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排序：

MyD88-dependent NFκB activation is involved in fibrinogen-induced hypertrophic response of cardiomyocytes

MyD88-dependent NFκB activation is involved in fibrinogen-i...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： LI Ting WANG Yong-Mei LIU Chun-Yang HU Yu-Long LI Jing CHEN Liang CHEN Qi HA Tuan-Zhu LI Chuan-Fu LI Yue-Hua Department of Pathophysiology,Nanjing Medical University,Nanjing 210029,China

Plasma fibrinogen has been defined as a risk factor of cardiovascular disease and may play a role in the development of cardiac *** have previously demonstrated that Toll like receptor 4 （TLR4）-mediated myeloid differentiation primary response protein 88 （MyD88）-dependent nuclear factor-κB （NFκB） pathway is involved in cardiac *** present study was to investigate whether fibrinogen will stimulate hyper- trophic response of cardiac myocytes and to examine the role of TLR4/MyD88/NFκB pathway in fibrinogen- induced cardiac *** hypertrophy was induced by transverse aortic banding for 5 weeks in Sprague- Dawley *** deposition of fibrinogen in the left ventricle,as determined by immunohistochemistry and immunoblotting,was *** banding also significantly enhanced association of TLR4 with MyD88 （179%） and increased NFκB activity（116%）.In vitro studies showed that fibrinogen induced a dose-dependent,hyper- trophic response of neonatal *** stimulation significantly increased myocyte size by 31%, H-leucine incorporation by 59% and mRNA levels of atrial natriuretic （ANP） peptide by 115%.Fibrinogen chal- lenge also significantly increased associations of TLR4 with MyD88 and NFκB binding *** transfec- tion of cardiomyocytes with a dominant-negative MyD88 plasmid significantly attenuated fibrinogen-induced hy- pertrophic response of neonatal cardiac myocyte and blunted fibrinogen-increased activation of TLR4/MyD88/ NFκB signaling *** results suggest that fibrinogen induces hypertrophic response of cardiomyocytes and that TLR4-mediated MyD88-dependent NFκB pathway plays a role in fibrinogen-induced cardiac hypertrophy.

关键词： hypertrophy signal transduction cardiomyocyte cell culture receptors

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Therapeutic effect and mechanism of a herbal preparation on metabolic syndrome in rats

Therapeutic effect and mechanism of a herbal preparation on ...

引用

国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： HANG Xiao-Zhong YU Xi-Yong LIN Shu-Guang FEI Hong-Wen LIN Qiu-Xiong FU Yong-Heng LI Xiao-Hong SHAN Zhi-Xin LIU Xiao-Ying DENG Chun-Yu WU Wei-Kang 1 Research Center of Medical Sciences,Guangdong Provincial People's Hospital,Guangdong Provincial Cardiovascular Institute 2 Institute of lntegrated Traditional Chinese Medicine and Western Medicine,Sun Yat-Sen University,Guangzhou 510080,China

Metabolic syndrome (MS) is a typical networked disease involving multiple abnormalities and thus multi- component therapeutics such as herbal medicines may meet this *** is no effective therapeutics for MS which is *** study aimed to evaluate the effect of the Huangqi formulation (HQF) in spontaneously hypertensive rats fed with high cholesterol chow containing 0.1% *** at low (1.35 g/kg) or high dosage (5.4 g/kg) was administered for 4 weeks starting from week 5 after start of high cholesterol diet. Rats were monitored with regard to cardiovascular and biochemical parameters at week 4 and week *** of high cholesterol diet with 0.1% 6-n-propyl-2-thiouracil resulted in higher fasting blood glucose,C reactive protein and fibrinogen,impaired glucose tolerance,and elevated total cholesterol,LDL,HDL,and LDL/HDL ***- ment of MS rats with HQF for 4 weeks resulted in reduced fasting blood glucose,total cholesterol,LDL/HDL, elevated HDL,reduced thickness of right common carotid artery,reduced C reactive protein,and improved glucose tolerance,but the dose-dependence was not *** vivo studies in isolated perfused heart demonstrated that HQF pretreatment resulted in significantly increased coronary flux and decreased left ventricular end diastolic *** aorta from MS rats treated with HQF elicited improved response to treatment of drugs such as acetycholine,sodium nitroprusside,U46619,isoprel,and *** of high dose HQF resulted in a significantly increased aortic peroxisome proliferator-activated receptor mRNA and protein expression compared with control *** exhibited similar or better protective effect compared to *** is a promising herbal preparation with multiple targets in management of MS.

关键词： metabolic syndrome herbal medicines spontaneously hypertensive rats

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硫酸镁对小鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

硫酸镁对小鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈前芬赵士弟朱旭友吕鸿燕蚌埠医学院病理生理学教研室

探讨不同剂量硫酸镁对小鼠全脑缺血/再灌注损伤前、后的保护作用。将昆明种小鼠80只,每组10只,分别为硫酸镁预处理组:低剂量组（25 mg/kg）、中剂量组（50 mg/kg）、高剂量组（100 mg/kg）;硫酸镁治疗组:低剂量组（90 mg/kg）、中剂量组... 详细信息

探讨不同剂量硫酸镁对小鼠全脑缺血/再灌注损伤前、后的保护作用。将昆明种小鼠80只,每组10只,分别为硫酸镁预处理组:低剂量组（25 mg/kg）、中剂量组（50 mg/kg）、高剂量组（100 mg/kg）;硫酸镁治疗组:低剂量组（90 mg/kg）、中剂量组（180 mg/kg）、高剂量组（360 mg/kg）组;对照组手术后不造成缺血,动态观察90 min;再灌注组用夹闭双侧颈总动脉和颈部软组织加压的方法造成全脑缺血30 min,松夹、颈部解压,再灌注60 min;硫酸镁预处理组分别于缺血前30 min给予不同剂量MgSO腹腔注射,硫酸镁治疗组再灌后即刻给予不同剂量MgSO腹腔注射。对照组和再灌注组分别注射生理盐水0.3 mL。MgSO预处理对小鼠全脑缺血/再灌注损伤的NO含量、T-NOS、iNOS活性的影响:NO含量（μmol/g protein）对照组3.46±0.36;再灌注组8.79±0.84;低剂量组6.39±0.99;中剂量组5.96±1.05;高剂量组5.51±0.80。T-NOS活性（U/mg protein）对照组1.55±0.20;再灌注组3.16±0.22;低剂量组2.92±0.20;中剂量组2.82±0.33;高剂量组2.56±0.06。iNOS活性（U/mg protein）对照组0.19±0.05;再灌注组1.20±0.04;低剂量组1.10±0.05;中剂量组1.10±0.07;高剂量组1.08±0.10。上述三项指标中,缺血/再灌注组与假手术组比较有显著性差异（P<0.01）;不同剂量MgSO预处理组与假手术组比较有显著性差异（P<0.01）;不同剂量MgSO预处理组与缺血/再灌注组比较有显著性差异（P<0.01）;高剂量组与中、低剂量组T-NOS活性比较有显著性差异（P<0.05）,而中剂量组与低剂量组比较无显著性差异（P>0.05）。NO含量、iNOS活性不同剂量MgSO预处理各组间相比均无差异。MgSO对小鼠全脑缺血/再灌注损伤后NO含量、T-NOS、iNOS活性的影响:NO含量（μmol/g protein）对照组3.46±0.40;再灌注组8.49±0.89;低剂量组6.80±0.47;中剂量组5.98±0.62;高剂量组4.75±0.86。T-NOS活性（U/mg protein）对照组1.40±0.27;再灌注组3.13±0.24;低剂量组2.84±0.19;中剂量组2.04±0.10;高剂量组1.67±0.14。iNOS活性（U/mg protein）对照组0.19±0.06;再灌注组1.17±0.06;低剂量组1.01±0.07;中剂量组0.50±0.09;高剂量组0.39±0.09。上述三项指标中,不同剂量MgSO治疗组与缺血/再灌注组比较均有显著性差异（P<0.01）,不同剂量MgSO治疗各组间比较有显著性差异（P<0.01）。病理学检查结果提示:假手术组在观察的90 min内,大脑皮层和海马的组织学未见明显变化。缺血/再灌注组大脑皮层充血、间质水肿明显,神经细胞部分水肿,神经胶质局限性疏松化;高倍镜下示大脑皮层和海马的锥体细胞固缩,胞核固缩为三角形,胞膜与周围分界清楚,尼氏小体消失。硫酸镁预处理组间质水肿和神经细胞水肿坏死有所减轻。各用药组之间差别不是很明显。硫酸镁各治疗组间质水肿明显减轻,神经细胞水肿坏死均减轻。硫酸镁对小鼠全脑缺血.再灌注损伤的预处理及治疗均有明显的保护作用。其机制可能与硫酸镁阻滞NMDA受体介导的钙内流,降低NMDA兴奋毒性作用及提高抗自由基的能力有关。

关键词：硫酸镁再灌注损伤

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心肌内源性保护的分子网络研究

心肌内源性保护的分子网络研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学系

心肌内源性保护机制十分复杂,涉及基因表达调节的复杂变化、多种生物活性物质的释放、多种细胞内信号通路的激活、细胞内代谢变化及生物大分子间的相互作用。采用经典的研究策略很难全面、系统地予以阐明。近年来,本室研究人员采用功能... 详细信息

心肌内源性保护机制十分复杂,涉及基因表达调节的复杂变化、多种生物活性物质的释放、多种细胞内信号通路的激活、细胞内代谢变化及生物大分子间的相互作用。采用经典的研究策略很难全面、系统地予以阐明。近年来,本室研究人员采用功能基因组学、生物信息学技术与心血管病理生理学经典方法相结合,对心肌内源性保护机制的复杂分子网络进行了初步探讨,获得了下述主要研究进展。（1）从缺血预适应心肌中分离心肌保护相关基因,并对其心肌保护功能进行深入探讨。采用表达谱芯片和消减cDNA文库技术从缺血预适应的大鼠心肌中分离心肌保护相关基因,对已命名基因进行了聚类分析。从消减cDNA文库中克隆了Mipu1,Mip2,Mip5,USP38-S,MIP6-v1/v2,paxillinδ,klp5等多个新基因全长,并对其中部分新基因的心肌保护功能进行了探讨。发现Mipul是一个转录因子,其DNA结合位点为TGTCTTATCGAA。Mipul在缺血-再灌注心肌和HO刺激的H9C2心肌细胞中表达增加,通过与促凋亡基因bax及fas启动子区结合元件结合而抑制bax及fas基因的表达,并通过与抗凋亡基因bcl2启动子区结合元件结合而促进bcl2基因的表达,从而抑制氧化应激所致的心肌细胞凋亡。另一新基因Mip2基因的过表达可促进H9C2心肌细胞的生长;荧光显微镜术显示Mip2蛋白的GFP融合蛋白与显示线粒体的MitoTracker存在共定位,说明Mip2蛋白定位于细胞线粒体,可能对心肌缺血、氧化应激等所致的线粒体凋亡通路的活化产生重要影响。（2）探讨心肌缺血时热休克蛋白（HSPs）的相互作用蛋白质网络,以揭示HSPs的心肌保护机制。采用亲和层析技术分别从正常对照组和缺血-再灌注组大鼠心肌组织中分离、纯化HSP70及其相互作用蛋白。在相同条件下,对缺血-再灌注组与正常对照组心肌的蛋白质分别进行二维电泳分离,获得了HSP70的相互作用蛋白图谱,发现两组之间存在差异蛋白质26个。采用质谱分析技术对上述差异蛋白质点进行鉴定,对其功能进行深入探讨,以揭示HSP70在心肌缺血损伤中的相互作用蛋白质网络及其心肌保护机制。（3）探讨核仁素的心肌保护作用,揭示核仁素对多种mRNA分子翻译水平的调节机制以及核仁素与HSPs的相互作用网络。发现氧化应激导致原代心肌细胞、C2C12肌原细胞中的核仁素分子发生裂解,从而导致核仁损伤及细胞凋亡。HSP70可与核仁素相互作用,抑制核仁素的断裂。采用基因突变体构建、基因转染、免疫共沉淀等技术发现,氧化应激状态下,HSP70通过其核定位序列从细胞浆向细胞核及核仁移位,并通过其PBD结构域,与核仁素发生相互作用而抑制核仁素的断裂与表达下调,从而发挥其对心肌细胞损伤的保护作用。进一步采用IP-RT-PCR方法发现核仁素可与Bcl-2、Bax、Bak、P53、HSP70、HSP25、HSP90、P21、XIAP、SURVIN、HOX1等多个凋亡相关基因的mRNA相结合。核仁素可通过与上述凋亡相关基因的mRNA相结合,调控凋亡相关基因的表达,从而抑制氧化应激所致H9C2心肌细胞的凋亡。总之,心肌内源性保护机制涉及十分复杂的分子网络。功能基因组学、系统生物学的研究思路和技术为阐明这一复杂体系提供了新的思路。

关键词：心肌内源性保护基因克隆热休克蛋白核仁素功能基因组学

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新型高频超声技术对主动脉缩窄后小鼠心脏和外周血管形态和血流动力学的评价

新型高频超声技术对主动脉缩窄后小鼠心脏和外周血管形态和血流动...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：吴剑卜丽萍李磊贾剑国姚瑞明张国平邹云增葛均波复旦大学中山医院上海市心血管病研究所复旦大学生物医学研究院

无创性体内高频超声仪为评价实验小鼠的心血管指标提供了新手段。本研究采用新型高频超声技术对升主动脉缩窄(TAC)后小鼠心脏和外周血管解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对TAC小鼠模型技术指标的建立提供有利依据。取16... 详细信息

无创性体内高频超声仪为评价实验小鼠的心血管指标提供了新手段。本研究采用新型高频超声技术对升主动脉缩窄(TAC)后小鼠心脏和外周血管解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对TAC小鼠模型技术指标的建立提供有利依据。取16只10周龄雄性C57BL/6J小鼠并称重(Bw),经呼吸机乙醚吸入麻醉,于头臂干和左颈总动脉间永久缩窄升主动脉。造模前1周,造模后即刻及第3天,第1、2、4周,异氟烷经麻醉系统吸入麻醉小鼠,采用Vevo 770超声诊断仪和30MHz高频探头(用于心脏)或40 MHz高频探头(用于外周血管),采集胸骨旁长轴切面、心尖四腔切面、两侧颈总动脉切面、右侧肾动脉切面,记录心电图,测量心率(HR),二维超声引导M型和脉冲多普勒型超声图上测量二尖瓣腱索水平左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、左室前壁舒张末期厚度(LVAWTd)、左室前壁收缩末期厚度(LVAWTs)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、二尖瓣血流E峰(MVE)、二尖瓣血流A峰(MVA)、E/A比值(E/A)、双侧颈总动脉内径(LCCAD,RCCAD)和血流(LCCAV,RCCAV),右侧肾动脉血流(RRAV)。术后第28天,对小鼠行超声测量后将微导管经右颈总动脉插入左室内测量收缩压(LVSP)。LVSP>140 mmHg的小鼠被认为造模成功并行进一步分析。7只LVSP>140mmHg小鼠于4周时完成采样。与造模前比较,心室厚度在两周时显著增加,但在四周时未见进一步增加:LVPWTd(0.89±0.15,0.79±0.13 vs 0.67±0.06;P<0.05):LVPWTs(1.4±0.28,1.54±0.22 vs 1.2±0.16;P<0.05);LVAWTd(0.99±0.23,1.03±0.13 vs 0.78±0.06;P<0.01);LVAWTs(1.57±0.28,1.61±0.16 vs 1.42±0.11;P<0.05);左室收缩末期内径和容积在四周时增大最明显:LVESD(2.11±0.74 vs 1.64±0.2;P<0.05);LVESV(17.31±16.35 vs 7.88±2.51;P<0.01);但舒张末期内径和容积无明显变化:LVEDD(3.49±0.62 vs 3.31±0.21;P>0.05);LVEDV(52.72±22.53 vs 44.82±6.81:P>0.05);EF和FS在第三天时短暂下降EF(68.44±5.57 vs 82.37±4.72;P<0.01);FS(37.67±4.18 vs 50.44±5.18;P<0.01),两周时恢复至造模前水平EF(85.75±6.31 vs 82.37±4.72;P>0.05);FS(54.58±8.2 vs 50.44±5.18:P>0.05),但四周时再次下降EF(71.57±13.33 vs 85.75±6.31:P<0.01);FS(40.99±10.15 vs 54.58±8.2;P<0.01);四周时心脏舒张功能下降:MVA(629.91±163.08 vs 466.94±77.49;P<0.01);E/A (1.36±0.16 vs 1.82±0.3;P<0.01);但MVE未见明显变化:MVE(837.25±147.37 vs 832.46±100.67,P>0.05);小鼠四周时体重较造模前有所增加:BW(24.91±0.87 vs 22.09±0.92;P<0.01);四周时心率变化不明显:HR (506±23 vs 503±17;P>0.05);四周时LCCAD、LCCAV和RRAV数值减少LCCAD(0.3±0.11 vs 0.38±0.04;P<0.05);LCCAV(131.39±59.87 vs 228.13±59.71;P<0.01);RRAV(162.21±36.12 vs 257.97±66.62;P<0.01);而RCCAD和RCCAV数值显著增加RCCAD(0.47±0.07 vs 0.4±0.02;P<0.01);RCCAV数值减少(557.42±98.85 vs 263.75±75.86;P<0.01)。TAC小鼠的心脏和外周血管的形态血流动力学发生明显变化,且变化具有时间依赖性:新型高频超声技术为无创性研究小鼠心脏疾病提供了可靠的测量手段。

关键词：小鼠超声心动图主动脉缩窄

来源：评论

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新型高频超声技术对心肌梗死后小鼠心脏形态和血流动力学的评价

新型高频超声技术对心肌梗死后小鼠心脏形态和血流动力学的评价

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：吴剑卜丽萍贾剑国姚瑞明张国平邹云增葛均波复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所复旦大学生物医学研究院

本研究采用新型高频超声技术对小鼠心肌梗死后心力衰竭模型心脏解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对心肌梗死后心力衰竭模型技术指标的建立提供有利依据。取20只10周龄雄性C57BL/ 6J小鼠称重(BW),氯胺酮(10 mg/100 g体重)... 详细信息

本研究采用新型高频超声技术对小鼠心肌梗死后心力衰竭模型心脏解剖结构和相关血流动力学指标进行动态观察,以期对心肌梗死后心力衰竭模型技术指标的建立提供有利依据。取20只10周龄雄性C57BL/ 6J小鼠称重(BW),氯胺酮(10 mg/100 g体重)腹腔注射麻醉,行左前胸切口,结扎左前降支(LAD)近端。于造模前1周,造模后1 h及造模后第1、2、4周,氯胺酮(10 mg/100 g体重)腹腔注射麻醉后,采用Vevo 770超声诊断仪和30 MHz高频探头,采集胸骨旁长轴切面、心尖四腔切面、胸骨上切面,记录心电图,测量心率(HR),二维超声引导M型和脉冲多普勒型超声图上测量二尖瓣腱索水平左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末期厚度(LVPWTs)、左室前壁舒张末期厚度(LVAWTd)、左室前壁收缩末期厚度(LVAWTs)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、左室心肌重量(LV mass)、修正的左室心肌重量(LV Mass Corrected)、二尖瓣血流E峰(MVE)、二尖瓣血流A峰(MVA)、E/A比值(E/A)、主动脉血流峰值(AV Peak V)、主动脉血流峰值坡度(AV Peak Gradient)、肺动脉血流峰值(PV,Peak V)、肺动脉血流峰值坡度(PV Peak Gradient)。术后四周,对小鼠行超声测量后取材,切片行H-E染色,显微镜下计算心梗面积。心梗面积>30%的小鼠被认为造模成功并行进一步分析。8只心梗面积>30%的小鼠于4周时完成采样。与造模前比较,四周时小鼠左室内径、容积、SV、CO、左室重量显著增加:LVEDD(5.02±0.47 vs 3.29±0.2;P<0.01);LVESD(3.63±0.68 vs 1.72±0.24;P<0.01);LVEDV (113.91±24.97 vs 43.57±6.15;P<0.01);LVESV(49.13±19.1 vs 8.63±2.93;P<0.01);SV(58.34±7.92 vs 34.89±4.16;P<0.01);CO(32.63±5.2 vs 21.3±4.42;P<0.05);LV Mass(129.21±25.8 vs 64.62±8.1;P<0.01);LV Mass Corrected (103.37±20.66 vs 51.69±6.48;P<0.01);小鼠体重有所增加:BW(24.63±0.84 vs 22.45±1.33;P<0.01);心率、室壁厚度、MVA、主动脉和肺动脉动力学指标变化不明显:HR(558±41 vs 582±58;P>0.05);LVPWTd (0.64±0.16 vs 0.61±0.08;P>0.05);LVPWTs(0.91±0.21 vs 1.16±0.22;P>0.05);LVAWTd(0.65±0.08 vs 0.7±0.08;P>0.05);LVAWTs(1.19±0.15 vs 1.35±0.1;P>0.05);MVA(494.53±108.96 vs 460.68±83.1;P>0.05);AV Peak V (1241.95±96.36 vs 131 1.86±203.98;P>0.05);AV Peak Gradient(6.21±0.94 vs 7.05±2.14;P>0.05);PV Peak V(974.35±100.48 vs 935.77±66.15;P>0.05);PV Peak Gradient(3.87±0.77 vs 3.41±0.64;P>0.05);心脏收缩和舒张功能下降:EF(58.34±10.58 vs 80.57±4.42;P<0.01);FS(31.29±7.38 vs 48.38±4.56;P<0.01);MVE(642.92±168.25 vs 850.02±115.87;P<0.05);E/A(1.29±0.06 vs 1.94±0.26;P<0.01)。以上结果提示,用结扎冠状动脉前降支的方法在4周后可以形成小鼠心力衰竭模型;心肌梗死后心力衰竭模型的心脏形态和血流动力学发生明显变化;新型高频超声技术为无创性研究小鼠心脏疾病提供了可靠的测量手段。

关键词：小鼠超声心动图心肌梗死

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Role of the angiogenic factor Cyr61 in endothelial progenitor cells migration and tube formation in vitro

Role of the angiogenic factor Cyr61 in endothelial progenito...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： YU Yang HUANG Lan WANG Hong TAN Jun GUO Rui-Wei SONG Ming-Bao YU Shi-Yong GAO Pan CHEN Jian-Fei Department of Cardiology,Xinqiao Hospital,the Third Military Medical University,Chongqing 400037,China

Recruitment and angiogenic roles of endothelial progenitor cells (EPCs) are subjected to regulation by the vascular microenvironment,which remains largely ***61 is a secreted matrix protein belonging to the emerging CCN *** knockout of Cyr61 gene in mice results in embryonic lethality due to placental vascular insufficiency and compromised vessel ***61 is able to stimulate neovascularization in both rat cornea and rabbit ischemic hindlimb in vivo and be rapidly induced by vascular endothelial cell growth factor,and promote proliferation,migration and tube formation of vascular endothelial cells (ECs) in *** present study was designed to investigate the effects of mature ECs and matrix protein Cyr61 on the properties of ***:Adenovirus vector expressing Cyr61 was generated using the AdEasy system and a U6 promoter-driven shRNA (pGenesill-Cyr61) was constructed to silence the Cyr61 gene. Rat bone marrow-derived EPCs were isolated by density gradient centrifugation and was characterized by dual-stained for acLDL-DiI and UEA-1 and flow cytometry analysis using antibodies against CD133,CD34 and *** a coculture system,effects of ECs on proliferation,migration and tube-like formation of EPCs were evaluated,and func- tional assays were employed to identify the exact role of Cyr61 in EPCs vitality and ***:We demonstrated that ECs,as an indispensable part of the cellular milieu,significantly promoted the proliferation,migration and tube formation activities of EPCs (P>0.05),and more importantly,Cyr61 was necessary for such effects of *** of Cyr61 in EPCs was significantly increased by serum,VEGF,ECs-cocultivation and ECs conditioned medium (P>0.05).Moreover,Ad-Cyr61 mediated overexpression of Cyr61 directly enhanced migration and tube formation of EPCs (P>0.05),whereas silencing of endogenous Cyr61 in EPCs inhibited cell functions (P>0.05).Furthermore,Ad-Cyr61 caused a 3.3-fold induction of VEGF and 1.

关键词： Endothelial progenitor cells CCN1(Cyr61 migration proliferation siRNA tube-formation

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The polymorphisms in the promoter of Angiopoietin-2 confer high risk of stroke

The polymorphisms in the promoter of Angiopoietin-2 confer h...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： YU Hui CHEN Jing-Zho SUN Kai SONG Wei-Hua WANG Xiao-Jian SONG Yan LOU Ke-Jia ZHANG Yin-Hui HUI Ru-Tai China Medical Science Academy,Fuwai Hospital,Beijing 100037,China

Stroke is a significant source of disability and economic burden in *** remains unknown why the high incidence of stroke occurred in ***-2 is an important mediator for *** hypoth- esized that genetic variants of Angiopoietin-2 would result in abnormal angiogenesis which contributes to suscepti- bility to *** test the hypothesis,we investigated the association of the polymorphisms in the promoter of Angiopoietin-2 gene with stroke in a multi-center case-control *** sample comprised of 1513 stroke patients and 1582 *** found that SNP+442C/G (rs3739390) was associated with lacunar infarction,but neither cerebral thrombosis nor intracerebral *** frequency of +442C allele was significantly more common in patients with lacunar infarction subtype than in controls (26.5% vs 20.5%,P=0.008).Multivariate analysis also showed that +442C conferred a risk of lacunar infarction (adjusted odds ratio [OR],1.42 [95% confidence interval (CI),1.08-1.87];P=0.012),independent of conventional factors,including age,sex,body mass index,cigarette and alcohol *** association of SNP-220G/A (rs2525507) and SNP+398C/T (rs3739391) with any subtype of stroke was *** G-G-T(-220/+442/+398) was associated with increased risk for atherothrombotic stroke (OR,1.54 [95% CI,1.15-2.08]) and hemorrhagic stroke (OR,1.64 [95% CI,1.17-2.32]), while haplotype with risk allele of rs3739390 (G-C-C,-220/+442/+398) conferred risk for atherothrombotic stroke (OR,1.84 [95% CI,1.18-2.87]),lacunar infarction (OR,2.16 [95% CI,1.30-3.57]) and hemorrhagic stroke (OR, 2.10 [95% CI,1.27-3.46]).The allele +442C led to 2.10-fold higher transcription activity than its corresponding +442G (P=0.014).In conclusion,our results support that the allele +442C increases transcription activity of Angiopoietin-2 gene and confers high risk of stroke in Chinese.

关键词： polymorphism Angiopoietin-2 stroke

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Homocysteine-mediated aberrant DNA methylation in vascular smooth muscle cells and its characterization

Homocysteine-mediated aberrant DNA methylation in vascular s...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： WANG Shu-Ren~1 JIANG Yi-Deng~2 1 Department of Pathophysiology,West China College of Preclinical and Forensic Medical Sciences,Sichuan University,Chengdu 610041,China 2 Department of Pathophysiology,NingXia Medical College,Yinchuan,750004,China

Hyperhomocysteinemia (HHcy) is a well-established risk factor for atherosclerosis (As) and may cause dysregulation of gene expression,but the characteristics and the key links involved in its pathogenic mechanisms are still poorly *** aim of this study was to explore (i) the effects of Hcy on DNA methylation in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and its characteristic patterns;(ii) the underlying mechanism for Hcy- induced aberrant changes in DNA *** examined the methylation levels and pattems in genomic DNA (gDNA),and in the Alu and line-1 element sequences,which can serve as a surrogate marker for gDNA methylation by measurement of methy 1 groups-accepting capacity of gDNA,methylight and by methylation-dependent restric- tion *** effects of Hcy on intracellular S-adenosylmethionine (SAM) and S-adenosylhomocysteine (SAH) concentrations were detected by HPLC,the expressions of SAH hydrolase (SAHH) were measured by Real-time RT-PCR and Western *** results showed a significant hypomethylation in genome-wide DNA and in Alu,line-1 repetitive sequences of VSMCs treated by Hcy,the capacity of genomic DNA to accept methy 1 groups was 1.46, 1.32,1.28 and 1.22 times in 50,100,200,500μmol/L Hcy groups respectively compared with control group (P<0.05).The digestion by methylation-dependent endnucleases showed more profound demethylation in HpaII-cutted C↓CGG sequences rather than to BssHII-cutting CpG *** is no dose-effect dependent relationship between the Hcy dosage and demethylation,and 50μmol/L Hcy induced the biggest demethylation *** concentration of methy 1 donator SAM decreased,the SAH,which inhibits the transmethylation reaction for DNA, elevated,and the SAHH for degrading SAH was *** data suggested that increased Hcy could induce significant demethylation in gDNA,and this abberant hypomethylation was prefer common CpG dinucle- otides rather than CpG *** clinically relevant moderately rise

关键词： atherosclerosis homocysteine DNA methylation SAM SAH Alu repetitive sequence line-1 repetitive sequence

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Inhibition of IL-1R/MyD88 interaction provides cardioprotection against myocardial ischemia-reperfusion injury associated with reduction in inflammation

Inhibition of IL-1R/MyD88 interaction provides cardioprotect...

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者： CAO Zhi-Juan XU Xuan LI Ting WU Mei-Ling JUE Ling-Li LI Jing LI Yue-Hua Nanjing Medical University,Nanjing 210029,China

Interleukin-1 (IL-1) plays a critical role in mediating acute inflammation during ischemia-reperfusion (I/R) *** to TLRs,inhibiting the IL-1R/MyD88 pathway in vivo can play more significant role in blocking the damage from acute inflammation that occurs in response to sterile cell ***,the mecha- nisms of the IL-1R/MyD88 pathway mediated the pathophysiology of organ damage following I/R injury have not been *** hypothesized that inhibition of IL-1R/MyD88 interaction would provide cardioprotection by reducing inflammation-mediated myocardial *** C57 BL/6 mice were exposed to myocardial ischemia for 45 min,followed by reperfusion for 4 ***/BB-Loop Mimetics (AS-1) which can inhibit the IL-1R/MyD88 interaction were administered at the onset of ***,AS-1 treatment decreased infarct size/risk area by 32.92% and infarct size/left ventricular by 38.40% compared with I/R ones,whereas it increased ejection fraction and fractional shortening by 18.01% and 25.60% respectively,corresponding to lower myocardial myeloperoxidase activity by 23.61% and decreased neutrophil infiltration in histological *** showed that AS-1 only inhibited IL-1R/MyD88 interaction but not TLR4/MyD88 ***,AS-1 treatment decreased NF-κB binding activity in the *** of IL-1R/MyD88 interaction protected myocardium from I/R injury by attenuating the inflammatory *** data implicated a potentially impor- tant role of IL-1R/MyD88-dependent signaling pathways in the pathology of acute myocardial I/R *** data also suggested that modulation of IL-1R/MyD88 interaction may be a viable strategy for myocardial preservation.

关键词： IL-1R/MyD88 pathway myocardium reperfusion inflammation

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