细胞体外翻译体系证实,外原TS蛋白可显著抑制TS mRNA的翻译。我们的研究结果表明,TS蛋白稳定性的增加以及TS蛋白与其自身的mRNA的相互作用是抗代谢药物诱导TS蛋白水平增加的原因。本研究首次采用胚胎模型证实了药物诱导TS增加的分子机制,为解决抗代谢药物的抗药性提供了理论基础。

关键词：胸苷酸合成酶斑马鱼翻译调控稳定性

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K562细胞bcr/abl基因长期沉默对姜黄素药物作用的影响及相关机制研究

K562细胞bcr/abl基因长期沉默对姜黄素药物作用的影响及相关机制...

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：吴枝娟许建华黄秀旺吴丽贤福建医科大学药学院临床药理研究所福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:利用bcr/abl基因长期沉默的B/A-K562细胞株,观察K562细胞中bcr/abl基因长期沉默对Cur药物敏感性的影响及其相关机制。方法:MTT法观察Cur对构建B/A-K562细胞增殖的影响;克隆形成法观察Cur对细胞集落形成的影响;AO/EB荧光染色法检测... 详细信息

目的:利用bcr/abl基因长期沉默的B/A-K562细胞株,观察K562细胞中bcr/abl基因长期沉默对Cur药物敏感性的影响及其相关机制。方法:MTT法观察Cur对构建B/A-K562细胞增殖的影响;克隆形成法观察Cur对细胞集落形成的影响;AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳分析Cur诱导DNA断裂;分光光度法检测Cur对Caspase3、9活性的影响;ELISA法观察Cur对酪氨酸激酶活性影响;蛋白免疫印迹分析Cur对P210、Cyto C、hsp70、hsp90等蛋白含量的影响。结果:姜黄素抑制B/A-K562细胞的增殖,呈时间与剂量依赖关系,Cur作用48 h,IC约为12.67μg/ml;5、10、20μg/mlCur作用2 h集落形成抑制率分别为48.59%、83.05%、96.61%,呈剂量依赖关系;0、5、10、20μg/ml Cur作用48 h,AO-EB染色凋亡率分别为24.30%、51.67%、78.00%、71.33%;10、20μg/mlCur作用48 h,琼脂糖凝胶电泳见阶梯状凋亡DNA条带;5、10μg/ml Cur作用48h,使Caspase 3活性增加31.64%、77.85%,Caspase9活性增加12.32%、58.21%;1、10μg/mlCur作用40 min使B/A-K562细胞酪氨酸激酶活性下降29.81%、61.49%;Cur、在有效浓度,可在RNAi基础上进一步下调P210,促发线粒体Cyto C释放,胞浆S-100中Cyto C的含量逐渐增加,线粒体中的Cyto C含量逐渐减少;下调hsp70、hsp90含量。结论:K562细胞bcr/abl因长期沉默后,姜黄素仍可抑制细胞增殖,有效诱导凋亡,其作用与干扰Hsp70、Hsp90的伴侣功能和激发线粒体途径的凋亡有关。

关键词：姜黄素剂量依赖相关机制 bcr/abl

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阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡机制研究

阿司匹林诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡机制研究

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：杨建林韩钰周永芹张伟三峡大学分子生物学研究所

目的:宫颈癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,严重危害着女性的生命健康。目前对于宫颈癌的治疗手段中,化学治疗依旧处于极其重要的地位。但大多数药物在作用与肿瘤细胞的同时,对人体正常细胞也有一定的损伤作用,引起严重的副作用。阿... 详细信息

目的:宫颈癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,严重危害着女性的生命健康。目前对于宫颈癌的治疗手段中,化学治疗依旧处于极其重要的地位。但大多数药物在作用与肿瘤细胞的同时,对人体正常细胞也有一定的损伤作用,引起严重的副作用。阿司匹林(acetysalicylicacid,ASA),又名乙酰水杨酸,是非甾体类抗炎药(NSAIDs)的代表药物。最近文献报道阿司匹林对结肠癌、胃癌、食道癌发挥有效的抗肿瘤作用。目前国内外有关阿司匹林抗宫颈癌的研究较少。本研究以人宫颈癌Caski细胞为研究对象,探讨阿司匹林对宫颈癌Caski细胞增殖、诱导凋亡的影响,检测凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase 3和HPV E6基因表达变化,进一步探讨阿司匹林抑制宫颈癌Caski细胞增殖机制,以期为宫颈癌的预防与治疗提供有益的探索。方法:实验于2008-09/12在三峡大学分子生物学研究所实验室完成。运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度(1,2.5,5,7.5,10mmol/L)作用于人宫颈癌Caski细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot检测凋亡相关基因表达。结果:阿司匹林对人宫颈癌Caski细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使Caski细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用Caski细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化。结论:阿司匹林在体外可有效抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其机制与Bcl-2家族调控,线粒体参与的凋亡机制相关。

关键词：阿司匹林 Caski细胞凋亡机制

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AMAD通过PI3K/Akt通路诱导Her-2/Neu过表达肿瘤细胞凋亡并促进Her-2蛋白经泛素—蛋白酶体通路降解

AMAD通过PI3K/Akt通路诱导Her-2/Neu过表达肿瘤细胞凋亡并促进Her...

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：闫燕艳符立梧华南肿瘤学国家重点实验室中山大学肿瘤防治中心

目的:我们先前研究已经证实大黄素叠氮甲基蒽醌衍生物AMAD诱导Her-2/Neu过表达人类乳腺癌MDA-MB-453及肺腺癌Calu-3细胞凋亡是通过不依赖ROS升高的Caspase-8/Bid促发的线粒体凋亡途径。本研究旨在从生存通路进一步探讨AMAD诱导这两株细... 详细信息

目的:我们先前研究已经证实大黄素叠氮甲基蒽醌衍生物AMAD诱导Her-2/Neu过表达人类乳腺癌MDA-MB-453及肺腺癌Calu-3细胞凋亡是通过不依赖ROS升高的Caspase-8/Bid促发的线粒体凋亡途径。本研究旨在从生存通路进一步探讨AMAD诱导这两株细胞凋亡新的分子机制。方法:Western Blot检测Her-2及其下游生存通路相关蛋白的变化;RT-PCR检测her-2/neu转录水平的变化;蛋白Furn-over实验检测Her-2蛋白的稳定性;荧光显微镜观察Her-2蛋白在细胞中定位的变化;免疫沉淀检测Her-2蛋白的泛素化改变。结果:经0,2.30,4.60,9.20μM和0,0.75,1.50,3.00μM AMAD分别作用于MDA-MB-453及Calu-3细胞48 h,p-Akt及p-ERK浓度依赖性降低,并且Akt活性明显降低,表现为其下游p-Forkhead,p-GSK,p-mTOR水平随AMAD浓度增加依次降低;Her-2蛋白表达浓度依赖性及时间依赖性降低,加入蛋白酶体抑制剂MG-132能使Her-2蛋白表达恢复,而加入溶酶体抑制剂Chloroquine则不能使其恢复;RT-PCR结果显示her-2/neu基因在转录水平无变化;蛋白Turn-over实验表明Her-2蛋白的稳定性明显降低;荧光显微镜观察显示Her-2蛋白在细胞中发生异位;免疫沉淀结果显示Her-2蛋白明显的泛素化改变。结论:AMAD诱导Her-2/Neu过表达人类乳腺癌MDA-MB-453及肺腺癌Calu-3细胞凋亡,通过PI3K/Akt通路抑制细胞生长并促进Her-2蛋白经泛素-蛋白酶体通路降解。

关键词：大黄素 Akt Her-2 泛素—蛋白酶体

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龙葵碱毒理学研究

龙葵碱毒理学研究

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全国第十一届生化与分子药理学学术会议

作者：季宇彬王秋平郎朗哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站抗肿瘤天然药物教育部工程中心

龙葵碱又名颠茄碱,是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷,不溶于水、乙醚、氯仿,能溶于乙醇,与稀酸共热生成茄啶及一些糖类。大量研究表明龙葵碱具有很好的抗肿瘤、降压、强心、保肝、抗炎以及保护肾细胞等疗效。但能刺激性和腐蚀... 详细信息

龙葵碱又名颠茄碱,是由葡萄糖残基和茄啶组成的一种弱碱性糖苷,不溶于水、乙醚、氯仿,能溶于乙醇,与稀酸共热生成茄啶及一些糖类。大量研究表明龙葵碱具有很好的抗肿瘤、降压、强心、保肝、抗炎以及保护肾细胞等疗效。但能刺激性和腐蚀胃肠道黏膜,麻痹中枢神经,对红细胞产生溶血,损害心肌等,且能于孕早期可导致小鼠胚胎死亡,具有一定的胚胎毒性;致畸和致突变也均有报道。其中对龙葵碱的近期研究主要是遗传毒性及雄性生殖毒性。本实验课题组前期体内实验表明,龙葵碱可以透过血-生殖腺屏障干扰精子正常形成与成熟。

关键词：龙葵碱毒理学研究

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昆布有效成分岩藻黄质对人体七种肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

昆布有效成分岩藻黄质对人体七种肿瘤细胞增殖与凋亡的影响

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：徐戎张悦朱慧芬王倩曾繁典华中科技大学同济医学院药理系华中科技大学同济医学院免疫学系华中科技大学同济医学院

目的:传统医学认为昆布具有抗肿瘤作用,但是其具体机制不明。本研究对昆布提取物岩藻黄质（fucoxanthin）对人体7种肿瘤细胞生长的抑制作用进行了观察。方法:应用台盼兰拒染实验测定裙带菜提取物（岩藻黄质）对人慢性髓细胞性白血病细... 详细信息

目的:传统医学认为昆布具有抗肿瘤作用,但是其具体机制不明。本研究对昆布提取物岩藻黄质（fucoxanthin）对人体7种肿瘤细胞生长的抑制作用进行了观察。方法:应用台盼兰拒染实验测定裙带菜提取物（岩藻黄质）对人慢性髓细胞性白血病细胞株（K562）、人急性早幼粒白血病细胞系（HL-60）、人乳腺癌细胞株（MCF-7）、人肝癌细胞株（HepG2）、人宫颈癌细胞株（Hela）、人白血病T淋巴细胞株（Jurkat）、人淋巴瘤巨噬细胞细胞株（U937）以及人正常肝细胞株（L-02）增殖的抑制作用;运用流式细胞技术测试其对肿瘤细胞周期的影响;运用.Annexin V-FITC法检测肿瘤细胞凋亡情况。结果:岩藻黄质对HL-60、MCF-7、HepG2、Hela肿瘤细胞的抑制作用表现出浓度依赖性,与浓度呈正相关关系。对K562、Jurkat和LU937细胞的抑制作用尚具浓度和时间依赖性特征。其对人正常肝细胞的抑制作用浓度远远高于肿瘤细胞。Fucoxanthin作用48h后能使K562、Jurkat和U937细胞的细胞周期阻滞于G/G期,对细胞周期的进程具有抑制作用,能明显诱导K562、Jurkat和U937细胞出现早期凋亡。结论:昆布有效成分岩藻黄质诱导细胞凋亡是其抑制肿瘤细胞增殖的重要途径。

关键词：昆布岩藻黄质抗肿瘤细胞凋亡

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Bcl-2在阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

Bcl-2在阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用

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2009医学前沿论坛暨第十一届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：杨建林韩钰周永芹张伟三峡大学分子生物学研究所

目的:阿司匹林(acetysalicylicacid,ASA),又名乙酰水杨酸,是非甾体类抗炎药(NSAIDs)的代表药物,主要通过抑制环氧化酶(COXs)的活性进而降低前列腺素(PGs)的产生发挥作用。文献报道阿司匹林对肿瘤细胞的生长有抑制作用,可以抑制食管癌、... 详细信息

目的:阿司匹林(acetysalicylicacid,ASA),又名乙酰水杨酸,是非甾体类抗炎药(NSAIDs)的代表药物,主要通过抑制环氧化酶(COXs)的活性进而降低前列腺素(PGs)的产生发挥作用。文献报道阿司匹林对肿瘤细胞的生长有抑制作用,可以抑制食管癌、胃癌、结肠癌、卵巢癌、肝癌、乳腺癌、肺癌、淋巴瘤以及子宫内膜癌的生长;普通抗炎抗风湿用的阿司匹林应用在半年以上,可有效降低宫颈癌的发病率。最近流行病学研究证实,阿司匹林及其它非甾体类消炎药具有降低肿瘤发病率的作用,减少PGE2的产生,恢复机体的抗肿瘤免疫机能。本研究以人宫颈腺癌Hela细胞为研究对象,探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖、诱导凋亡的影响,检测凋亡bcl-2、bax和Caspase 3基因表达变化以及线粒体内膜跨膜电位的改变,进一步探讨阿司匹林抑制宫颈癌Hela细胞增殖机制,以期为宫颈癌的预防与治疗提供有益的探索。方法:运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度(1,2.5,5,7.5,10mmol/L)作用于人宫颈癌Hela细胞。采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变。结果:阿司匹林对人宫颈癌Hela细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使Hela细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用Hela细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase3活化,线粒体膜电位改变。结论:阿司匹林在体外可有效抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关。

关键词：阿司匹林 Hela细胞 Bcl-2 凋亡机制

来源：评论

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