用手术结扎法建立实验研究的SD大鼠心力衰竭模型,分别对其心功能进行多项指标检测与评价,探讨急性心肌梗塞(AMI)后慢性心肌梗死到心力衰竭形成过程的变化规律。手术结扎冠脉左前降支,构建心肌梗塞SD大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组(N组)、假结扎组(J组)、结扎后模型鼠1、2、4、6周组(XG-1、2、4、6组),每组10只。于术前与造模后进行体重、心电图、小动物超声心动图(探头8.5 MHz)、离体心功能、心脏形态和血清(血浆)生化免疫指标及心肌组织学(HE染色等)指标检测观察。超声心动图显示,模型鼠结扎4周后的心功能较正常对照组明显降低,EF[(52.90±2.17)% vs(80.32±2.72)%]、FS [(25.03±1.97)% vs(43.38±2.75)%]、IVsd、IVSs和MV等均降低(P<0.001),LVIDd、LVIDs、EDV和ESV等则增加(P<0.01);离体心功能检测显示,模型鼠结扎4周后CF(5.23±0.53 mL/min vs 10.06±0.35 mL/ min)、LVSP(59.04±11.26 mmHg vs 92.68±6.25 mmHg)、+dP/dt(2156.76±364.40 vs 5509.37±904.95)、-dP/dt(1291.89±224.06 vs 3258.45±641.69)和LVDP等较正常对照组降低(P<0.01),LVEDP(27.19±3.36 mmHg vs 5.89±1.69 mmHg)和HW等则增加(P<0.001);血清学检查亦显示,模型鼠结扎4周后MDA增高,NO、SOD、GSH-PX降低(P<0.01),且与对照组比较,血浆NT-proBNP(516.59±276.08 pg/mL vs 55.65±13.73 pg/ mL)、TNF-α(30.95±14.61 ng/L vs 17.88±5.89 ng/L)、MIF和CRP水平升高(P<0.01);病理学检测显示,AMI发展到心力衰竭过程伴有明显的病理结构的改变。因此,本研究用结扎左冠脉前降支方法成功构建大鼠心力衰竭的动物模型,不仅验证了心衰大鼠模型始于AMI后第4周,而且AMI后慢性心肌梗死到心力衰竭形成过程伴有一系列的心功能及病理生理学、血清学的明显改变,证明促炎因子(MIF)和炎症反应参与了AMI后的左室重构。
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