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详细简洁

排序：

orexin一型受体降低参与老年大鼠异氟醚麻醉苏醒延迟的作用机制

orexin一型受体降低参与老年大鼠异氟醚麻醉苏醒延迟的作用机制

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：冉明梓王志华杨海帆张丽娜董海龙第四军医大学西京医院麻醉科

背景：本实验组临床研究结果表明,异氟醚介导的全身麻醉,老年患者的觉醒时间长于青年患者,但血浆中orexin含量高于青年患者.而以往基础研究证明,orexin在全身麻醉苏醒期起促觉醒作用.那么,增高的orexin水平为什么在老年患者麻醉觉醒中...

背景：本实验组临床研究结果表明,异氟醚介导的全身麻醉,老年患者的觉醒时间长于青年患者,但血浆中orexin含量高于青年患者.而以往基础研究证明,orexin在全身麻醉苏醒期起促觉醒作用.那么,增高的orexin水平为什么在老年患者麻醉觉醒中没有发挥促觉醒作用？本实验旨在探索orexin系统参与调节老年大鼠麻醉觉醒延迟的机制.方法：实验一：实验分为老年大鼠组(n=6,年龄20个月龄左右)和青年大鼠组(n=6,年龄3个月左右).采用翻正反射消失和恢复时间作为麻醉的诱导和觉醒时间,记录异氟醚麻醉下老年大鼠和青年大鼠麻醉觉醒时间;通过免疫荧光染色和细胞计数确定老年大鼠和青年大鼠神经元数目变化,并采用放射免疫检测血浆orexin-A含量的变化;用Western blot、PCR和免疫荧光染色检测老年大鼠和青年大鼠orexin一型和二型受体含量变化;麻醉中外源性给予orexin-A,观察两组脑电爆发性抑制率的减少.实验二：实验把老年大鼠和青年大鼠组(n=6).老年大鼠又分为三组,生理盐水对照组(n=6),空病毒组(n=6)和病毒实验组(n=6).采用慢病毒上调orexin一型受体的含量,四周转染成功后,观察三组老年大鼠麻醉觉醒时间的变化,并且与青年大鼠组作比较.结果：老年大鼠组异氟醚介导的麻醉觉醒时间为18.12±0.72分钟,明显长于青年大鼠麻醉觉醒时间14.65±0.29分钟(P=0.0017);同时,老年大鼠orexin能神经元的数目并没有发生明显变化,但血浆orexin-A含量(34.93±1.15pg/ml)显著高于青年大鼠(26.58±2.95 pg/ml)(P=0.03).继而Western blot和PCR结果显示,老年大鼠orexin一型受体在蛋白质表达或核酸转录水平中均明显低于青年大鼠(P=0.04),而orexin二型受体的表达两者无统计学差异.麻醉中,外源性给予orexin-A,青年大鼠组的脑电从爆发性抑制波转变为类清醒波形,爆发性抑制率下降程度明显(P＜ 0.001),而老年大鼠组爆发性抑制率下降的程度明显低于青年大鼠组.继而,我们应用慢病毒上调老年大鼠的orexin一型受体,使一型受体上升到与青年大鼠相同的水平,我们通过检测麻醉觉醒时间发现,老年大鼠的觉醒时间缩短到与青年大鼠相同的水平上,明显低于普通老年大鼠(P=0.004).结论：异氟醚麻醉下,老年大鼠的觉醒时间延迟机制尚未阐明.本实验结果表明这种觉醒延迟与orexin一型受体的降低有密切关联.

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全麻药物对培养大鼠皮层星形胶质细胞兴奋性和递质释放的影响

全麻药物对培养大鼠皮层星形胶质细胞兴奋性和递质释放的影响

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：谢礼玮刘兴奎遵义医学院贵州遵义

背景与目的：星形胶质细胞在兴奋后可释放出多种神经递质至突触间隙,这些由星形胶质细胞释放出的神经递质被称为胶质递质.因此,星形胶质细胞被认为是中枢神经系统突触信息传递及调控过程的重要组成部分.本实验旨在探究全身麻醉药物对皮...

背景与目的：星形胶质细胞在兴奋后可释放出多种神经递质至突触间隙,这些由星形胶质细胞释放出的神经递质被称为胶质递质.因此,星形胶质细胞被认为是中枢神经系统突触信息传递及调控过程的重要组成部分.本实验旨在探究全身麻醉药物对皮层星形胶质细胞的作用,观察全身麻醉药物对星形胶质细胞钙瞬变及胶质递质释放的影响,分析其可能作用机制,为全麻机制研究提供新思路.方法：培养并纯化大鼠皮层星形胶质细胞,免疫荧光染色技术鉴定星形胶质细胞纯度;反射荧光成像系统动态观察丙泊酚、氯胺酮以及右旋美托咪啶对二磷酸腺苷诱发星形胶质细胞胞内钙瞬变的影响;ELISA法检测胞内三磷酸肌醇的水平变化;应用液相色谱技术,观察全麻药物作用下皮层星形胶质细胞谷氨酸,γ-氨基丁酸,丝氨酸的释放情况;最后使用M型乙酰胆碱受体受体阻断剂与N-甲基-D天冬氨酸受体阻断剂,明确全麻药物对星形胶质细胞作用的靶点受体.结果：1.免疫荧光染色鉴定所培养皮层星形胶质细胞纯度大于90％;2.100 nM～ 100 μM ADP均可诱发培养的皮层星形胶质细胞钙瞬变,且呈浓度依赖趋势.1 μM、10 μM、100μM的ADP能诱发出显著的钙瞬变,且差异显著(P＜0.01),经测算ADP激活培养星形胶质细胞的EC50为208.04±14.94 nM;***可呈浓度依赖性抑制10 μMADP诱发的星形胶质细胞钙瞬变,且IC50为236.23±3.62μM;而Propofol(100 μM)和Dex(50 μM、100 μM)未能对10μM ADP诱导产生的星形胶质细胞钙瞬变产生明显影响(P＞0.05);4.1 μM ADP可显著提升星形胶质细胞内IP3水平(P＜0.01);然而Ket、M型乙酰胆碱受体阻断剂阿托品和NMDA受体阻断剂均对10 μM ADP作用下星形胶质细胞内IP3水平没有影响(P＞0.05);***并不影响ADP作用下星形胶质细胞Glu,Ser的释放水平(P＞0.05).结论：1.三种麻醉药物中,仅有Ket可以呈浓度依赖趋势抑制ADP诱发的星形胶质细胞钙瞬变;***的应用可以显著提升星形胶质细胞内IP3水平;3.细胞内IP3途径可能没有参与Ket抑制ADP诱发星形胶质细胞钙瞬变的作用机制;***抑制ADP诱发星形胶质细胞钙瞬变并不能有效影响Glu,和Ser的释放.

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大鼠伏隔核神经元多巴胺受体在丙泊酚麻醉苏醒中的机制研究

大鼠伏隔核神经元多巴胺受体在丙泊酚麻醉苏醒中的机制研究

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：段自坤喻田遵义医学院贵州遵义

目的：多巴胺能通路促觉醒过程主要是通过腹侧被盖区及其投射系统共同完成.伏隔核是腹侧被盖区的主要投射区域,富含丰富的多巴胺D1和D2受体,伏隔核是否参与全身麻醉苏醒过程却未见文献报道.因此,本研究借助脑区微注射技术和膜片钳技术,...

目的：多巴胺能通路促觉醒过程主要是通过腹侧被盖区及其投射系统共同完成.伏隔核是腹侧被盖区的主要投射区域,富含丰富的多巴胺D1和D2受体,伏隔核是否参与全身麻醉苏醒过程却未见文献报道.因此,本研究借助脑区微注射技术和膜片钳技术,观察伏隔核多巴胺受体活性对丙泊酚致意识消失作用的影响,进而分析丙泊酚对伏隔核神经元自发兴奋性突触后电流的具体作用,旨在探讨大鼠伏隔核是否参与丙泊酚麻醉苏醒过程及相关机制.方法：1.建立成年雄性SD大鼠伏隔核微注射模型.将建模成功的60只大鼠随机分为D1R组(n=30)和D2R组(n=30)两大组,每一个大组再随机分为三个亚组即生理盐水组(n=10)、激动剂组(n=10)和拮抗剂组(n=10).先经大鼠尾静脉注射丙泊酚(11 mg/kg),待大鼠翻正反射消失后行双侧伏隔核微注射生理盐水、多巴胺D1/D2受体激动剂或者拮抗剂,给药总量为5μg/side,观察并记录翻正反射恢复时间.2.制备SD大鼠(7～14天)脑片,全细胞模式记录大鼠伏隔核神经元自发兴奋性突触后电流.实验分为四组,即D1R激动剂组(n=10)、D1R拮抗剂组(n=10)、D2R激动剂组(n=10)和D2R拮抗剂组(n=10).每一组均按顺序灌流人工脑脊液、丙泊酚、多巴胺受体激动剂(或拮抗剂)+丙泊酚,灌流5分钟,记录5分钟.结果：1.多巴胺D1受体激动剂加速丙泊酚麻醉苏醒时间(P＜0.05),D1受体拮抗剂则延长丙泊酚麻醉苏醒时间(P＜0.05);2.多巴胺D2受体激动剂和拮抗剂对丙泊酚麻醉状态下大鼠苏醒时间未产生明显影响(P＞0.05);3.丙泊酚10μM能增加大鼠伏隔核神经元自发兴奋性突触后电流的发放频率(P＜0.05);4.多巴胺D1受体激动剂能抑制大鼠伏隔核神经元自发兴奋性突触后电流的发放频率(P＜0.05).结论：1.伏隔核多巴胺D1受体参与了丙泊酚麻醉的苏醒过程;2.丙泊酚促进伏隔核突触前谷氨酸的释放;3.多巴胺D1受体的激活可抑制伏隔核突触前谷氨酸的释放.

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右美托咪定术中唤醒麻醉在颈内动脉球囊闭塞试验的应用

右美托咪定术中唤醒麻醉在颈内动脉球囊闭塞试验的应用

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：陈淼张卫

目的：探讨右美托咪定用于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验术中唤醒的临床效果. 方法：选择2013年1月至2015年12月于本院诊断为颅内动脉瘤拟于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验患者42例,年龄57～78岁,ASAⅡ～Ⅲ级,按随机数字表法... 详细信息

目的：探讨右美托咪定用于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验术中唤醒的临床效果. 方法：选择2013年1月至2015年12月于本院诊断为颅内动脉瘤拟于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验患者42例,年龄57～78岁,ASAⅡ～Ⅲ级,按随机数字表法分为2组：右美托咪定组(D组)和丙泊酚组(P组),每组21例.D组患者术前15min持续泵注右美托咪定,负荷剂量0.5μg·kg-1.负荷剂量泵注完毕后以0.3μg·kg-1·h-1维持镇静深度,同时靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼,血浆浓度分别为0.5～1μg·ml-1,1～3ng·ml-1,待患者入睡后置入喉罩开始手术.P组患者分别靶控输注丙泊酚3～5μg·ml-1,瑞芬太尼3～6ng·ml-1,患者入睡后置入喉罩,降低丙泊酚血浆靶浓度至3ug·ml-1,瑞芬太尼至2～4ng·ml-1.放置第1枚球囊前10min2组均停止泵注丙泊酚,瑞芬太尼血浆靶浓度减为0.5ng·ml-1,D组右美托咪定泵注速度减为0.1μg·kg-1·h-1,每隔30s呼叫患者1次直至患者睁眼,保持其清醒30min.观察并记录2组患者入室时(T0)、实施唤醒前10min(T1)、唤醒即刻(T2)、唤醒后10min(T3)时平均动脉压(MBP)、心率(HR)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、呼吸频率(RR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及脑电双频谱指数(BIS).比较2组患者唤醒时间(自停药至清醒的时间,T4)、术后苏醒时间(T5)以及苏醒期躁动、返流误吸、恶心呕吐等并发症及术后VRS主诉疼痛分级. 结果：T1、T3时刻,P组MBP低于D组(P＜0.05).D组患者唤醒即刻(T2)BIS值低于P组,(69.±2)vs.(78±3)(P＜0.05).D组患者术中唤醒时间、术后苏醒时间短于P组(P＜0.05).D组患者术后未出现麻醉相关并发症,VRS评分1～2分2例.P组VRS评分1～2分3例,患者均自述可耐受疼痛,另有1例患者出现苏醒期躁动,1例患者因术后苏醒延迟无法配合评分. 结论：右美托咪定用于全身麻醉下行颈内动脉球囊闭塞试验的术中唤醒具有易调控、易唤醒的优势,能够有效缩短患者苏醒时间,可更好地满足神经介入手术的需求.

关键词：右美托咪定术中唤醒颈内动脉球囊闭塞试验神经介入手术

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新型硫化氢供体对动脉粥样硬化病变的保护作用

新型硫化氢供体对动脉粥样硬化病变的保护作用

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：李博周春阳川北医学院药学院川北医学院药物研究所

目的：通过化学合成方法合成新型硫化氢(H2S)供体化合物,建立动脉粥样硬化(AS)细胞模型,探讨新型H2S供体是否能够保护氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤.方法：采用酯缩合等化学合成方法,将原料药烟酸与茴三硫合成H2S供体,应... 详细信息

目的：通过化学合成方法合成新型硫化氢(H2S)供体化合物,建立动脉粥样硬化(AS)细胞模型,探讨新型H2S供体是否能够保护氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮损伤.方法：采用酯缩合等化学合成方法,将原料药烟酸与茴三硫合成H2S供体,应用MS、NMR对化合物的结构进行鉴别;利用微孔滤膜吸附法对新合成的化合物进行H2S释放检测;用浓度为80μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立AS细胞模型,并对其生物特性进行鉴别.采用EUSA方法检测不同阶段细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(Fch)含量,Fch占TC含量的50％,则表明造模成功;透射电镜和油红O染色观察不同阶段细胞内脂质的活性变化规律.应用浓度为200μM/L的新型H2S供体作用于此细胞模型,设置对照组(NaSH、茴三硫、烟酸)和空白组,通过CCK8法检测细胞增殖活力.结果：经化学合成所得产物通过MS和NMR的检测,表明化合物合成成功;微孔滤膜法H2S检测结果表明新合成化合物在200μM/L时,H2S释放量最大;ox-LDL诱导12h开始,HUVEC细胞内出现大量红染颗粒,游离胆固醇和总胆固醇均比对照组增加,细胞游离胆固醇含量大于总胆固醇的50％,AS细胞模型建立成功.新型H2S供体作用于AS细胞模型6h后,细胞增殖活力相比无H2S供体组有明显的提高.结论：利用ox-LDL诱导HUVEC细胞12h-72h后,细胞形态以及Fch/TC的比值符合AS细胞模型的生物学特征,表明成功的建立了AS细胞模型.CCK8法细胞增殖活力的检测证明了新型H2S供体对ox-LDL诱导的血管内皮损伤具有一定的保护作用,为H2S供体型药物的研发与临床治疗提供有价值的参考.

关键词：硫化氢供体动脉粥样硬化氧化低密度脂蛋白人脐静脉内皮细胞

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PI3K/Akt信号通路在乳化异氟醚预处理脑保护效应中的作用

PI3K/Akt信号通路在乳化异氟醚预处理脑保护效应中的作用

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：张鸿飞熊晓星刘进古丽娟李凤仙徐世元南方医科大学珠江医院麻醉科四川大学华西医院麻醉与危重急救研究室武汉大学神经外科四川大学华西医院麻醉与危重急救研究室武汉大学中心实验室南方医科大学珠江医院麻醉科

目的：PI3K/Akt信号通路的活性与脑缺血后炎症反应期间脑保护效应中神经元存活有关.本研究观测乳化异氟醚(EI)预处理是否减轻脑缺血性损伤,同时观测该效应是否与PI3K/Akt信号通路有关.方法：雄性SD大鼠经尾静脉输注不同剂量8％EI(1、2、... 详细信息

目的：PI3K/Akt信号通路的活性与脑缺血后炎症反应期间脑保护效应中神经元存活有关.本研究观测乳化异氟醚(EI)预处理是否减轻脑缺血性损伤,同时观测该效应是否与PI3K/Akt信号通路有关.方法：雄性SD大鼠经尾静脉输注不同剂量8％EI(1、2、4或8 ml/kg/h)或30％脂肪乳30min,输注结束后制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.缺血100 min后抽出线拴,恢复脑血流灌注.观察MCAO后48h EI预处理对大鼠脑梗死体积及神经行为学功能的影响;通过免疫荧光双染色观测EI预处理对缺血性脑卒中后缺血区域神经元死亡、炎症及HMGB1的影响.在上述试验的基础上,观察脑室内注射PI3K抑制剂LY294002对EI预处理MCAO大鼠脑梗死体积及神经行为学功能、缺血中心临近区域的皮层脑组织Akt/p-Akt水平、外周血HMGB1含量的影响.结果：与脂肪乳组相比,EI 4 ml/kg/h预处理明显降低缺血脑梗死体积[(21.1±11.2 vs 37.1±10.5)％,P=0.006],改善神经行为学功能(1.1±0.5 vs 2.0±0.7,P=0.015),促进神经元存活[(982.7±364.4 vs 439.8±278.4)/mm2,P=0.036],抑制缺血区域的巨噬细胞/小胶质细胞浸润[(188.2±49.1 vs 282.0±49.4)/mm2,P=0.018].与脂肪乳组相比,EI 4 ml/kg/h预处理组血清HMGB1水平明显降低[(3.6±0.7 vs 5.7±0.7)ng/ml,P＜0.001],而缺血脑组织p-Akt水平明显增加[(50.3±4.7 vs 37.5±3.1)％,P=0.007];侧脑室注射LY294002后,EI预处理对血清HMGB1及缺血脑组织p-Akt水平的影响作用明显降低[(5.3±0.7 vs 5.7±0.7) ng/ml,P=0.216;(43.0±4.8 vs 37.5±3.1) ％,P=0.091].结论：EI预处理可通过改善缺血区域神经元生存率、抑制脑部炎症反应、降低HMGB1释放、激活PI3K/Akt信号通路等机制发挥脑保护作用.EI可能用于治疗脑卒中患者.

关键词：异氟醚,乳化局灶性脑缺血脑保护 HMGB1 PI3K/Akt信号通路

来源：评论

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超声及神经刺激仪引导下的神经阻滞麻醉在老年人全膝关节置换术的应用

超声及神经刺激仪引导下的神经阻滞麻醉在老年人全膝关节置换术的...

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：唐毅殷裕雄张永成

目的：本研究旨在观察超声及神经刺激仪引导下的腰丛神经联合坐骨神经阻滞麻醉和连续硬膜外麻醉分别应用于老年人单侧全膝置换手术的麻醉效果.方法：选择ASA分级Ⅱ～Ⅲ级择期行单侧全膝关节置换手术患者40例,年龄60～75岁,体重60～80kg... 详细信息

目的：本研究旨在观察超声及神经刺激仪引导下的腰丛神经联合坐骨神经阻滞麻醉和连续硬膜外麻醉分别应用于老年人单侧全膝置换手术的麻醉效果.方法：选择ASA分级Ⅱ～Ⅲ级择期行单侧全膝关节置换手术患者40例,年龄60～75岁,体重60～80kg.两组患者术前30min给予杜冷丁50mg,异丙嗪25mg肌注.随机将40例患者分为外周神经阻滞组(PNB组,n=20)和连续硬膜外组(CEA组,n=20).患者入室后常规开放外周静脉,根据手术时间及出血量调整输液量.面罩吸氧3L/min,持续术中监测无创血压(NABP)、心电图(ECG)、血氧饱和度(SpO2),麻醉操作前静脉给予咪达唑仑0.02/kg,舒芬太尼***/***组选择腰丛神经联合坐骨神经阻滞,局麻药物选用0.5％的罗哌卡因,总量为50ml,其中腰丛神经阻滞用量30ml,坐骨神经阻滞用量20ml完成手术.CEA组选择L2～3间隙行连续硬膜外麻醉,局麻药物选用1％利多卡因及0.5％的罗哌卡因混合液.以针刺法测试手术区域皮肤的痛觉以及是否耐受止血带来评定阻滞后的麻醉效果.记录麻醉开始时(T0),阻滞后5min (T1),麻醉阻滞后10min (T2),麻醉阻滞后15min (T3),麻醉阻滞后30min (T4),麻醉阻滞后45min(T5),麻醉阻滞后60min (T6)各时间点的心率(HR)、平均动脉压(MAP);观察两组患者感觉和运动阻滞的起效时间、持续时间、阻滞效果以及术后24h内恶心、呕吐、尿潴留等并发症发生情况.结果：两组患者在性别、年龄、体重、身高及手术时间上的差异无显著统计学意义(P＞0.05).两组患者在麻醉前及阻滞后5min、10min时MAP无显著性差异(P＞0.05),阻滞后15min、30min、45min、60min,PNB组患者血流动力学明显较CEA组稳定(P＜0.05),两组患者HR变化不明显(P＞0.05).两组患者感觉阻滞和运动阻滞起效时间无明显差异,PNB组的感觉阻滞和运动阻滞持续时间明显比CEA组延长(P＜0.05);PNB组的副作用发生率与CEA组比较有显著性差异(P＜0.05).结论：采用超声及神经刺激仪定位行腰丛神经联合坐骨神经阻滞可以满足全膝关节置换术,与硬膜外麻醉比较,外周神经阻滞不仅适用于有椎管麻醉禁忌症或是高龄伴有严重心脑血管和呼吸系统疾病以及脊柱畸形、凝血功能异常的患者,并且对血流动力学的干扰小、更易维持循环稳定,能有效减少的副作用的发生,提高患者的舒适度及缩短术后恢复时间.

关键词：神经阻滞置换膝

来源：评论

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鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表达的影响

鞘内注射BCTC对慢性坐骨神经结扎大鼠背根神经节TRPM8与NF-κB表...

引用

中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：侯景峰曹欣娅秦榜勇李清梅刘晓红遵义医学院附院麻醉科遵义医学院基础医学院生理学教研室遵义市563000

目的：观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制.方法：健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12)：假手术组,CCI模... 详细信息

目的：观察鞘内注射TRPM8拮抗剂BCTC对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛行为学及背根神经节TRPM8、NF-κB表达的影响,探讨背根神经节TRPM8在神经病理性疼痛中的作用及机制.方法：健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12)：假手术组,CCI模型组,CCI+BCTC处理组.假手术组大鼠仅分离坐骨神经主干不进行坐骨神经结扎,CCI组、BCTC组大鼠在鞘内置管3天后进行坐骨神经结扎,术后分别鞘内注射生理盐水、BCTC (20nmol) 10ul.各组大鼠于CCI术前1d,术后1、3、7、10和14d分别测定热痛阈值、机械痛阈值、冷痛阈值.分别于CCI术后7d、14d处死大鼠,取背根神经节进行Western Blot检测,观察TRPM8与NF-κB的表达变化.结果：1.痛行为学变化：假手术组大鼠行为未见明显异常,CCI组大鼠结扎侧足趾并拢背屈、舔舐、悬空等神经痛表现,BCTC处理组大鼠神经痛表现加重.2.痛阈值变化：(1)热痛阈变化：与假手术组相比,CCI组大鼠在术后1d热痛阈显著下降,到术后14d热痛敏仍持续存在;与CCI组相比,BCTC处理组大鼠在术后3、7、10、14d热痛阈进一步降低(P＜0.05).(2)机械痛阈变化：与假手术组相比,CCI组大鼠在术后1d机械痛阈即出现明显下降;与CCI组相比,BCTC处理组大鼠机械痛阈进一步下降,但比较无统计学意义(P＞0.05).(3)冷痛阈值比较：与假手术组相比,CCI组大鼠术后3、7、10、14d冷痛阈值明显下降(P＜0.05);与CCI组相比,BCTC组大鼠术后7、10、14d冷痛阈均上升(P＜0.05).3.背根神经节TRPM8、NF-κB表达变化：与假手术组相比,CCI组大鼠TRPM8、NF-κB在术后7d、14d表达上调(P＜0.05);与CCI组相比,BCTC处理组大鼠背根神经节TRPM8、NF-κB的表达明显减低(P＜0.05).结论：1、鞘内注射BCTC可引起背根神经节TRPM8、NFκB表达减少,降低了CCI大鼠的冷敏感性;2、NF-κB参与背根神经节TRPM8对神经病理性疼痛的调节作用.

关键词：神经病理性疼痛 TRPM8 背根神经节 NF-κB

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脑干中缝背核5-HT能神经元在Orexin促麻醉觉醒环路中的作用

脑干中缝背核5-HT能神经元在Orexin促麻醉觉醒环路中的作用

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：杨岑第四军医大学西京医院麻醉科陕西西安

目的：全身麻醉至今已经有170多年的历史,但是其作用机制还不完全清楚.目前越来越多的学者倾向于用网络调控机制解释麻醉药物的作用,认为脑内多种神经递质、调质与全身麻醉的产生和调控相关.本实验小组前期已经证明神经肽orexin在全麻...

目的：全身麻醉至今已经有170多年的历史,但是其作用机制还不完全清楚.目前越来越多的学者倾向于用网络调控机制解释麻醉药物的作用,认为脑内多种神经递质、调质与全身麻醉的产生和调控相关.本实验小组前期已经证明神经肽orexin在全麻觉醒中发挥重要作用,也有研究表明oreixn可以激活脑干中缝背核(DRN)的5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)能神经元.5-HT是一种在生物体内广泛存在的单胺类物质,现在有证据表明5-HT在麻醉中也有作用.本文旨在探讨脑干的DRN的5-HT能神经元在orexin异氟醚促觉醒效应中的作用.方法：成年雄性SD大鼠(体重230-280g),月龄3-4m.(1)实验前动物先在10％水合氯醛麻醉下(1 ml/kg,i.p.).(1)在DRN埋置核团微注射外套管,5-7天后进行实验.大鼠在氧流量为1.5L/min、异氟醚浓度为1MAC(1.4％)进行麻醉.麻醉第15分钟时DRN区微注射orexin-A(30pmol/0.3ul,100pmol/0.3ul)或orexin-B(30pmol/0.3ul,100pmol/0.3ul),对照组注射saline(0.3ul),另外两组微注射orexinl型受体拮抗剂SB334867 (5ug/0.3ul,20ug/0.3ul)或Ⅱ型受体拮抗剂TCS-OX2-29(5ug/0.3ul,20ug/0.3ul),对照组给予DMSO (0.3ul).给药15分钟后停止麻醉剂吸入,给药终止至大鼠翻正反射恢复时间为觉醒时间.观察记录SD雄性大鼠异氟醚麻醉的觉醒时间.(2)慢诱导法观察麻醉诱导时间：动物分组同上.上述各种试剂于给药后15分钟进行麻醉.将大鼠置入麻醉箱,氧流量设为1.5L/min,异氟醚挥发罐浓度为2％.从麻醉剂开始吸入至大鼠翻正反射消失时间为麻醉诱导时间,记录慢诱导的诱导时间.(3)实验前于DRN核团区进行微注射外套管和脑电监测电极的埋置.5-7天后在氧流量为1.5L/min,异氟醚浓度为1MAC(1.4％)下对大鼠进行麻醉.在麻醉第30分钟时DRN区微注射orexin-A(100pmol/0.3ul)、orexin-B (100pmol/0.3ul)或saline (0.3ul).观察从麻醉前清醒状态到异氟醚麻醉后的脑电变化以及给药的影响,计算爆发性抑制率的变化(BSR),并和对照组进行比较.结果：(1)与saline对照组比较(13.91±0.90min),DRN区微注射100pmol(10.05±0.36min)和30pmol(11.6±0.36min) orexin-A后大鼠的觉醒时间均显著缩短(P＜0.05). DRN区微注射100pmol orexin-B也有促麻醉觉醒作用(10.59±0.40min),与对照组相比觉醒时间缩短(P＜0.05),但30pmol组的觉醒时间(11.78±0.56min)与对照组相比无明显差别(P＞0.05).微注射orexin Ⅰ型受体拮抗剂SB33486720ug后觉醒时间(13.81±0.18min)比DMSO对照组(11.33±0.35 min)延长(P＜0.05),但5ug组无作用(11.84±0.46 min,P＞0.05vs对照组).给予orexin Ⅱ型受体拮抗剂TCS-OX2-29后(18.07±0.67min)也对觉醒时间无影响(P＞0.05).(2)在慢诱导时.各种药物的DRN核团微注射都对诱导时间都无影响(P＞0.05).(3)与对照组相比(18.72±2.69％),DRN核团微注射orexin-A后脑电的爆发性抑制率(BSR,9.55±1.54％)降低(P＜0.05),脑电波向类觉醒波转变.结论：本实验结果表明,orexin可以通过调节中缝背核的5-HT能神经元活动,促进麻醉后大鼠的觉醒.

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沙利度胺对慢性疼痛的防治作用及部分机理研究

沙利度胺对慢性疼痛的防治作用及部分机理研究

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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会

作者：徐浩孟祥中党扬杰徐礼鲜李云庆西安医学院基础医学部基础医学研究所陕西西安710021 第四军医大学

目的：全球每年约有7％的普通人群饱受慢性疼痛的折磨,严重影响着患者的生活质量。近年来,越来越多的研究发现脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化及炎性因子的释放都与慢性疼痛的发生和发展有着密切的关系。本研究旨在考察不同时间... 详细信息

目的：全球每年约有7％的普通人群饱受慢性疼痛的折磨,严重影响着患者的生活质量。近年来,越来越多的研究发现脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞活化及炎性因子的释放都与慢性疼痛的发生和发展有着密切的关系。本研究旨在考察不同时间腹腔注射沙利度胺(Thalidomide,Tha)预处理或后处理对病理神经痛(NP)的镇痛作用,并揭示镇痛效果与同侧脊髓背角胶质细胞的活化状态与TNF-α的动态变化关系,探索更有效的新的治疗药物。方法：实验分别通过大鼠脊神经结扎(SNL)和足底注射福尔马林(formalin)的方法制作NP和炎性疼痛动物模型;通过行为药理学方法观察实验动物的热痛敏反应潜伏期和机械性痛觉异常反应潜伏期;并通过免疫荧光化学和Western Blot蛋白定量方法观察脊髓背角相关细胞和分子在慢性疼痛过程中的变化,在动物、细胞以及分子不同层次研究观察Tha对慢性痛发生发展的作用。结果：A、在SNL模型建立前腹腔注射Tha (20 mg/kg)预处理能明显的抑制由SNL介导的大鼠机械性痛;B、分别在SNL模型建立后第3、5、7、14d腹腔注射Tha(20mg/kg)后处理能显著提高大鼠的机械性缩足阈值;C、在SNL模型建立后分别在0、3、7、14d腹腔注射Tha(20 mg/kg)后处理能明显减少GFAP和Iba1的表达量;D、Western blot结果显示应用Tha后处理可显著抑制SNL术后3-14d大鼠脊髓背角TNF-α因子的表达;E、不同剂量的Tha(10、20、30 mg/kg)预处理能够明显的抑制formalin介导大鼠第一时相和第二时相的痛行为,布洛芬与各Tha治疗组之间没有明显区别;F、Tha不同剂量(10、20、30 mg/kg)的后处理能明显抑制formalin诱导的脊髓背角Iba1、P物质和FOS蛋白的表达;⑦沙利度胺(20mg/kg)后处理可明显减少formalin诱导大鼠中脑导水管周围灰质腹外侧区、前扣带回皮质、岛叶皮质、前额叶皮质的FOS阳性神经元数量;G、Tha干预可减轻LPS刺激对小胶质细胞形态的影响,使激活状态的细胞数量明显减少;H、Tha干预可减轻LPS刺激对星形胶质细胞形态的影响;Ⅰ、Tha干预可以降低TNF-α,IL-1β,IL-6的表达,但对IL-10的表达没有明显影响。结论：Tha可以预防和缓解SNL和formalin诱导慢性神经病理性疼痛,其部分作用机制是通过抑制脊髓背角胶质细胞激活,下调TNF-α、TNF-α,IL-1β,IL-6等多种免疫应答反应有关。

关键词：沙利度胺痛觉信息传递胶质细胞神经免疫反应镇痛

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