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黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉的舒缩作用

黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉的舒缩作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈然王颖郭益民张玉青杜友爱温州医学院生理教研室

本研究旨在观察和比较观察黄芪的主要有效成分黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管收缩与舒张功能的影响,并探讨其可能的作用机制。实验采用分离肠系膜动脉1-2级分支制备离体肠系膜动脉环固定于DMT,测定血管张力变化。以不同浓度的黄芪甲... 详细信息

本研究旨在观察和比较观察黄芪的主要有效成分黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管收缩与舒张功能的影响,并探讨其可能的作用机制。实验采用分离肠系膜动脉1-2级分支制备离体肠系膜动脉环固定于DMT,测定血管张力变化。以不同浓度的黄芪甲甙孵育后,观察苯肾上腺素（PE）血管收缩作用的改变;不同浓度黄芪甲甙对氯化钾（KC1）和PE预收缩的离体肠系膜动脉环的舒张作用;以及黄芪甲甙对Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、四乙胺（TEA）、L-NAME加TEA、吲哚美辛（Indo）预处理的离体肠系膜动脉环的舒张作用。实验结果:（1）用两种浓度的黄芪甲甙（30 mg/L和100 mg/L）孵育肠系膜动脉环后,累积浓度苯肾上腺素(1×10～1×10mol/L)收缩血管的作用较对照组明显下降,并呈浓度依赖性作用（P<0.05）。黄芪甲甙使苯肾上腺素量效曲线非平行右移,且最大反应降低,给药前后,30 mg/L黄芪甲甙组与对照组相比最大收缩占高钾溶液（KPSS）收缩的百分比分别为（96.44±3.83）% vs（99.29±3.93）%,100 mg/L黄芪甲甙组与对照组相比最大收缩占KPSS收缩的百分比分别为（91.61±4.72）% vs（99.29±3.93）%。（2）不同浓度黄芪甲甙（1、3、10、30和100 mg/L）对KCl(6×10mol/L)预收缩的离体肠系膜动脉环张力无明显影响（P>0.05）,但对PE(2×10mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉环均产生浓度依赖性的舒张作用,去内皮组舒张作用较内皮完整组明显减弱（P<0.05）。（3）离体肠系膜动脉环分别用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(1×10mol/L)、钙激活钾通道抑制剂TEA(1×10mol/L)孵育,L-NAME和TEA共同孵育以及环加氧酶抑制剂吲哚美辛(1×10mol/L)孵育后,累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素(2×10mol/L)预收缩的离体肠系膜动脉环舒张作用显著减弱,L-NAME组、TEA组与L-NAME加TEA组间存在显著性差异（均P<0.05）。结果表明:（1）黄芪甲甙能有效地抑制苯肾上腺素对大鼠肠系膜动脉环的收缩。（2）黄芪甲甙可浓度依赖性地引起血管环的舒张作用,其舒张机制作用通过内皮依赖性和非内皮依赖性两个途径引起。（3）L-NAME减弱了黄芪甲甙舒张血管的作用,表明NO/NOS系统调节黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉环的舒张作用。吲哚美辛抑制黄芪甲甙舒张血管的作用,说明黄芪甲甙舒张血管的作用与前列腺素有关。TEA亦能减弱黄芪甲甙舒张血管的作用,表明钙激活钾通道参与了黄芪甲甙对大鼠肠系膜动脉环的舒张作用。

关键词：黄芪甲甙肠系膜血管血管舒张血管收缩

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eNOS基因转染对内皮祖细胞部分生物学行为的影响

eNOS基因转染对内皮祖细胞部分生物学行为的影响

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：崔斌黄岚宋明宝赵晓辉于世勇谭虎第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

本文旨在研究含人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的逆转录病毒转染大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)的可行性及eNOS基因修饰对EPCs增殖、迁移、黏附功能的影响。Ficoll密度梯度离心法获取骨髓源性单个核细胞,体外培养扩增,使用FITC-荆豆凝... 详细信息

本文旨在研究含人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因的逆转录病毒转染大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)的可行性及eNOS基因修饰对EPCs增殖、迁移、黏附功能的影响。Ficoll密度梯度离心法获取骨髓源性单个核细胞,体外培养扩增,使用FITC-荆豆凝集素Ⅰ、DiI-乙酰化低密度脂蛋白荧光双染鉴定。实验分为MSCV-eNOS转染组、MSCV-GFP空病毒转染组、未转染组,将含eNOS基因的逆转录病毒载体质粒pMSCV- eNOS及空病毒载体质粒pMSCV-GFP通过脂质体介导法转染至293细胞,获得编码eNOS的逆转录病毒及空病毒,用病毒上清转染体外培养的EPCs,流式细胞仪检测转染效率。转染后硝酸还原法检测培养上清中NO水平,RT-PCR法鉴定eNOS在EPCs中的表达。分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定来观察转染后EPCs的增殖、迁移和黏附能力。分离获得的单个核细胞培养7 d后形成短梭形或纺锤形内皮样细胞。通过荧光显微镜鉴定,UEA-Ⅰ和DiI-LDL双染色阳性细胞被认为是正在分化的EPCs。获得含有eNOS基因的逆转录病毒和空病毒,将其转染EPCs后,流式细胞仪检测转染率为77.72%和68.45%。转染后EPCs培养上清中NO水平较空病毒转染组及未转染组明显增高(68.32±1.46 vs 36.22±1.51,P<0.01;68.32±1.46 vs 35.13±1.28,P<0.01)。用RT-PCR法从eNOS基因转染细胞中扩增出一条长约518 bp明亮的基因条带。基因转染EPCs可明显增加EPCs的增殖能力(pMSCV-eNOS转染组vs未转染组,0.582±0.014 vs 0.357±0.009,P<0.01),未转染组及pMSCV-GFP转染组之间EPCs的增殖能力无显著性差异(pMSCV-GFP转染组vs未转染组,0.365±0.009 vs 0.357±0.009,P>0.05)。Boyden小室实验发现eNOS基因转染后EPCs迁移数量增加(pMSCV-eNOS转染组vs未转染组,20.50±1.87 vs 12.17±0.75,P<0.01),pMSCV-GFP转染组与未转染组之间EPCs的增殖能力无显著性差异(pMSCV-GFP转染组vs转染组,12.33±1.03 vs 12.17±0.75,P<0.01)。细胞黏附实验结果显示:与对照组比较,pMSCV-eNOS转染后EPCs黏附能力明显增强(pMSCV-eNOS转染组vs未转染组,42.00±1.41 vs 30.67±0.82,P<0.01);pMSCV-GFP转染组与末转染组问无显著性差异(30.67±0.82 vs 30.00±1.41,P>0.05)。eNOS基因可成功转染至EPCs,并且可促进EPCs的部分生物学功能,为进一步研究eNOS基因修饰EPCs治疗血管内膜损伤性疾病提供实验依据。

关键词： eNOS基因内皮祖细胞

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NFA对SHR肠系膜动脉收缩功能的影响及性别差异

NFA对SHR肠系膜动脉收缩功能的影响及性别差异

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：王颖陈然张玉青郭益民杜友爱温州医学院生理教研室

本研究旨在探讨钙激活氯通道（caCCs）阻断剂尼氟灭酸（NFA）及一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对自发性高血压大鼠（SHR）的肠系膜动脉收缩功能改变的影响及其性别差异。11～12周龄SHR与Wistar大鼠分为4组:雌性Wistar大鼠（FW）组、雄性Wista... 详细信息

本研究旨在探讨钙激活氯通道（caCCs）阻断剂尼氟灭酸（NFA）及一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对自发性高血压大鼠（SHR）的肠系膜动脉收缩功能改变的影响及其性别差异。11～12周龄SHR与Wistar大鼠分为4组:雌性Wistar大鼠（FW）组、雄性Wistar大鼠（MW）组、雌性SHR（FS）组、雄性SHR（MS）组。经右颈总动脉插管测定动脉血压,分离肠系膜动脉1～2级分支制备离体肠系膜血管环,固定于微血管张力测定仪,分别观察苯肾上腺素（PE）、咖啡因（Caf）、高钾溶液对血管环张力的影响和NFA或（和）L-NAME对这些反应的影响。以对药物反应产生的收缩张力占KPSS（125 mmol/L KCl）最大收缩张力的百分比值表示收缩强度变化。结果显示:（1）Wistar组、SHR组均存在性别差异,雄性高于雌性。（2）无论雄性组还是雌性组,SHR动脉环对PE、高钾溶液的剂量-反应曲线比Wistar大鼠均出现明显左上移位。在Caf作用下,血管产生一次快速而短暂的收缩,SHR产生的收缩张力大于Wistar大鼠组。NFA抑制PE、高钾溶液和Caf的收缩反应,SHR受抑制程度显著小于Wistar大鼠组:而L-NAME则显著增强这些收缩反应。在两种药物共同作用时,动脉环对PE、Caf及高钾溶液的收缩反应均接近对照,同样也存在SHR的反应显著大于Wistar大鼠组。（3） SHR组,MS组PE的剂量-反应曲线比FS组明显左上移位,MS组的最大收缩幅度大于FS组[（89.18±4.67）% vs（82.71±3.34）%（P<0.05）]。MS组受NFA抑制程度显著小于FS组,即MS组的最大收缩幅度大于FS组[（89.18±4.67%）vs（82.71±3.34%）(P<0.05)],存在性别差异。L-NAME孵育后,两组对PE的反应增强无性别差异。在两种药物共同作用时,对PE收缩反应均接近对照,无性别差异。（4）在Wistar组未发现肠系膜动脉对以上药物反应的性别差异。结果提示:（1）SHR肠系膜血管反应性增高可能与CaCCs活性及NO含量变化有关。CaCCs改变,NO减少可能是SHR肠系膜动脉对缩血管物质反应性增强的原因。（2）NO与CaCCs对血管反应性的调节可能存在相关性,CaCCs可能足通过NO对细胞[Ca]改变来实现对血管张力调节。SHR肠系膜动脉NO生成释放减少,升高血管平滑肌细胞内Ca浓度,激活CaCCs,使血管张力增强。（3）SHR肠系膜血管平滑肌对PE反应的性别差异可能是由性激素直接或间接对CaCCs和（或）NO调节结果。

关键词：钙激活氯通道一氧化氮高血压自发性高血压大鼠肠系膜动脉

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内质网应激相关的CHOP凋亡途径参与大鼠腹主动脉狭窄致心肌肥大

内质网应激相关的CHOP凋亡途径参与大鼠腹主动脉狭窄致心肌肥大

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张振英刘秀华孙胜荣飞郭晓笋解放军总医院病理生理研究室

内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡,C/EBP homologous protein（CHOP）是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子,然而CHOP相关的细胞凋亡在心肌肥大发生、发展中的作用... 详细信息

内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）是细胞对环境改变的适应性反应,但过度ERS可诱导细胞凋亡,C/EBP homologous protein（CHOP）是ERS相关凋亡途径中重要的信号分子,然而CHOP相关的细胞凋亡在心肌肥大发生、发展中的作用并不清楚。本实验旨在探讨CHOP介导的ERS相关凋亡途径在大鼠腹主动脉狭窄致高血压心肌肥大发生、发展中的作用。健康雄性Wistar大鼠85只,随机分为模型组（n=45）和对照组（n=40）,模型组行腹主动脉缩窄术,对照组仅分离腹主动脉不行缩窄术,分别于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d时观察各组血流动力学变化,测定心脏指数（全心重/体重）和心肌肥大指数（左心室重/体重）,RT-PCR技术检测左心室心肌组织ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78（glucose-regulated protein 78,GRP78）、钙网蛋白（calreticulin,CRT）和CHOP等mRNA表达变化,Western blot分析GRP78、CRT、CHOP,以及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2等表达变化。结果显示腹主动脉缩窄可诱导大鼠心肌肥大,与对照组比较,术后7 d模型组大鼠血压升高,心功能代偿性增加,心脏指数和心肌肥大指数显著增加,且在观察时间内心肌肥大逐渐加重。模型组内质网分子伴侣CRT mRNA表达于术后1 d即发生显著上调,较对照组增加138% （P<0.01）,而蛋白水平在术后7 d开始出现显著变化,较对照组升高109%（P<0.01）;GRP78基因和蛋白表达均于术后7 d显著增加,分别较对照组增加24.78%和348%（均P<0.01）,在此后观察期间内CRT和GRP78基因和蛋白均持续高水平表达。相关分析显示左心室内压最大上升速率(+dp/dt)分别与CRT表达（r=0.765,P<0.01）和GRP78表达（r=0.708,P<0.01）显著正相关。长期ERS可触发细胞凋亡途径,模型组大鼠心肌组织CHOP mRNA和蛋白表达均于肥大后7 d（术后14 d）显著上调,分别较对照组增加37.96%和65.39% （均P<0.01）,同时促凋亡蛋白Bax表达增加（较对照组增加32.33%,P<0.01）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低（较对照组降低32.98%,P<0.01）;相关分析显示CHOP蛋白表达与Bax表达正相关（r=0.581,P<0.01）,而与Bcl-2表达负相关（r=-0.726,P<0.01）。上述结果提示腹主动脉缩窄早期即可诱导ER分子伴侣表达变化,触发ERS,长期ERS诱导心肌细胞凋亡,CHOP介导的ERS相关凋亡途径可能参与了心肌肥大过程。

关键词：心肌肥大内质网应激凋亡 CHOP

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肝X受体激动剂对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响

肝X受体激动剂对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：唐朝克代小艳欧翔郝新瑞曹冬黎胡炎伟李晓旭刘协红肖继南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室生命科学研究中心

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0... 详细信息

本文观察LXR激动剂T0901317对apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响,以探讨LXR激动剂在防治动脉粥样硬化中的作用。将52只apoE基因敲除小鼠随机分为四组:基础组8周末处死（n=10）;对照组给予赋型剂灌胃14周（n=14）;预防组给予T0901317灌胃（10 mg/kg）14周（n=14）;治疗组给予赋型剂灌胃8周,自第9周开始给予T0901317灌胃（10 mg/kg）(n=14);后三组都于14周末安乐死处。苏丹Ⅳ染色检测主动脉内膜面动脉粥样硬化病变面积。油红O染色动脉粥样硬化斑块和肝脏,光镜下观察斑块和肝脏内脂滴。氧化酶法测定apoE小鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、载脂蛋白A-I（ApoA-I）、载脂蛋白B（ApoB）水平。基因芯片检测相关基因表达情况。实时定量PCR检测apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。实验结果显示T0901317能减轻主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;光镜下可见肝脏内有染成红色的脂质滴,且T0901317能增加肝脏内脂质的蓄积,并能增加预防组和治疗apoE小鼠血浆TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;基因芯片检测相关基因表达情况,结果提示T0901317引起LXR靶基因如LxRα、BCA1等基因表达上调,同时引起某些炎症基因如IL-1α、IL-6、IL-7等基因表达下调;进行实时定量PCR分析,结果显示T0901317增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织脂质代谢相关基因的表达,如LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因。上述结果说明LXRα激动剂0901317能减轻apoE小鼠主动脉内膜面动脉粥样硬化病变;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠TG、TC、HDL-C、LDL-C、ApoA-I水平;LxRα激动剂0901317能增加apoE小鼠肝脏、小肠、主动脉和脑组织LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCG1、ABCG5、ABCG8、SREBP-1c、NPC1和NPC2基因的表达。

关键词： apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化三磷酸腺苷结合盒转运体A1 肝X受体胆固醇

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人sirtl对氧化性低密度脂蛋白介导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制的初探

人sirtl对氧化性低密度脂蛋白介导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：李莉周爽高鹏刘德培中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所分子生物学国家重点实验室

氧化性低密度脂蛋白（OxLDL）在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要作用,如诱导巨噬细胞的黏附、趋化及凋亡,以及促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移等。Sirt1基因属于sirt基因家族成员,是一种NAD依赖的组蛋白乙酰化酶,它通过与多种转... 详细信息

氧化性低密度脂蛋白（OxLDL）在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥重要作用,如诱导巨噬细胞的黏附、趋化及凋亡,以及促进血管平滑肌细胞的增殖与迁移等。Sirt1基因属于sirt基因家族成员,是一种NAD依赖的组蛋白乙酰化酶,它通过与多种转录因子相互作用,在细胞周期控制,DNA损伤修复,抑制细胞凋亡,调节代谢,延长细胞寿命方面发挥重要作用。Sirt1在调控细胞的增殖和凋亡方面已有诸多报道,同时sirt1的激活剂白藜芦醇（resveratrol）也能对抗多种因素导致的平滑肌细胞的增殖和迁移,因此,我们考察了人sirt1对氧化性低密度脂蛋白介导的血管平滑肌细胞增殖和凋亡的作用及其分子机制。我们用MTT法检测发现OxLDL（10-100μg/mL）可以诱导VSMC数量显著增加,而在感染Ad-wt-sirt1后与对照Ad-GFP组相比,sirtl过表达能显著抑制OxLDL引起的VSMC增殖（P<0.05）。进一步通过流式细胞仪检测发现,OxLDL （15,50μg/mL）处理的VSMC的G0/G1的值减少,而S期细胞则显著增多,但是感染Ad-sirt1组则刚好相反,OxLDL处理的VSMC的G0/G1的值增多,细胞发生了G0/G1阻滞,同时与对照Ad-GFP组相比,感染Ad- sirt1组能显著抑制OxLDL（50μg/mL）所引起的细胞凋亡。进一步通过Western blot检测发现,在OxLDL刺激后,PCNA表达显著升高,而p27表达显著降低,感染Ad-wt-sirt1使sirt1基因表达增强后,OxLDL刺激所引起的PCNA表达升高及p27表达降低均得到显著抑制。因此,（1）OxLDL可诱导VSMC数量显著增加,sirt1过表达能显著抑制OxLDL（10～100μg/mL）引起的VSMC增殖（P<0.05）。（2）sirt1过表达能使OxLDL（15,50μg/mL）处理的VSMC的G0/G1的值增多,细胞发生G0/G1阻滞。（3）sirt1过表达能显著抑制OxLDL（50μg/mL）所引起的细胞凋亡。（4）sirt1基因对OxLDL所引起的VSMC增殖的抑制作用可通过增强p27的转录,抑制PCNA的表达实现。所以,sirt1可抑制OxLDL所引起的VSMC增殖和凋亡。

关键词： sirt1基因血管平滑肌细胞细胞增殖细胞凋亡

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大鼠颈动脉损伤后血管平滑肌细胞过度增殖与STIM1关系的研究

大鼠颈动脉损伤后血管平滑肌细胞过度增殖与STIM1关系的研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：郭瑞威黄岚郜攀喻杨钱德惠第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

血管平滑肌细胞位于血管壁的中层,其过度增殖与动脉硬化和经皮冠脉介入（PCI）术后再狭窄有着密切的关系。Ca是细胞信号传导过程中最常见的第二信使,细胞内Ca稳态的调节对血管平滑肌细胞增殖有着非常重要的作用。研究认为钙库操控的通道... 详细信息

血管平滑肌细胞位于血管壁的中层,其过度增殖与动脉硬化和经皮冠脉介入（PCI）术后再狭窄有着密切的关系。Ca是细胞信号传导过程中最常见的第二信使,细胞内Ca稳态的调节对血管平滑肌细胞增殖有着非常重要的作用。研究认为钙库操控的通道（SOC）调控的Ca内流与血管平滑肌细胞增殖有着密切关系。STIM1（stromal interaction molecule 1）对SOC有重要的调节作用。本实验探讨在血管平滑肌细胞增殖过程中STIM1的表达变化情况。方法:采用大鼠颈动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测增生的血管平滑肌细胞中STIM1的表达变化,HE染色评价血管增生情况。结果:（1）血管形态学变化及IA/MA比值的变化:光镜下正常大鼠颈动脉内膜仅见单层内皮细胞;损伤后7 d新生内膜形成并增厚,可见较多的血管平滑肌细胞增殖,排列紊乱,内弹力层迂曲明显;损伤后14 d血管平滑肌细胞的增殖相对减弱,内膜继续增厚。图像分析软件下计算IA/MA实验结果显示,对照组IA/MA值很小（0.05±0.01）;损伤后7 d组IA/MA值明显增加（0.42±0.04）,与对照组相比增加具有显著差异（P=0.000）;损伤后14 d组IA/MA值（1.10±0.11）显著高于7d组（P=0.000）。（2）大鼠颈动脉球囊损伤后管壁中STIM1 mRNA的表达变化:结果表明:与正常对照组相比,大鼠颈动脉球囊损伤后7 d血管壁STIM1 mRNA水平显著增加（P=0.000）;至损伤后14 d,血管壁STIM1 mRNA水平与损伤后7 d比较显著增加（P=0.002）。（3）大鼠颈动脉球囊损伤后管壁中STIM1蛋白的表达变化:免疫组化检测血管壁STIM1的表达情况,正常对照组血管平滑肌细胞中膜血管平滑肌细胞胞浆内STIM1染色均呈棕色片状阳性着色。球囊损伤后各时间点血管中膜大部分血管平滑肌细胞STIM1染色呈阳性,损伤后7 d中膜增殖的平滑肌细胞胞浆内STIM1表达较对照组增强。球囊损伤后14 d血管内增殖的血管平滑肌细胞胞浆内STIM1表达进一步增多。结论:球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖伴有STIM1表达的上调,STIM1可能参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。

关键词：血管平滑肌细胞 STIM1 细胞增殖

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Apelin对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及机制

Apelin对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及机制

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张丽范小芳毛孙忠胡良冈龚永生黄萍洪林庞玲霞温州医学院肺心病研究室

本文研究外源性给予小分子活性肽apelin对大鼠低氧性肺动脉高压和右心室肥大的防治作用,并探讨其可能的作用机制。健康雄性SD大鼠52只,随机均分为4组:对照组（NC）、低氧组（HY）、低氧+apelin低剂量组（AL,5nmol/kg per day）和高剂量... 详细信息

本文研究外源性给予小分子活性肽apelin对大鼠低氧性肺动脉高压和右心室肥大的防治作用,并探讨其可能的作用机制。健康雄性SD大鼠52只,随机均分为4组:对照组（NC）、低氧组（HY）、低氧+apelin低剂量组（AL,5nmol/kg per day）和高剂量组（AH,10 nmol/kg per day）。HY组、AL组和AH组进常压低氧舱（FiO 9%～11%,8 h/d,6 d/w,4 weeks）。AL组和AH组于第一次进舱前在颈背部皮下植入含有[pGlu]apelin-13的微量渗透泵,NC组和HY组在颈背部皮下植入含有等容积生理盐水的微量渗透泵。测量平均颈动脉压（mCAP）及右心室（RV）和左心室加室间隔（LV+S）的重量,计算RV/（LV+S）作为右心室肥大指数;Masson三色染色测定肺细小动脉管壁面积/管总面积（WA/TA）、管腔面积/管总面积（CA/TA）及中膜厚度（PAMT）;比色法测定肺组织SOD活力,TBA法测定肺组织MDA含量;样本碱水解法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）含量。结果显示:（1）与NC组相比,HY组的mPAP高37.7%（P<0.01）,RV/（LV+S）高17.9%（P<0.01）。与HY组相比:AL组的mPAP低11.2%（P<0.05）,RV/（LV+S）两组间无显著性差异;而AH组的mPAP低17.2%（P<0.01）,RV/（LV+S）低14.3%（P<0.01）。（2）肺组织Masson三色染色结果显示,与NC组相比,HY组的WA/ TA高64.9%（P<0.05）,PAMT高128.4%（P<0.05）,CA/TA低16.7%（P<0.05）。与HY组相比:AL组的WA/TA低38.9%（P<0.05）,PAMT低43.2%（P<0.05）,CA/TA高19.9%（P<0.05）;而AH组的WA/TA低31.1%（P<0.05）,PAMT低43.3%（P<0.05）,CA/TA高15.9%（P<0.05）。（3）与NC组相比,HY组的肺组织SOD活力低9.5%（P<0.05）,MDA含量高47.5%（P<0.01）。与HY组相比:AL组的肺组织SOD活力高25.6%（P<0.01）,MDA含量低34.5%（P<0.01）;而AH组的SOD活力高15.9%（P<0.01）,MDA含量低32.5%（P<0.01）。（4）HY组的肺组织HYP含量比NC组高23.1%（P<0.05）,而AL组比HY组低17.5%（P<0.05）,AH组比HY组低15.0%（P<0.05）。结果表明:（1）Apelin能明显降低低氧大鼠肺动脉压、减轻右心室肥大,抑制肺血管中层平滑肌肥厚,减轻血管壁的重塑;（2）Apelin对低氧性肺动脉高压的防治作用与减少肺组织的胶原合成与抗肺纤维化、减轻氧自由基对肺组织和肺血管的损伤有关。

关键词： Apelin 肺动脉低氧改建胶原

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Cardioprotective effects of ghrelin on energy metabolism of myocardial injury induced by isoproterenol in rats

Cardioprotective effects of ghrelin on energy metabolism of ...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： XU Jian-Ping ZHANG Li-Ke WANG Hong-Xia TANG Chao-Shu Capital of Medical University,Beijing 100069,China

To detect the effects of ghrelin on energy metabolism in rats with isoproterenol-induced myocardial injury,rats were subcutaneously injected with isoproterenol (ISO;20,10,and 5 mg/kg,SC OD) on day 1,2 and 3, respectively,and then 3 mg/kg for the next 7 ***,and blood sampling were performed after 10 *** of ghrelin in plasma and myocardial were assayed using enzyme immunoassay methods (EIA). Growth hormone secretagogue receptor (GHSR) and ghrelin mRNA and protein expression levels were determined using RT-PCR and immunohistochemistry *** plasma glucose and glycogen in myocardial were determined by hexokinase assay and histochemistry,*** with control groups,ISO-treated rats showed severe myocardial injury,infarction-like necrosis,cardiomegaly and massive fibrosis with increases in ghrelin contents in plasma by 50.42% (P<0.001) and in myocardium by 72.73% (P<0.05).The ghrelin content in plasma and myocardia was negatively correlated with end-diastolic volume (r=-0.913,P<0.001 and r=-0.618,P=0.032, respectively) and the content of ghrelin in plasma was positively correlated with LV ejection fraction (r=0.724,P= 0.008).ISO-treated rats had higher ghrelin and GHSR mRNA and protein expression levels by 1.73-fold and 2.70- fold,and 21.98% and 20.53% in the myocardia compared with control ***-treated rats also showed decreases in glucogen content in myocardial,glucose and lactate concentration in blood by 70.91%,24.38% and 48.39% (P<0.05),while MCT-1 mRNA and protein expression levels *** ghrelin and GHSR were upregulated during ISO-induced myocardial *** had the protective effect against ISO-induced cardiac function injury and energy metabolism disorders,which suggest that ghrelin could be an endogenous cardioprotective factor in ischemic heart diseases.

关键词： ghrelin isoproterenol GHS-R energy metabolism glucose lactate glycogen MCT-1

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Aggravation of vascular cell apoptosis contributes to retinal microvasculopathy in spontaneous hypertensive rats

Aggravation of vascular cell apoptosis contributes to retina...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： YANG De-Ye CHEN Bi-Xin ZHOU Xiang-Tian QU Jia GENG Yong-Jian Heart Center of Wenzhou Medical College First Hospital,Wenzhou 325000,China

The retinal capillaries are sensitive to the development of hypertensive microvasculopathy,a major pathological alteration found in patients with *** hypertension,vascular cells may be stimulated with a variety of pro-apoptotic factors and become highly vulnerable to apoptosis,a form of program cell *** this study,we hypothesized that increased apoptosis may play a role in the pathogenesis of hypertension-associated microvascupathy and disruption of retinal *** ages of 13 and 18 week (n=10,each group),male sponta- neously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats were examined for their systolic blood pressure and body *** physiological examination,the animals were sacrificed and the specimens of retinas collected,processed and fixed in *** trypsin digestion and hematoxylin and eosin (HE) staining, the retinal microvascular shape and retinal capillary density was evaluated in SHR and age-matched WKY controls. In site DNA fragmentation was determined using the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) *** group tissue samples were processed simultaneously under the same experimental *** retinal capillary tree was spammed and shrunk in *** with WKY controls, the SHR showed much lower densities of the retinal *** were significantly increased numbers of apoptotic cells labeled positively by TUNEL in SHR at 13 and 18 weeks,as compared to those in WKY normal rates which showed no or few cells bearing the marker of *** the development of hypertensive retinopathy, increased vascular cell apoptosis occurred in the animals with retinal microvasculopathy and rarefaction,resulting in a paucity of endothelial cells and the disruption of the capillary network in hypertension.

关键词： hypertensive retinopathy apoptosis microvascular rarefaction

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