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检索条件"任意字段=国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议"

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详细简洁

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雄激素受体基因CAG重复序列多态性及雄激素与动脉粥样硬化关系的初步研究

雄激素受体基因CAG重复序列多态性及雄激素与动脉粥样硬化关系的...

引用

国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：阴大伟李小鹰叶玲刘建伟杨立娜解放军总医院心血管一科解放军总医院老年医学研究所分子生物学实验室

本文研究雄激素受体(AR)基因(CAG)n多态性对AR mRNA和AR蛋白表达的影响;研究不同浓度的睾酮预处理对ECV304氧化损伤后NO、PAI-1、ICAM-1、PDGF-B和TGF-β1的变化,探讨睾酮在动脉粥样硬化中可能的作用机制。本实验采用(1)通过重组PCR、... 详细信息

本文研究雄激素受体(AR)基因(CAG)n多态性对AR mRNA和AR蛋白表达的影响;研究不同浓度的睾酮预处理对ECV304氧化损伤后NO、PAI-1、ICAM-1、PDGF-B和TGF-β1的变化,探讨睾酮在动脉粥样硬化中可能的作用机制。本实验采用(1)通过重组PCR、酶切、连接等方法构建含CAG重复数为0,8,21,34的AR表达质粒,转染HEK293细胞,TRIZOL提取总RNA,RT-PCR方法检测AR mRNA;细胞裂解液提取总蛋白,Western blot方法检测AR蛋白。分析并比较不同CAG重复数对AR基因转录及翻译的影响;(2)MTT法检测不同浓度睾酮干预对ECV304细胞增殖的影响;RT-PCR比较不同浓度睾酮干预后ECV304细胞AR mRNA水平的差别;(3)ECV304细胞分组,分别加入OX-LDL(50 mg/L)、不同浓度睾酮(3 nmol/L～30μmol/L)预处理+OX-LDL(50 mg/L)和氟他胺(AR拮抗剂,10μmol/L)预处理+OX-LDL(50 mg/L),孵育30 h后,收集上清,硝酸还原酶法检测NO,ELISA法检测PAI-1;收集细胞加裂解液提取蛋白,Western blot检测ICAM-1、PDGF-B和TGF-β1。结果显示:(1)构建的含CAG重复数为0,8,21,34的AR表达质粒,经酶切、测序和序列比对,证实插入片段的大小、方向、阅读框和CAG重复长度正确;(2)CAG重复数与AR mRNA和蛋白水平之间的关系:AR mRNA在CAG0最低,CAG34居中,CAG8和CAG21最高;AR蛋白在CAG8最低,CAG34居中,CAG0和CAG21最高。二者的变化并不一致;(3)低生理及生理浓度(3～30 nmol/L)的睾酮对内皮细胞的生长无不良影响;而超生理浓度睾酮(3～30μmol/L)36 h后,高生理浓度睾酮(300 nmol/L)48 h后内皮生长速度减慢。随着睾酮作用时间的延长差别越发明显,生长曲线增长幅度明显变缓;(4)ECV304细胞AR mRNA转录水平随睾酮浓度的增加而增加,在低～高生理浓度范围(3～300 nmol/L)内基本一致,在超生理浓度(3～30μmol/L)表达量进一步增加;(5)不同浓度睾酮预处理对OX- LDL(50 mg/L)氧化损伤ECV304细胞后各指标检测的影响:OX-LDL引起NO、TGF-β1表达降低,PAI-1、ICAM-1和PDFGF-B表达增加;与OX-LDL组相比,T 3 nmol/L和T 30 nmol/L预处理除对PAI-1和ICAM-1表达无逆转作用外,PDGF-B进一步降低,而在NO和TGF-β1的影响上前者继续下降,后者有增加作用;T 300 nmol/L～30μmol/L作用相似,对ICAM-1和PDGF-B有抑制作用,对TGF-β1有促进作用,但T 3～30μmol/L对NO和PAI-1的变化无明显逆转;氟他胺10μmol/L预处理对PAI-1无明显影响,对其他OX-LDL损伤指标的变化有拮抗作用。经过上述实验我们得到(1)在本研究所选取的CAG重复数上和HEK293细胞中,未发现CAG重复数(0,8,21,34)与AR mRNA和蛋白水平之间的线性关系,在CAG21的AR mRNA和蛋白表达量均较高,与人群中CAG重复数的中位数相近;(2)超生理浓度睾酮对ECV304的细胞增长有明显的抑制作用;(3)睾酮对ECV304 AR mRNA的表达有剂量依赖性增加的作用:(4)各种浓度的睾酮对氧化损伤的ECV304保护的机制不尽相同。氟他胺对氧化损伤的ECV304也有保护作用,确切机制有待深入研究。

关键词：睾酮雄激素受体动脉粥样硬化三核苷酸重复序列CAG

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治疗性血管新生实验研究的若干进展

治疗性血管新生实验研究的若干进展

引用

国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：金惠铭复旦大学上海医学院生理与病理生理系

治疗性血管新生是由Folkman首先提出。它主要用于缺血性心脑血管疾病的防治。目前正从实验室走向临床。本文总结近年来治疗性血管新生研究的若干进展。(1)正确应用促血管新生因子与抗血管新生因子。血管新生时促血管新生因子与抗血管新... 详细信息

治疗性血管新生是由Folkman首先提出。它主要用于缺血性心脑血管疾病的防治。目前正从实验室走向临床。本文总结近年来治疗性血管新生研究的若干进展。(1)正确应用促血管新生因子与抗血管新生因子。血管新生时促血管新生因子与抗血管新生因子失衡,治疗性血管新生的目的是重新调整或利用此种失衡。目前,促血管新生因子的研究及应用多,而抗血管新生因子的研究应用少。应该强调,减少或抑制抗血管新生因子的作用同样能获得治疗性血管新生的效果。近年来重视多种促血管新生因子的联合应用(包括促血管新生因子与抑制抗血管新生因子的联用),针对血管新生不同阶段择取多种因子序贯性(sequential)应用,并重视促血管新生因子的合适剂量与其相应的特异性受体活性的保护、改善或激活问题。(2)血管外基质对治疗性血管新生的调控。血管新生是一个多阶段、多步骤的过程,细胞外基质对血管新生的调控作用在血管新生的进行期(progression stage)最明显。血管外细胞基质中有大量不溶解的基质成份,它们在血管新生中相互协调、配合调控血管新生。血管新生时,细胞外基质重构(remodeling),在基质金属蛋白酶(MMPs)和纤溶酶的蛋白水解作用下,细胞外基质发生结构变化或蛋白水解作用,使一些大分子中隐蔽的片断(cryptic segments)或予存位点(pre-existing domain)暴露,从而形成促血管新生因子和抗血管新生因子。促血管新生因子中包括纤维连接蛋白、玻璃连接蛋白(vitronectin)、串珠蛋白(perlecan)、胶原Ⅰ、Ⅲ等。它们在体外的作用是促进血管内皮细胞的黏附、迁移、存活,最后促成毛细血管管腔样结构形成。而抗血管新生因子如Decorin,凝血酶敏感蛋白(thrombospondin)在体外的作用正好相反。因而如何利用细胞外基质对血管新生的调控作用来促进治疗性血管新生是未来研究的一个新方向。(3)饮食对治疗性血管新生的影响。近年来有不少报道证明,某些特殊的营养成分具有减慢血管新生的作用,而且已从某些天然食物中提出了一些具有生物活性的化合物(bioactire compounds),它们对血管新生起一定的调节作用。红葡萄酒中的resveratrol,黄豆中的genistin,绿茶中的catechins和卷心菜中的brassinin等均有此作用。红酒中的resveratrol是一个多酚类抗血管新生化合物(polyphenolic antiangiogenic compound),具有抑制生长因子引起的细胞内信号转导作用,它能对毛细血管内皮细胞起直接的抑制作用,其机制是抑制生长因子信号转导通路上MAPK的磷酸化,但是上述作用一定要在中等浓度以上才能出现。与此类似,绿茶中的polyphenols也能抑制内皮细胞对VEGF和FGF的反应。大豆中的genistein阻断酪氨酸激酶的活性,从而抑制了多种促血管新生因子特异性受体的活性,同时它还抑制MMPs。因此上述物质的过量应用会对治疗性血管新生起负性调控作用。(4)血管生成拟态与治疗性血管新生。在肿瘤的研究中发现,某些癌细胞具有转化表达多种与微血管内皮细胞相关的基因,如Flt-1,CD34,Tie-2等,这些转化的癌细胞能直接形成微小管道,与宿主血管连接、构通,这种现象称为血管生成拟态(vasculogenic mimicry)。初步的研究已经显示,缺氧以及由缺氧产生的HIF-1α是诱导某些肿瘤细胞向血管内皮样细胞分化并形成血管生成拟态的重要因素。由于缺血性心脑血管疾病时,组织缺血、缺氧明显,局部HIF-1α浓度较高,这种与肿瘤类似的微环境是否可能诱导缺血缺氧组织中血管生成拟态出现?血管生成拟态与治疗性血管新生是否有关?血管生成拟态的形成是否参与治疗性血管新生的过程?它是血管新生的补充还是不同于血管新生的另一种代偿形式?这些问题均值得进一步探索研究。

关键词：治疗性血管新生血管外基质血管生成拟态

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ERK对TGF-β1/Smad通路的影响及在大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

ERK对TGF-β1/Smad通路的影响及在大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

引用

国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：钟华新疆石河子大学医学院病理生理教研室

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是构成血管壁中层的主要细胞成分,而血管平滑肌细胞的增殖肥大又是高血压、动脉粥样硬化等多种血管增殖性疾病共同的细胞病理基础之一。研究表明在介导VSMCs增殖肥大中起主要作用的... 详细信息

血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)是构成血管壁中层的主要细胞成分,而血管平滑肌细胞的增殖肥大又是高血压、动脉粥样硬化等多种血管增殖性疾病共同的细胞病理基础之一。研究表明在介导VSMCs增殖肥大中起主要作用的是G蛋白耦联受体通路、酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)通路、整合素介导的信号转导通路和转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad通路。此外,还存在着许多已知和未知的信号通路,它们在多个层次上发生交互调节,构成复杂的细胞信号转导网络,共同决定细胞的生物学行为。人们以上皮细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞等为研究对象时,发现TGF-β/Smad与ERK信号转导通路在多个环节存在相互调节关系,在VSMCs中这两条通路是否存在着类似的相互调节关系及其它们之间发生交互调节的具体环节和分子机制目前还不清楚,未见报道。本文在原代培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞基础上,通过施加转化生长因子TGF-β1及ERK阻断剂(PD98059),研究它们对血管平滑肌细胞增殖的影响,阐明TGF-β/Smad与ERK信号转导通路是否存在相互调节关系及发生交互调节的具体环节和分子机制。原代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞并做α-平滑肌肌动蛋白(α-Actin)相关抗原鉴定,取3～5代细胞,MTT法检测不同浓度TGF-β1(0、0.01、0.1、1、10 ng/mL)、不同作用时间(0、8、12、16、20、24 h)对大鼠平滑肌细胞增殖的影响,确定TGF-β1作用浓度和时间,然后分四组:对照组,TGF-β1组,ERK阻断剂(PD98059)组和TGF-β1+ERK阻断剂(PD98059)组。继续培养24 h后,用MTT法测细胞的增殖活性,Western-blot法检测VSMCs中细胞内核增殖抗原(proliferation of cell nucleus antigen,PCNA)、Smad2/3、ERK1/2、Smad7蛋白表达及磷酸化ERK1/2、磷酸化Smad2/3蛋白含量,RT-PCR方法测VSMCs中Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的表达。结果:(1)与对照组相比,TGF-β1浓度=1 ng/mL,作用24 h时A值明显降低(P<0.05),10 ng/mL TGF-β1作用时间=12 h时A值明显降低(P<0.05),呈浓度依赖和时间依赖方式抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增殖。(2)与对照组相比,其他各组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值均降低(P<0.05),与TGF-β1组相比,ERK阻断剂组PCNA蛋白表达和MTT法测得A值显著降低(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组无差异。(3)与对照组相比,TGF-β1组P-ERK1/2蛋白含量增多(P<0.05),ERK阻断剂组P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组P-ERK1/2蛋白含量无差异;与TGF-β1组相比,ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组P-ERK1/2蛋白含量减少(P<0.05)。各组间ERK1/2蛋白表达无差异。(4)与对照组相比,TGF-β1组P-Smad2/3蛋白含量和Smad7蛋白表达增多(P<0.05),ERK阻断剂组P-Smad2/3蛋白含量和Smad7蛋白表达减少(P<0.05),TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3蛋白含量和Smad7蛋白表达无差异;与TGF-β1组相比,ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组P-Smad2/3蛋白含量和Smad7蛋白表达减少(P<0.05)。各组间Smad2/3蛋白表达无差异。(5)与对照组相比,TGF-β1组Smad7 mRNA表达增多(P<0.05),ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组Smad7 mRNA表达减少(P<0.05);与TGF-β1组相比,ERK阻断剂组和TGF-β1+ERK阻断剂组Smad7 mRNA表达减少(P<0.05)。各组内VSMCs的Smad2、Smad3 mRNA表达无差异。结论:(1)TGF-β1诱导的Smad2/3蛋白磷酸化依赖ERK通路激活,但对TGF-β1的抑制平滑肌细胞增殖的作用无影响,可能有其它信号通路参与此过程。(2)ERK通路可通过蛋白和mRNA水平促进Smad7表达,反过来其又可促进ERK通路激活。(3)ERK通路对Smad2/3蛋白和mRNA水平无影响。

关键词： TGF-β1 血管平滑肌细胞 Smad ERK 增殖

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