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Atorvastatin activates CaMKK-AMPK in endothelium

Atorvastatin activates CaMKK-AMPK in endothelium

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： John YJ Shyy Division of Biomedical Sciences University of CaliforniaRiverside CA92507USA

We reported previously that statins,at clinical dose,can activate AMP-activated protein kinase(AMPK) in mouse aorta and *** a consequence,the statin-activated AMPK phosphorylates endothelial NO synthase (eNOS) to enhance NO bioavailability,thereby exerting the pleiotropic effects in *** vivo, mice receiving atorvastatin at a dose of 50 mg/kg body weight showed the activation of calmodulin kinase kinase (CaMKK)/AMPK/eNOS axis in aortas of C57BL/6 wild-type ***,such an atorvastatin-activated aortic AMPK/eNOS was abolished in CaMKK-βKO *** vitro,atorvastatin treatment caused the activation of CaMKK in cultured bovine aortic endothelial cells (BAECs),revealed by an increase in CaMKI *** time- and dose-dependent CaMKI phosphorylation increase was consistent with the AMPK ***-βimmuno- precipitated from statin-treated BAECs was able to phosphorylate GSTAMPK fusion protein,indicating that CaMKK-βis the upstream AMPK kinase responding to *** STO-609,a CaMKK specific inhibitor,and siRNA against CaMKK-βinhibited the activation of CaMKK/AMPK in ***-609 or CaMKK-βsiRNA also blocked statin- induced NO production and endothelial cell ***,CaMKK-βis the functional upstream of the AMPK/ ***,calcium image study showed that the intracellular calcium concentration in BAECs was not affected by atorvastatin ***,the statin-induced AMPK phosphorylation was not blocked by extra- cellular or intracellular calcium *** activates CaMKK-βin a calcium independent manner,which in turn augments the AMPK-eNOS-NO pathway for enhanced endothelial biology.

关键词： atorvastatin AMPK CaMKK eNOS

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Effects of high glucose plus high insulin on proliferation and apoptosis of mouse endothelial progenitor cells

Effects of high glucose plus high insulin on proliferation a...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： ZHANG Wei~(1,*) WANG Xin-Hong~(1,*) JIN Hui-Ming~(1,2) QIAN Rui-Zhe~1 ZHANG Guo-Ping~1 CHEN Si-Feng~1 HU Ren-Ming~2 1 Department of Physiology and Pathophysiology,Shanghai Medical College,Fudan University,Shanghai 200032,China 2 Institute of Endocrinology and Diabetology,Huashan Hospital,Fudan University,Shanghai 200040,China

To study the effects of high glucose plus high insulin (GI) on proliferation,apoptosis,morphology and differentiation of endothelial progenitor cells (EPCs),EPCs were isolated and identified by magnetic cell sorting and flow *** proliferation and apoptosis were measured by MTT assay and Annexin-V/PI double labeling, *** proliferation-and apoptosis-related factors were examined by Western *** days after GI treatment,EPCs were arrested at the G0/G1 *** with high glucose alone (HG) or GI but not HI (high insulin alone) decreased EPC proliferation and their expression of cyclin E,cdk2 and PCNA compared to *** inhibitory effects of HG on EPC proliferation and growth-related proteins were more significant than those of ***,GI and HI promoted EPC apoptosis along with caspase-3 *** results indicated that GI-induced apoptosis and growth inhibition might be one of the mechanisms of EPC reduction and dysfunction in diabetes.

关键词： high glucose high insulin endothelial progenitor cells proliferation apoptosis

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Hepatocyte growth factor could protect endothelial progenitor cells against the impairment caused by low-density lipoprotein cholesterol via akt pathway

Hepatocyte growth factor could protect endothelial progenito...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： SONG Ming-Bao HUANG Lan YU Xue-Jun Department of Cardiology,Xinqiao Hospital,the Third Military Medical University,Chongqing 400037,China

Risk factors for coronary heart diseases can reduce endothelial progenitor cells (EPCs) number and impair their functions,thus hindering their applications in transplants for the treatment of cardiovascular diseases. Here,the aim of this study was to investigate whether hepatocyte growth factor could protect EPCs against the impairment from low-density lipoprotein (LDL) *** bone marrow-derived EPCs were isolated and cultured in medium suplemented with different concentrations of LDL ***,modified boyden chamber, flow cytometer and in vitro tube-formation analysis were used to evaluate EPC proliferation,migration,apoptosis and *** role of Akt in this process was also evaluated through observation of akt and akt phosphory- lation and pharmacological *** this study,LDL cholesterol inhibited the abilities of EPC proliferation, migration,and angiogenesis and induced the apoptosis of ***,HGF improved the functional activities of EPCs impaired by LDL cholesterol and deceased EPCs apoptosis induced by LDL *** blockade of Akt by FPA-124 attenuated the effect of *** data also suggested that HGF increased the level of phosphory- lated akt in EPCs rather than *** growth factor could protect EPCs against the impairment caused by LDL cholesterol via Akt pathway.

关键词： hepatocyte growth factor coronary heart disease endothelial progenitor cell LDL cholesterol

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组蛋白去乙酰化酶调节高糖与张应变诱导血管平滑肌细胞外基质表达

组蛋白去乙酰化酶调节高糖与张应变诱导血管平滑肌细胞外基质表达

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：严志强张明亮方小玲赵丹沈宝荣姜宗来上海交通大学力学生物学与医学工程实验室

血管细胞外基质的表达变化是血管重建(remodeling,重构或重塑)的主要病理特征之一,也是血管重建过程中血管力学特性改变的主要原因。细胞外基质的表达受到包括生物、化学和物理等多种体内外因素的影响,然而其调节机制仍是目前需深入探... 详细信息

血管细胞外基质的表达变化是血管重建(remodeling,重构或重塑)的主要病理特征之一,也是血管重建过程中血管力学特性改变的主要原因。细胞外基质的表达受到包括生物、化学和物理等多种体内外因素的影响,然而其调节机制仍是目前需深入探讨的重要科学问题。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是基因表达的重要调节因子,它否参与调控血管平滑肌细胞细胞外基质的表达有待验证。本文首先腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠,部分糖尿病大鼠缩窄腹主动脉制备成糖尿病合并高血压大鼠。2周后检测血糖与血压,血糖浓度大于17 mmol/L为糖尿病大鼠,血压大于160 mmHg为高血压大鼠,不符合者剔除。RT- PCR检测发现,结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达在对照组大鼠胸主动脉最低,糖尿病组增多,而高血压合并糖尿病大鼠表达最高。纤维粘连蛋白表达在对照组与糖尿病组之间无差异,但糖尿病台并高血压大鼠其表达显著增加。Western blot发现,组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)的表达在糖尿病合并高血压大鼠主动脉最高,CTGF蛋白表达与mRNA表达一致。对培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞分别给予高糖(25 mmol/L葡萄糖)和低糖(4.5 mmol/L葡萄糖)处理以及在高糖和低糖处理的同时施加15%的张应变,发现与低糖组相比,高糖和张应变处理增加了CTGF与Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白mRNA的表达;给予培养的血管平滑肌细胞以HDAC抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)1μmol/L处理后,CTGF与Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白的表达明显受到抑制。结果显示:高糖和高血压作为心血管疾病发生发展重要危险因素,在诱导细胞外基质成分Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白表达时具有协同作用,HDAC在调节细胞外基质的表达中发挥作用,而CTGF有可能在其中起调节作用。HDAC有可能成为改善血管重建过程血管力学特性的潜在靶标。

关键词：血管平滑肌细胞细胞外基质组蛋白去乙酰化酶张应变高血压

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cGMP介导BNP抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

cGMP介导BNP抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：郜攀黄岚郭瑞威李威第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

既往的研究中已经提示利钠肽家族成员具有抗增殖的作用,能够抑制血清刺激的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖。近来的研究发现ROS产生对VSMCs增殖有着重要影响,而多种血管活性物质均能够刺激VSMCs内ROS的产生,并促进VSMCs增殖,如血管紧张素... 详细信息

既往的研究中已经提示利钠肽家族成员具有抗增殖的作用,能够抑制血清刺激的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖。近来的研究发现ROS产生对VSMCs增殖有着重要影响,而多种血管活性物质均能够刺激VSMCs内ROS的产生,并促进VSMCs增殖,如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。因此本实验的目的在于观察B-型利钠肽（B-type natriuretic peptides,BNP）对AngⅡ在VSMCs产生ROS和促进VSMCs增殖的影响,并探讨其可能的机理。方法:原代培养大鼠VSMCs,各加入1×10、1×10、1×10、1×10、1×10mol/L BNP、1×10 mol/L BNP+1×10 mol/L AngⅡ预处理细胞,设立空白对照组。[H]-TDR掺入法检测VSMCs增殖,运用流式细胞仪检测VSMCs内ROS产生,RT-PCR法检测细胞c-fos mRNA基因表达,Western blot检测ERK1/2的活性。结果:不同浓度BNP均能够抑制1×10mol/L AngⅡ诱导的VSMCs增殖,且成浓度依赖性。与对照组比较,1×10、1×10、1×10、1×10mol/L BNP都能显著抑制AngⅡ诱导VSMCs增殖;与对照组比较,1×10 mol/L BNP作用于细胞,抑制细胞增殖的作用不明显。ROS释放时诱导平滑肌细胞增殖的重要原因,AngⅡ刺激细胞24 h后,细胞内ROS含量明显增强,至对照组（178±12）%。予细胞分别以1×10 mol/L BNP和1×10mol/L AngⅡ联合处理细胞,与AngⅡ组比较,细胞内ROS含量显著降低,约为对照组[（78±8.5）%,P<0.05]。与对照组比较,AngⅡ刺激后,细胞内c-fos mRNA水平,ERK1/2活性均显著增强,而经BNP作用后,由AngⅡ诱导的作用均被明显的抑制,与AngⅡ比较,BNP联合AngⅡ刺激细胞,细胞内ERKl/2活性降低至AngⅡ组水平的（51±3.4）%,c-fos水平降至AngⅡ组水平的（64.5±5）%。结论:在我们实验中发现V SMCs经AngⅡ预处理后,能够显著增加细胞增殖的作用,但是利钠肽家族成员BNP能够抑制AngⅡ促VSMCs增殖的作用。由于ROS在平滑肌增殖也发挥重要的作用,且既往的研究发现BNP能够影响细胞内ROS的生成,因此我们也检测了ROS的产生。本实验显示,BNP同样能够抑制AngⅡ诱导的平滑肌细胞内ROS的产生,且降低细胞内c-fos基因表达,同时其上游的MAPK家族成员ERK1/2的活性也明显降低。因此本实验提示了BNP可能在平滑肌细胞内抑制细胞内ROS的产生,进而抑制细胞内信号物质如ERK1/2的表达和活性,从而抑制平滑肌细胞增殖。因而本实验从理论上提出了BNP影响血管平滑肌细胞功能的一种机制。

关键词： B-型利钠肽血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ ROS ERK1/2

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VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制

VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张德玲欧阳静萍张亚辉别婧华王念张叶敏武汉大学医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

血管扩张刺激磷蛋白（VASP）是蛋白激酶A（PKA）的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不明确。本研究观察激... 详细信息

血管扩张刺激磷蛋白（VASP）是蛋白激酶A（PKA）的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不明确。本研究观察激酶A锚定蛋白（AKAPs）对PKA信号转导的特异性调节作用,并深入探讨AKAPs家族成员WAVE-1对PKA-VASP通路的调控,旨在明确VASP对细胞迁移的确切作用机制。建立PDGF诱导ECV304细胞株迁移模型,采用划痕损伤迁移和跨膜迁移实验观察迁移情况;非放射性酶法和Western blot检测各蛋白表达;免疫荧光检测细胞内肌动蛋白骨架和PKA、VASP的分布。此外,以VASP Ser157磷酸化位点突变体转染ECV304细胞株,检测VASP磷酸化对细胞迁移的影响;用特异性抑制剂阻断AKAP与PKA的结合,观察AKAP对细胞迁移及PKA-VASP信号的影响;建立人WAVE-1基因稳定过表达细胞株（WAVE-1）,观察它对PKA-VASP信号的特异性调节作用。结果显示PDGF诱导ECV304细胞发生明显迁移,迁移细胞内PKA活性增强、VASP Ser157磷酸化水平增高。将VASP Ser157磷酸化位点突变后,细胞跨膜迁移数量明显减少;PKA-VASP特异性结合抑制剂St-Ht31和PKA活性抑制剂H-89都能显著抑制PDGF诱导的细胞迁移,降低PKA活性,减少VASP Ser157磷酸化表达。同时,PDGF刺激细胞骨架发生重排,沿迁移方向伸出宽大的片状伪足,VASP表达量增多,聚集在片状伪足的前缘。预先用St-Ht31处理后再用PDGF刺激细胞,细胞内没有片状伪足形成,VASP呈现散在分布。与空质粒转染对照组相比,WAVE-1细胞内PKA活性和VASP磷酸化水平显著增强,细胞内PKA的亚细胞定位发生明显改变,由广泛性的散在分布转为普遍聚集在核膜周围,呈现明显的"指环状"分布。以PDGF刺激后,WAVE-1细胞株内PKA活性和VASP磷酸化表达均明显增高,而St-Ht31处理则使两者表达量都明显降低。本研究汪实VASP Ser157磷酸化正向调控ECV304细胞迁移;AKAP通过对PKA的结合来调节PKA活性和VASP磷酸化,从而调控细胞迁移;其中,WAVE-1过度表达可增强PKA活性和VASP磷酸化、改变PKA亚细胞定位,WAVE-1可能是调节PKA-VASP信号通路的关键蛋白。

关键词：细胞迁移血管扩张刺激磷蛋白蛋白激酶A 激酶A锚定蛋白 WAVE-1

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压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达的变化

压力超负荷性大鼠肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达的变化

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：李隆贵胡琴耿昭华吴强赵晓辉第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

本文旨在了解压力超负荷肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以1组大鼠在腹主动脉相同部位穿线但不结... 详细信息

本文旨在了解压力超负荷肥厚心肌PPARα和M-CPT-I mRNA的表达变化,探讨PPARα调控肥厚心肌线粒体脂肪酸摄取及维持能量和脂质平衡的作用。雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后观察2、4、8、16周。另以1组大鼠在腹主动脉相同部位穿线但不结扎血管作为假手术组（SH组）和1组未行手术的大鼠作为对照组（C组）。术后观察期满记录主动脉、左心室压力曲线。测量心率（HR）、主动脉收缩压（SAP）、主动脉舒张压（DAP）、左室舒张末压（LVEDP）及±dp/dt。开胸取出心脏,分别称取左、右心室（不包括室间隔）湿重,以左、右心室湿重与体重之比分别代表其心室肌肥厚指数。以吸光率计算血清和心肌匀浆游离脂肪酸的含量。采用异硫氰酸胍-苯酚-氯仿一步法,提取心肌组织RNA。紫外分光法确定RNA的量和纯度。取总RNA 2.5μg逆转录合成cDNA,然后按照分子克隆进行半定量PCR反应。寡聚核苷酸引物的合成PPARα反应条件:94℃变性30 s,52℃退火30 s,72℃延伸1 min,进行40个循环,72℃延伸10 min;M-CPT-I反应条件:94℃变性30 s,54℃退火30 s,72℃延伸1 min,进行42个循环,72℃延伸10 min;GAPDH反应条件:94℃变性30 s,55℃退火30 s,72℃延伸1 min,进行35个循环,72℃延伸10 min。各取PCR产物4μL进行1.2%琼脂糖电泳,并用Gel Doc 2000凝胶图像分析仪扫描,PCR产物量以光密度值/面积表示。除CAB2WLVM/BW外,CAB各组LVM/BW、LVEDP、MAP均大于SH组（P<0.05）。CAB各组之间的平均动脉压差异无显著性（P>0.5）。CAB各组LVSP、±dp/dt均小于SH组,差异有显著性（P<0.05）。CAB2W、CAB4W±dp/dt差异无显著性（P>0.5）。随着肥厚程度的增加,血清和心肌游离脂肪酸蓄积增加,心肌PPARα和M-CPT-I mRNA的表达逐渐下调,而且与脂肪酸的利用下调相一致。PPARα和M-CPT-I的RT-PCR产物电泳结果显示扩增片段长分别为509 bp和690 bp,与预期设计的目的片段大小相同。CAB16W组大鼠心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达较假手术组明显降低,腹主动脉缩窄术后2、4、8、16周大鼠心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达进一步下降。病理性肥厚心肌能量代谢底物发生改变,脂肪酸氧化不占主导地位;PPARα在转录水平上失活,对心肌线粒体脂肪酸摄取起重要的调控作用:PPARα可能与肥厚心肌能量和脂质失衡有关。

关键词：心肌肥厚过氧化物酶体增殖剂活化受体肌型-肉碱棕榈酰易位酶

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Experimental study of the FXYD5 gene—a new disease-related gene on spontaneously hypertension rat

Experimental study of the FXYD5 gene—a new disease-related ...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： YANG De-Ye FANG Fei CHEN Chang-Xi LI Xiao-Wang HUANG Xiao-Yan Wenzhou Medical College,First Hospital,Wenzhou 325000,China

The study is aimed to investigate the disease-related genes in spontaneously hypertension rat (SHR).The total RNA samples were obtained from second-order mesenteric arteries and kidney of SHR and Wistar-Kyoto rat (WKY).Microarray containing over 10 000 genes was used to determine the level of mRNA expression of two *** positive genes were identified using RT-PCR and quantitative real-time *** Northern Blot was applied to analyze the distribution characteristic of FXYD5 gene,and to compare the level of its expression at different ages (4,8,13,21 weeks) in SHR and *** SHR 19 genes were up-regulated while the other 19 genes were down-regulated,including genes regulating metabolism,signal transduction,and nuclear *** FXYD5 gene expression was down-regulated 14.8 fold in SHR (P<0.01),as no significant differences were observed in glyceraldehyde-3-phosphatedehydrogenase(GAPDH) expression between SHR and WKY (P>0.05).The level of FXYD5 gene expression in kidney of 13 week-old SHR was significantly lower than that in the same age of WKY (P<0.01).FXYD5 gene,which is an important member of FXYD family,may be related to the etiology of *** study on the FXYD5 gene and its function may help understand the cause and provide a new clue for molecular mechanism of hypertension.

关键词： hypertension disease-related gene rat FXYD5

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Effects of Shenmai Powder on myocardial ischema and ischemic arrhythmia induced by isoproterenol

Effects of Shenmai Powder on myocardial ischema and ischemic...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： PU Bin-Hong HE Jian-Cheng WANG Hui Shanghai Wanping Hospital,Shanghai 201203

Aim:To investigate the effects of Shengmai Powder on myocardial ischema and ischemic arrhythmia induced by ***:Thirty rats of Kunming genus were randomly divided into three groups which were control group,isoproterenol model group and Shengmai Powder *** control group and isoproterenol model group were injected with phsyological saline of the same volume into the stomach respectively and the Shengmai Powder group were injected with 5.850 g/kg Shengmai Powder per day for seven *** the eighth day the control group were injected with phsyological saline subcutaneously and the other groups were injected with 20 mg/kg isoproterenol *** rate of occurrence of ischemic arrhythmia and the change of electrocardiograms were ***:The rate of occurence of the induced ischemic arrhythmia was 87.50% in isoproterenol model group and 28.57% in Shengmai Powder *** comparison is significant (P<0.05).The segments of ECG S-T of rats in isoproterenol model group were all uplifted 0 s,15 s,30 s,45 s,60 s,2 min,5 min, 10 min,30 min and 1 h after the model generated with isoproterenol,but the segments of ECG S-T of the rats in Shengmai Powder group were not uplifted as highly as that in isoproterenol model group in each period after the model was *** comparison is significant (P<0.05 or P<0.01).Conclusions:Shengmai Powder can drop the rate of occurrence of induced ischemic arrhythmia by isoproterenol obviously and the uplift of the segment of *** Powder has got the obvious function in counteracting myocardial ischema induced by isoproterenol.

关键词： Shengmai Powder isoproterenol myocardial ischema ischemic arrhythmia

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A novel mechanism of angiotensinⅡ-induced hypertension and cardiac hypertrophy-The role of soluble epoxide hydrolase

A novel mechanism of angiotensinⅡ-induced hypertension and ...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： Bruce D.Hammock Department of Entomology and Cancer Research Center University of CaliforniaDavis

Pathophysiological cardiac hypertrophy and hypertension are the most common causes leading to heart *** acids （EETs）,as metabolites of arachidonic acid,can induce dilation of coronary arteries thus may function as anti-hypertensive and cardioprotective *** are hydrolyzed by soluble epoxide hydrolase （sEH）.Pharmacological inhibition and genetic ablation of sEH have been shown to increase the level of EETs and treating angiotensinⅡ（AngⅡ）-infused hypertension rats with sEH-selective inhibitors increased the levels of EETs,with attendant decrease in blood pressure and cardiac *** investigated the role of sEH in AngⅡ-induced hypertension and cardiac ***,we treated vascular endothelial cells （ECs） and neonatal cardiomyocytes with AngⅡand found increased sEH expression at both the mRNA and protein levels. Transient transfection assays showed that the activity of the human sEH promoter was increased in ECs in re- sponse to AngⅡ.Further analysis of the promoter region of the sEH gene demonstrated that AP-1 activation is involved in the transcriptional upregulation of sEH by AngⅡin ECs,which may contribute to AngⅡ-induced hypertension and *** vivo,the protein level of sEH was elevated in the aortic intima and the heart of both spontaneously hypertensive rats and AngⅡ-infused Wistar *** the AngⅡtype 1 receptor by losartan could abolish the sEH *** of a potent sEH inhibitor （sEHI） prevents the pathogenesis of the AngⅡ-induced hypertrophy,as demonstrated by decreased left-ventricular hypertrophy assessed by echocardiography,reduced cardiomyocyte size,and attenuated expression of hypertrophy markers,including atrial natriuretic factor and *** sEH elevation was not observed in exercise-induced or norepinephrine- induced hypertrophy,the sEH induction in the heart was closely associated with AngⅡinduced hypertrophy. Furthermore,the size of the cells and hypertrophy markers i

关键词： AngiotensinⅡ-induced hypertension cardiac hypertrophy

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