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文献类型

62 篇 会议

馆藏范围

62 篇 电子文献
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学科分类号

55 篇 医学
- 32 篇 临床医学
- 24 篇 药学(可授医学、理...
- 11 篇 护理学（可授医学、...
- 6 篇 中西医结合
- 4 篇 基础医学(可授医学...
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- 1 篇 医学技术（可授医学...
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2 篇 理学
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1 篇 工学
- 1 篇 化学工程与技术
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主题

4 篇 疗效评价
3 篇 麻醉效果
3 篇 右美托咪定
3 篇 发病机制
2 篇 一氧化碳中毒
2 篇 吸入麻醉药
2 篇 临床观察
2 篇 认知功能
2 篇 氯胺酮
2 篇 神经病理性疼痛
2 篇 炎症反应
2 篇 高氧液
2 篇 镇痛效果
2 篇 术后认知功能障碍
2 篇 沙利度胺
1 篇 自噬功能障碍
1 篇 血管舒张
1 篇 突触可塑性
1 篇 神经炎症反应
1 篇 维生素b12

机构

18 篇 兰州军区兰州总医...
6 篇 遵义医学院
5 篇 广州医科大学第六...
4 篇 西安医学院
4 篇 第四军医大学口腔...
4 篇 第四军医大学西京...
3 篇 复旦大学
3 篇 郑州大学第一附属...
2 篇 华中科技大学
2 篇 第四军医大学附属...
2 篇 南方医科大学珠江...
2 篇 四川大学华西医院
1 篇 西安第四军医大学...
1 篇 甘肃兰州
1 篇 温州医科大学附属...
1 篇 郑州大学
1 篇 第四军医大学
1 篇 复旦大学附属肿瘤...
1 篇 武汉大学
1 篇 anesthesiology d...

作者

15 篇 耿智隆
10 篇 张彦圆
7 篇 高晓华
5 篇 徐礼鲜
5 篇 杨木强
5 篇 赵峰
5 篇 徐浩
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4 篇 喻田
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排序：

高氧液对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用

高氧液对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：徐浩邓斌孙星星赵朝华米亚静徐礼鲜 710021西安市西安医学院基础与转化医学研究所第四军医大学口腔医院麻醉科

目的：探索高氧复方醋酸钠注射液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒心肌损伤保护作用. 方法：SD大鼠30只随机分为5组,每组6只.正常组为N组、中毒组为C组和中毒治疗组为H组,H组根据HOS不同剂量再分为HOS10ml/kg(H10组)、15m... 详细信息

目的：探索高氧复方醋酸钠注射液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒心肌损伤保护作用. 方法：SD大鼠30只随机分为5组,每组6只.正常组为N组、中毒组为C组和中毒治疗组为H组,H组根据HOS不同剂量再分为HOS10ml/kg(H10组)、15ml/kg(H15组)和20ml/kg(H20组).C组与H组应用CO120ml/kg腹腔注射建立大鼠中毒模型,N组注入等量空气.各组动物在输注不同液体后即刻取血0.5ml行血气分析,1d抽取血3ml实施心肌敏感生化指标的测定.实验结束取部分心脏组织作病理切片. 结果：CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症.中毒后LDH、HBDH、CK和CK-MB明显升高(P＜0.01).CO中毒后24h心肌细胞连续性不完整、界限不清,并出现空泡样变性.静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压由41.24±2.63mmHg分别上升到71.61±3.24、79.83±3.67和813.75±3.55mmHg,三种各种生化指标也有不同程度的降低,心肌组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性. 结论：HOS能明显提高CO中毒大鼠的PaO2和SaO2,对心肌损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系.

关键词：一氧化碳中毒心肌损伤高氧液疗效评价

来源：评论

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右美托咪啶在老年高血压患者腹腔镜手术中的应用

右美托咪啶在老年高血压患者腹腔镜手术中的应用

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：李艳陈烨唐毅汪惠文

目的：观察分析右美托咪啶对老年高血压患者在腹腔镜胃癌根治术血流动力学,术后苏醒及应激反应的影响.方法：随机选取2013年1月-2013年12月期间我院的60例围麻醉期的老年高血压胃癌患者,随机分为对照组(C组,30例)和试验组(D组30例).两... 详细信息

目的：观察分析右美托咪啶对老年高血压患者在腹腔镜胃癌根治术血流动力学,术后苏醒及应激反应的影响.方法：随机选取2013年1月-2013年12月期间我院的60例围麻醉期的老年高血压胃癌患者,随机分为对照组(C组,30例)和试验组(D组30例).两组患者麻醉诱导气管内插管后,D组以丙泊酚和瑞芬太尼持续输注维持麻醉,同时给予右美托嘧啶以0.4μg/(kg·h)速度持续泵注至手术结束;C组以丙泊酚和瑞芬太尼持续输注维持麻醉,同时给予生理盐水以0.4μg/(kg·h)速度持续泵注至手术结束;维持术中脑电双频谱指数(BIS)为40～60.记录患者切皮时(T1)、进腹(T2)、手术开始后30min(T3)、术毕(T4)各时点心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP);于手术切皮时(T1)、进腹(T2)、手术开始后30min(T3)、抽取静脉血检测血浆皮质醇(Cor)和血糖(Glu).结果：两组患者手术时间、术中血压、心率变化无统计学差异;D组术中丙泊酚及瑞芬太尼用量明显少于C组;拔管C组血压、心率升高较D组有统计学差异(P＞0.05);苏醒期D组BIS值恢复至60、70、80及睁眼时间较C组明显延长,寒战发生比(3.85％)显著低于对照组(35.00％)(P＜0.05);C组T2、T3、T4各时间点Cor、Clu浓度高于D组(P＜0.05).结论：右美托嘧啶用于老年高血压胃癌患者手术的麻醉,有利于维持老年患者血流动力学的稳定,减少围术期的应激反应及少全麻药物的用量,但延长患者术后苏醒时间.

关键词：右美托嘧啶老年应激反应

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利用光遗传学和遗传药理学方法研究基底神经节在睡眠觉醒调控中的作用

利用光遗传学和遗传药理学方法研究基底神经节在睡眠觉醒调控中的...

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：董辉陈泽卡袁向山王典茹方腾曲卫敏黄志力复旦大学基础医学院药理学系上海200032

目的：探索基底神经节的主要信息入口背侧纹状体和信息出口黑质网状部参与睡眠觉醒调节的作用和机制。方法：脑立体定位方法将携带Cre酶依赖表达的药理遗传学兴奋型元件hM3Dq、抑制型元件hM4Di或光遗传学兴奋型元件ChR2的腺相关病毒分... 详细信息

目的：探索基底神经节的主要信息入口背侧纹状体和信息出口黑质网状部参与睡眠觉醒调节的作用和机制。方法：脑立体定位方法将携带Cre酶依赖表达的药理遗传学兴奋型元件hM3Dq、抑制型元件hM4Di或光遗传学兴奋型元件ChR2的腺相关病毒分别注射到腺苷A2A受体-,多巴胺D1受体-cre小鼠背侧纹状体,小清蛋白(parvalbumin)-cre小鼠黑质网状部。通过腹腔给予氧化氯氮平(Clozapine N-oxide,CNO)激活表达hM3Dq的神经元或抑制表达hM4Di的神经元;通过在黑质埋植套管外源给予470nm波长蓝光激活表达ChR2的纹状体黑质神经元末梢,记录小鼠脑电和肌电,线下解析睡眠和觉醒状态。结果：在活跃期或非活跃期,腹腔给予CNO特异性抑制背侧纹状体表达hM4Di的直接通路D1-MSNs均可促进小鼠睡眠,相反激活间接通路D2-MSNs增加睡眠,同时黑质网状部c-Fos表达。在纹状体注射光遗传学元件ChR2载体病毒,在黑质用分别以5,10,15,20,30 Hz频率470nm波长蓝光激活来自纹状体的神经元末梢可诱导NREM睡眠向觉醒的快速转换,随着刺激频率增加转换概率增加且潜伏期缩短。激活黑质表达hM3Dq的小清蛋白阳性GABA能神经元,引起动物睡眠,相反利用hM4Di抑制黑质小清蛋白阳性GABA能神经元引起动物觉醒。结论：背侧纹状体两种投射神经元在睡眠觉醒中作用相反,即D1-MSNs是觉醒相关神经元,D2-MSNs是睡眠相关神经元。纹状体通过黑质网状部GABA能神经元作调控睡眠觉醒行为。

关键词：基底神经节睡眠药理遗传学光遗传学

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高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究

高氧液对大鼠急性一氧化碳中毒脑损伤保护作用的研究

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：徐浩孙星星邓斌孟祥忠赵朝华米亚静徐礼鲜西安医学院基础医学研究所陕西西安710021 华中科技大学同济医学院麻醉科湖北武汉430030 第四军医大学口腔医院麻醉科陕西西安710032

目的：旨在阐明不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供参考. 方法：将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只.正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分... 详细信息

目的：旨在阐明不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供参考. 方法：将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只.正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS10ml/kg(H10组)、15ml/kg(H15组)和20ml/kg(H20组).C组与H组大鼠经腹腔注入CO120ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气.各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5ml行血气检测,1d抽取血3ml进行神经元特异性敏感生化指标测定.实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察. 结果：CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症.中毒后1d烯纯化酶、S-100β蛋白明显升高(P＜0.01).中毒后24h脑细胞出现明显水肿、间质增宽.中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压由43.04±4.13mmHg分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85mmHg,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性. 结论：HOS能明显提高CO中毒大鼠的PaO2和动脉血氧饱和度,降低经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系.

关键词：一氧化碳中毒脑损伤高氧液疗效评价

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Orexin-A对依托咪脂麻醉的促觉醒作用研究

Orexin-A对依托咪脂麻醉的促觉醒作用研究

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：张丽娜杜肖南董海龙第四军医大学附属西京医院麻醉科陕西西安

目的明确orexin-A对依托咪脂麻醉是否具有促觉醒作用.方法雄性SD大鼠30只,体重230～250 g.所有动物均在右侧颈静脉放置输注管,一周后开始实验.实验Ⅰ ：取15只大鼠用随机数字表法,将大鼠随机分为Ⅰ组～Ⅲ组(n=5)：清醒对照组不输注依...

目的明确orexin-A对依托咪脂麻醉是否具有促觉醒作用.方法雄性SD大鼠30只,体重230～250 g.所有动物均在右侧颈静脉放置输注管,一周后开始实验.实验Ⅰ ：取15只大鼠用随机数字表法,将大鼠随机分为Ⅰ组～Ⅲ组(n=5)：清醒对照组不输注依托咪脂(Ⅰ组)、颈静脉输注依托咪脂(30mg·kg-1·h-1) 30min组(Ⅱ组)、颈静脉输注依托咪脂(50mg·kg-1·h-1) 30min组(Ⅲ组).Ⅰ组大鼠C02处死后灌注取材,ⅡⅢ组大鼠在麻醉后30min时灌注取材,采用冰冻切片,以细胞核内c-fos和orexin-A神经元免疫荧光双标染色法观察orexin-A神经元的活化状态.实验Ⅱ：另取15只大鼠随机分为A组、B组和C组(n=5).采用2％戊巴比妥40-60mg/kg腹腔注射麻醉,应用脑立体定位仪在大鼠颅骨钻孔,同侧放置两个脑电极,对侧放置一个脑电极.分别经颈静脉注射乳酸林格氏液(A组)、orexin-A 50 μg/kg(B组)、orexin-A 100μg/kg (C组),注射结束后监测脑电,10 min后经颈静脉输注依托咪脂(30mg· kg-1·h-1)麻醉,记录翻正反射消失时间为麻醉诱导时间;次日,各组大鼠经颈静脉输注依托咪脂(30mg·kg-1·min-1)并监测脑电,麻醉15 min后颈静脉分别注入各组相应药物,依托咪脂输注30 min时停止输注,记录翻正反射恢复时间为麻醉觉醒时间.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组c-fos和orexin-A双标的活化神经元数目降低(P＜0.05);但Ⅱ组与Ⅲ组之间无统计学差异.脑电结果显示,B组和C组均能引起脑电类觉醒的高频波增加,与A组相比具有统计学差异(P＜0.05).A组～C组麻醉诱导时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,仅C组麻醉觉醒时间缩短(P＜0.05);B组和C组间麻醉觉醒时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 orexin-A对依托咪脂麻醉具有促觉醒作用.

关键词：

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右美托咪定对脂多糖休克大鼠背海马及齿状回c-fos表达的影响

右美托咪定对脂多糖休克大鼠背海马及齿状回c-fos表达的影响

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：熊波史琪清缪长虹复旦大学附属肿瘤医院麻醉科上海

目的观察右美托咪定(Dex)对细菌脂多糖(LPS)休克大鼠背海马和齿状回(DG) c-fos蛋白表达的影响,探讨Dex可能的脑保护作用机制.方法 SD大鼠35只,随机分为5组,每组7只：生理盐水(NS)组(NS 0.5ml/kg+NS 0.5ml/kg)、LPS模型组(NS 0.5ml/kg+L...

目的观察右美托咪定(Dex)对细菌脂多糖(LPS)休克大鼠背海马和齿状回(DG) c-fos蛋白表达的影响,探讨Dex可能的脑保护作用机制.方法 SD大鼠35只,随机分为5组,每组7只：生理盐水(NS)组(NS 0.5ml/kg+NS 0.5ml/kg)、LPS模型组(NS 0.5ml/kg+LPS 5mg/kg)、Dex高剂量+LPS组(Dex 4.5μ g/kg+ LPS 5mg/kg)、Dex低剂量+LPS组(Dex 0.5 μg /kg+LPS 5mg/kg)和Dex组(Dex 0.5 μ g/kg).采用ALC-nibp无创大鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉基础平均动脉血压(MAP),大鼠单次尾静脉注射LPS(美国Sigma公司)5mg/kg后,MAP明显下降,降幅超过基础值的25％且维持2h以上,表明内毒素休克大鼠模型制作成功.取脑,免疫组织化学和western blot方法显示大鼠背海马和DG内c-fos阳性细胞和蛋白表达,并进行图像分析和统计学处理.结果与NS组相比,LPS组背海马CA1区、CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达均增强(P＜0.01);与NS组相比,Dex组背海马各区及DG内c-fos阳性细胞表达无显著差异(P＞0.01);与LPS组相比,Dex高剂量+LPS组CA1区、CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达均降低(P＜0.01),Dex低剂量+LPS组可下调CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达(P＜0.05或P＜0.01);与Dex低剂量+LPS组相比,Dex高剂量+LPS组对CA1区、CA2区、CA3区和DG内c-fos阳性细胞表达的下调作用更为显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 Dex下调LPS休克大鼠背海马和DG的c-fos蛋白表达,可能是Dex具有脑保护作用的机制之一.

关键词：

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舒芬太尼和芬太尼在婴幼儿先心病手术中的应用

舒芬太尼和芬太尼在婴幼儿先心病手术中的应用

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：陈烨李艳汪惠文张永成

目的比较舒芬太尼和芬太尼应用于婴幼儿先天性心脏病手术麻醉的临床效果及安全性.方法选择60例择期拟行房室缺修补术,法四根治术的婴幼儿,随机分为舒芬太尼组(A组)和芬太尼组(B组),n=30.A组在麻醉诱导时给予舒芬太尼2 μ g/kg,术中静... 详细信息

目的比较舒芬太尼和芬太尼应用于婴幼儿先天性心脏病手术麻醉的临床效果及安全性.方法选择60例择期拟行房室缺修补术,法四根治术的婴幼儿,随机分为舒芬太尼组(A组)和芬太尼组(B组),n=30.A组在麻醉诱导时给予舒芬太尼2 μ g/kg,术中静脉持续泵注舒芬太尼2 μ g/(kg·h);B组麻醉诱导时给予芬太尼4-5 μ g/kg,劈胸骨前、体外转流前分别追加芬太尼,使用药总量达30 μ g/kg.术中根据循环体征波动情况追加舒芬太尼和芬太尼,其余麻醉用药相同.分别监测并记录入室后(基础值,T0)、麻醉诱导后(T1)、插管后5 min (T2)、劈胸骨时(T3)、体外转流30 min (T4)和停体外转流30min (T5)等时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2),在T1、T2、T3等时点采血测定血浆乳酸含量、去甲肾上腺素(NE)、皮质醇(Cor)、血糖(Glu)的变化,观察比较停用麻醉药到拔除气管导管的时间,ICU停留时间以及不良反应的发生情况.[结果]A组与B组麻醉效果均较满意,两组患儿术前一般情况、CPB时间及手术时间无统计学差异;A组在T1、T2时HR,MAP略有下降,但差异无统计学意义;在T3, T4,T5时HR、MAP均有升高(P＜0.05);B组T1、T2时HR、MAP均有明显下降,其中HR与TO时比较差异有统计学意义(P＜0.05);T3、T4时HR、MAP均有明显上升,与TO时比较差异有统计学意义(P＜0.05).B组在T4时点乳酸水平升高较A组明显(P＜0.05).T1～T3时F组的NE、Cor、Glu的浓度均显著高于TO时和S组(P＜0.05),而S组则无显著变化;A组清醒时间,拔管时间及ICU停留时间与B组无明显差异P＞0.05).两组患儿在诱导时均有呛咳发生,A组未观察到肌僵,两组患儿不良反应差异无明显统计学意义[结论]舒芬太尼能有效抑制血浆儿茶酚胺的释放,可以安全应用于小儿先心病手术的麻醉.

关键词：婴幼儿先心病麻醉舒芬太尼芬太尼

来源：评论

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vPAG多巴胺神经元在丙泊酚麻醉中的作用机制研究

vPAG多巴胺神经元在丙泊酚麻醉中的作用机制研究

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：李佳喻田遵义医学院贵州遵义

目的：研究显示电刺激腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元可以加速实验动物从丙泊酚、异氟醚全身麻醉苏醒,说明大脑中多巴胺能通路在促全身麻醉苏醒中有重要作用.中脑导水管腹侧周围灰质区(vPAG)是脑内重要的多巴胺能神经核团,且参与睡眠行为....

目的：研究显示电刺激腹侧被盖区(VTA)多巴胺神经元可以加速实验动物从丙泊酚、异氟醚全身麻醉苏醒,说明大脑中多巴胺能通路在促全身麻醉苏醒中有重要作用.中脑导水管腹侧周围灰质区(vPAG)是脑内重要的多巴胺能神经核团,且参与睡眠行为.但vPAG区多巴胺神经元是否也参与了全身麻醉过程,尚不清楚.故本实验借助活体脑区毁损和离体脑片膜片钳技术,探讨vPAG核团多巴胺神经元在丙泊酚麻醉中的作用及机制,为全麻机制研究提供新思路.方法：第一部分：选取雄性SD大鼠,随机分为两组,vPAG损毁组和非vPAG损毁组.损毁组：左侧vPAG核团位点内注入1μl 6-OHDA(4μg/μl),非损毁组注入等量生理盐水,每组30只,建模成功后待大鼠恢复2周后开始实验.每天按照4、5、6、7、8、9、10、11 mg/kg剂量尾静脉给予丙泊酚,观察大鼠翻正反射是否消失,记录每个剂量损毁组和非损毁组大鼠翻正反射消失百分比,确定最佳丙泊酚输注剂量,每组10只.重新选取损毁组和未损毁组大鼠,每组20只,11 mg/kg尾静脉注射丙泊酚,观察翻正反射消失时间(LORR)和翻正反射恢复时间(RORR).第二部分：选取7-14天的SD大鼠,制备含vPAG的离体脑片,利用免疫荧光方法,鉴别多巴胺神经元,采用全细胞记录模式,分别记录丙泊酚(10μM)对vPAG核团多巴胺神经元sEPSC和sIPSC的影响(n=6).结果：(1)损毁组与非损毁组相比,翻正反射消失时间明显缩短(P＜0.05);(2)损毁组与非损毁组相比,翻正反射恢复时间明显延长(P＜0.05);(3)与非损毁组相比,损毁组大鼠意识消失累计剂量反应曲线左移;(4)丙泊酚(10μM)增加sIPSC的频率(P＜0.05),延长decay time (P＜0.05),对幅度无明显影响;(5)丙泊酚(10μM)降低sEPSC的频率(P＜0.05),对幅度和decay time无明显影响.结论：(1)损毁vPAG区多巴胺神经元可缩短麻醉诱导时间,延长麻醉苏醒时间,说明vPAG区多巴胺神经元参与了丙泊酚麻醉过程.(2)丙泊酚可能通过增加多巴胺神经元突触前膜GABA的释放和突触后膜GABAA受体的敏感性,减少突触前膜谷氨酸的释放抑制多巴胺神经元活性,导致意识消失.

关键词：

来源：评论

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Population pharmacokinetics of dexmedetomidine in Chinese children

Population pharmacokinetics of dexmedetomidine in Chinese ch...

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：刘华程吴菲菲连庆泉 Harald Ihmsen Jurgen Schuttler 温州医科大学附属第二医院麻醉科中国温州埃尔兰根大学医院麻醉科德国纽伦堡

Aim: To characterize the pharmacokinetics of dexmedetomidine in Chinese pediatric patients using a population pharmacokinetic ***: 39 children with an age between 1 and 9 years undergoing surgery were enrolled in the *** was administered as short infusion in 10 *** samples were drawn until 480 min after stop of *** concentrations were measured with HPLC and ***: The pharmacokinetics of dexmedetomidine was best described a two-compartment model with an allometric power model for the effect of body *** population estimates (95% CI) for a typical child of 15 kg were CL=0.190 (0.171-0.211) L·min-1, V1=18.1 (13.6-19.4) L,Q=0.44 (0.33-0.84) L·min-1, V2=24.4 (20.6-31.1) L, and a terminal elimination half-life of 180 (147-217) ***: Chinese children showed a similar clearance but larger volumes of distribution and longer terminal half-life when compared to studies in *** allometric power model was most appropriate to describe the effect of body weight.

关键词： Dexmedetomidine Pharmacokinetics Children

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全麻药物对外侧前额叶皮层星形胶质细胞突触调控的影响

全麻药物对外侧前额叶皮层星形胶质细胞突触调控的影响

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：吴思思喻田遵义医学院贵州遵义

目的：不同全麻药物作用靶点不同,但都能导致意识消失,其具体机制现仍不清楚.外侧前额叶皮层与反应抑制相关,此功能主要由神经元之间的突触传递完成.最新研究发现皮层内星形胶质细胞可通过释放多种神经递质,作用于神经元产生慢内向电流(...

目的：不同全麻药物作用靶点不同,但都能导致意识消失,其具体机制现仍不清楚.外侧前额叶皮层与反应抑制相关,此功能主要由神经元之间的突触传递完成.最新研究发现皮层内星形胶质细胞可通过释放多种神经递质,作用于神经元产生慢内向电流(slow inward currents,SICs),从而影响神经突触间的信号传递.所以星形胶质细胞可能参与了全麻药物致意识消失过程.本实验利用脑片膜片钳技术,以SICs为指标,观察三种全麻药物对外侧前额叶皮层星形胶质细胞突触调控的影响,为全麻机制的研究提供新思路.方法：选取21～28天健康雄性SD大鼠,制备含外侧前额叶皮层的离体脑片,建立全细胞记录模式,记录锥形神经元SICs.实验分四部分：1.灌流含TTX(1μM)+氟代柠檬酸(5μM)的ACSF;2.麻醉药物干预实验,分别灌流含TTX(1μM)+丙泊酚(10μM)、TTX(1μM)+氯胺酮(450μM)、TTX(1μM)+右旋美托咪定(1μM)的ACSF;3.选取对SICs有影响的全麻药物,绘制浓度依赖曲线,计算其对SICs作用的半数最大有效浓度;4.利用特异性星形胶质细胞谷氨酸抑制剂L-α-氨基乙二酸(LAA) (0.1mM),分析有效全麻药物对SICs作用与星形胶质细胞递质释放功能的相关性.结果：1.氟代柠檬酸明显抑制SICs的发放频率(Frequency) (P＜0.05);2.氯胺酮可浓度依赖性抑制SICs的频率(P＜0.05),且IC50为562.4±56.34μM;但对其幅度(Amplitude)及衰减时间(Decay time)无明显影响(P＞0.05);丙泊酚及右旋美托咪定对SICs三个实验指标均无明显影响(P＞0.05);***可延长氯胺酮(600μM)作用下SICs的衰减时间(P＜ 0.01).结论：1.外侧前额叶皮层星形胶质细胞调控神经突触产生SICs;2.氯胺酮浓度依赖性抑制SICs的发放频率,影响星形胶质细胞对突触的调控;丙泊酚及右旋美托咪定对其无明显的影响;3.氯胺酮对SICs的作用可能与星形胶质细胞释放的谷氨酸有关.

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