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NADPH氧化酶4在高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

NADPH氧化酶4在高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：郭芳冯大明孙文清柯丽琴屈顺林南华大学病理生理学教研室

高糖引起的血管内皮形态改变和功能异常,是糖尿病血管并发症的早期标志。研究表明,高糖诱发的氧化应激是导致血管内皮损伤的主要原因。NADPH氧化酶(NOX)是人血管系统中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源,血管内皮细胞产生... 详细信息

高糖引起的血管内皮形态改变和功能异常,是糖尿病血管并发症的早期标志。研究表明,高糖诱发的氧化应激是导致血管内皮损伤的主要原因。NADPH氧化酶(NOX)是人血管系统中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源,血管内皮细胞产生的ROS主要来源于NADPH氧化酶4(NOX4)。探讨NOX4在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡中的作用,对保护内皮细胞防治糖尿病血管并发症有十分重要的意义。采用Ⅱ型胶原酶消化分离培养HUVECs;不同浓度葡萄糖处理HUVECs不同时间,流式细胞仪检测凋亡率;脂质体法转染NOX4 siRNA。实验分组:(1)正常对照组;(2)转染1μg/mL FAM siRNA 48 h组:(3)转染1μg/mL NOX4 siRNA 48 h组;(4)20 mmol/L葡萄糖处理24 h组:(5)转染1μg/mL FAM siRNA 48 h后加20 mmol/L葡萄糖处理24 h组:(6)转染1μg/mL NOX4 siRNA 48 h后加20 mmol/L葡萄糖处理24 h组。Real-time PCR检测NOX4 mRNA的表达;以Annexin V/PI为染料,流式细胞仪检测细胞凋亡率;Hochest/ PI染色法观察细胞核形态学变化。结果显示,高糖诱导HUVECs凋亡呈时间依赖性和浓度依赖性增加;与正常对照组和转染FAM siRNA对照组相比,葡萄糖处理组NOX4的表达和细胞早晚期凋亡率明显增高(P<0.05,n=3),Hochest/PI染色也可见明显早晚期凋亡细胞;转染siRNA可成功沉默NOX4的表达,而沉默NOX4的表达明显降低高糖诱导的NOX4的表达和细胞早晚期凋亡率(P<0.05,n=3)。上述结果提示(1)高糖可诱导HUVECs发生凋亡;(2)NOX4参与高糖诱导的HUVECs凋亡。

关键词：葡萄糖人脐静脉内皮细胞 NOX4 凋亡

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球形脂联素以LKB1非依赖途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

球形脂联素以LKB1非依赖途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：李丽王程凡栋张智国吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系

脂联素(adiponectin)是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。在离体培养的乳鼠心肌细胞,脂联素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase... 详细信息

脂联素(adiponectin)是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。在离体培养的乳鼠心肌细胞,脂联素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK),但位于AMPK上游的信号分子尚不明确。近年的研究发现,一种丝/苏氨酸蛋白激酶11(serine/threonine protein kinse 11,STK11),又名LKB1,可能通过影响AMPK的活性参与能量代谢的调节。本课题在原代培养的乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs),采用免疫印迹法测定球形脂联素(globular adiponectin,gAd)对磷酸化及非磷酸化AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl- CoA carboxylase,ACC)及LKB1蛋白表达的影响,并探讨LKB1在gAd激活AMPK中的作用。结果显示:gAd以浓度依赖的方式增加AMPK(Thr-172)的磷酸化;其磷酸化水平在刺激10 min时达到峰值,20 min时仍维持在较高水平,30 min内恢复至对照水平。上述结果提示,gAd可磷酸化心肌细胞内AMPK从而使之激活。gAd也可增加磷酸化ACC(ser-79)的含量,其浓度及时间曲线与AMPK相一致。gAd与离体培养的乳鼠心肌细胞共孵育未能增加LKB1(Ser-428)的磷酸化。用根赤壳菌素(radicicol)抑制磷酸化及非磷酸化LKB1的蛋白表达后,gAd所致的AMPK磷酸化增加不受影响,提示gAd可能以LKB1非依赖形式激活心肌细胞内AMPK。

关键词：脂联素腺苷酸活化蛋白激酶 LKB1

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科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用

科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：杨德业张明英蔡剑秋陈碧新王赛斌黄晓燕张怀勤温州医学院附属第一医院心脏中心

本文旨在研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用。将12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成给药组(SHR-Los组)与对照组(SHR对照组),另设12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作正常对照组(WKY)。... 详细信息

本文旨在研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂科素亚对自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡的作用。将12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成给药组(SHR-Los组)与对照组(SHR对照组),另设12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作正常对照组(WKY)。给药组按每天30 mg/kg灌胃,实验前及实验开始后每四周测一次大鼠鼠尾动脉收缩压。饲养8周后,采用透射电镜,视网膜消化铺片的HE染色、原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测视网膜毛细血管细胞凋亡情况。科素亚能显著降低SHR的收缩压,SHR- Los组的视网膜毛细血管细胞凋亡率较SHR对照组明显减少(P<0.01),发生毛细血管闭塞从而形成无细胞毛细血管网较SHR对照组显著较少,但与WKY组比较仍具有统计学意义(P<0.05)。电镜下SHR对照组毛细血管周细胞有早期凋亡表现,内皮细胞核轻度异常,其余两组未见异常。bax和bcl-2在各组视网膜血管上均有表达,bax在SHR对照组中表达最高,组间比较P<0.01;bcl-2在WKY和SHR-Los组间表达无显著差异(P>0.05)。科素亚通过特异性、竞争性抑制AT1受体不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞凋亡。

关键词：科素亚视网膜毛细血管细胞凋亡自发性高血压大鼠

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核仁素对过氧化氢所致H9C2细胞凋亡的影响及其机制研究

核仁素对过氧化氢所致H9C2细胞凋亡的影响及其机制研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：蒋碧梅肖献忠中南大学湘雅医学院病理生理学系

核仁素(又称为C23)是真核细胞核仁中最主要的一种RNA结合蛋白质,具有多种生物学功能。我室最新研究表明,核仁素在氧化应激所致C2C12肌原细胞和人脐静脉内皮细胞凋亡中表达下调,起抗凋亡作用,但是核仁素的抗凋亡机制目前还不清楚。本研... 详细信息

核仁素(又称为C23)是真核细胞核仁中最主要的一种RNA结合蛋白质,具有多种生物学功能。我室最新研究表明,核仁素在氧化应激所致C2C12肌原细胞和人脐静脉内皮细胞凋亡中表达下调,起抗凋亡作用,但是核仁素的抗凋亡机制目前还不清楚。本研究采用MTT法检测细胞增殖状况,流式细胞术及caspase活性定量检测细胞凋亡;采用RT-PCR和Western-blot检测常见凋亡相关基因的表达;采用核仁素真核表达载体及RNA干扰技术探讨核仁素对过氧化氢所致H9C2细胞凋亡的影响;采用IP-RT-PCR方法进一步探讨其抗凋亡机制。结果显示,核仁素在过氧化氢所致H9C2细胞凋亡中表达上调,RNA干扰抑制核仁素表达后可促进过氧化氢所致H9C2细胞凋亡的发生,而核仁素过表达则可抑制过氧化氢所致H9C2细胞凋亡的发生。RT-PCR和Western-blot结果提示核仁素过表达或低表达可调控Bcl-2、Bax、Bak、P53等凋亡相关基因的表达;进一步采用IP-RT-PCR方法发现核仁素可与Bcl-2、Bax、Bak、P53等凋亡相关基因的mRNA相结合。上述结果提示:核仁素在氧化应激的H9C2心肌细胞中表达上调,对过氧化氢所致H9C2细胞凋亡起保护作用,其抗凋亡机制可能通过与凋亡相关基因的mRNA相结合,调控凋亡相关基因的表达,进而起抗凋亡作用。

关键词：核仁素过氧化氢细胞凋亡

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内皮缝隙连接在介导细胞间交联及在损伤血管内皮修复中的作用

内皮缝隙连接在介导细胞间交联及在损伤血管内皮修复中的作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：宋明宝黄岚于学军朱光旭张坡康华利第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械... 详细信息

探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械划痕建立内皮损伤模型,每24 h摄像一次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响。缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达。荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞[(5.7±0.63)%vs 82.26±1.68)%,P<0.01];而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸组的荧光恢复率显著低于对照组[(53.58±1.73)%vs(82.26±1.68)%,P<0.05]。内皮划痕宽度在对照组与18α-甘草次酸干预组之间无显著性差异[(396.57±25.32)μm vs(370.12±19.4)μm,P>0.05],在内皮损伤24 h后,18α-甘草次酸组划痕宽度显著大于对照组[(237.38±20.40)μm vs(126.29±21.40)μm,P<0.05]。内皮损伤完全愈合时间,18α-甘草次酸组显著多于对照组[(4.2±0.2)d vs(2.6±0.3)d,P<0.05]。内皮细胞间存在缝隙连接介导的细胞间通讯,而18α-甘草次酸能抑制这种细胞间通讯并减慢内皮损伤修复速度及延长其愈合时间,提示内皮细胞缝隙连接在内皮损伤后修复过程中起重要作用。

关键词：内皮细胞缝隙连接损伤大鼠

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大鼠AMI后心力衰竭模型心功能的检测与评价

大鼠AMI后心力衰竭模型心功能的检测与评价

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：符永恒余细勇单志新林秋雄杨敏费洪文黄晓忠李晓红谭虹虹广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所

用手术结扎法建立实验研究的SD大鼠心力衰竭模型,分别对其心功能进行多项指标检测与评价,探讨急性心肌梗塞（AMI）后慢性心肌梗死到心力衰竭形成过程的变化规律。手术结扎冠脉左前降支,构建心肌梗塞SD大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组... 详细信息

用手术结扎法建立实验研究的SD大鼠心力衰竭模型,分别对其心功能进行多项指标检测与评价,探讨急性心肌梗塞（AMI）后慢性心肌梗死到心力衰竭形成过程的变化规律。手术结扎冠脉左前降支,构建心肌梗塞SD大鼠模型。将SD大鼠随机分为正常组（N组）、假结扎组（J组）、结扎后模型鼠1、2、4、6周组（XG-1、2、4、6组）,每组10只。于术前与造模后进行体重、心电图、小动物超声心动图（探头8.5 MHz）、离体心功能、心脏形态和血清（血浆）生化免疫指标及心肌组织学（HE染色等）指标检测观察。超声心动图显示,模型鼠结扎4周后的心功能较正常对照组明显降低,EF[（52.90±2.17）% vs（80.32±2.72）%]、FS [（25.03±1.97）% vs（43.38±2.75）%]、IVsd、IVSs和MV等均降低（P<0.001）,LVIDd、LVIDs、EDV和ESV等则增加（P<0.01）;离体心功能检测显示,模型鼠结扎4周后CF（5.23±0.53 mL/min vs 10.06±0.35 mL/ min）、LVSP（59.04±11.26 mmHg vs 92.68±6.25 mmHg）、+dP/dt（2156.76±364.40 vs 5509.37±904.95）、-dP/dt（1291.89±224.06 vs 3258.45±641.69）和LVDP等较正常对照组降低（P<0.01）,LVEDP（27.19±3.36 mmHg vs 5.89±1.69 mmHg）和HW等则增加（P<0.001）;血清学检查亦显示,模型鼠结扎4周后MDA增高,NO、SOD、GSH-PX降低（P<0.01）,且与对照组比较,血浆NT-proBNP（516.59±276.08 pg/mL vs 55.65±13.73 pg/ mL）、TNF-α（30.95±14.61 ng/L vs 17.88±5.89 ng/L）、MIF和CRP水平升高（P<0.01）;病理学检测显示,AMI发展到心力衰竭过程伴有明显的病理结构的改变。因此,本研究用结扎左冠脉前降支方法成功构建大鼠心力衰竭的动物模型,不仅验证了心衰大鼠模型始于AMI后第4周,而且AMI后慢性心肌梗死到心力衰竭形成过程伴有一系列的心功能及病理生理学、血清学的明显改变,证明促炎因子（MIF）和炎症反应参与了AMI后的左室重构。

关键词：心力衰竭动物模型心功能

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球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究

球形脂联素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的信号转导机制研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：王程李丽张智国凡栋吴立玲北京大学医学部病理生理教研室

本研究探讨了球形脂联素（gobular adiponectin,gAd）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的作用及其机制。原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和H-亮氨酸掺入法检测gAd对心肌细胞肥大的影响;免疫印迹法检测gAd对AMPK磷酸化、I-... 详细信息

本研究探讨了球形脂联素（gobular adiponectin,gAd）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的作用及其机制。原代培养乳鼠心室肌细胞,real-time PCR和H-亮氨酸掺入法检测gAd对心肌细胞肥大的影响;免疫印迹法检测gAd对AMPK磷酸化、I-κ磷酸化和NF-κ核转位的影响;双荧光素酶报告基因技术检测gAd对NF-κ转录活性的影响。结果显示,AngⅡ刺激能明显增加乳鼠心肌细胞H-亮氨酸掺入量和胎儿型基因心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）mRNA的表达;gAd（5 1μ/mL）预孵育能抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白质合成增加和ANP mRNA表达增加,证实gAd能够抑制AngⅡ诱导的心肌肥大。gAd与心肌细胞共孵育能够抑制NF-κ上游信号分子I-κ的磷酸化,使AngⅡ诱导NF-κ的核转位程度降低46.1%,荧光报告基因检测显示gAd能够抑制AngⅡ诱导的NF-κ的转录活性增强,提示gAd抑制AngⅡ诱导的心肌肥大至少部分是通过抑制NF-κ的活化实现的。gAd刺激心肌细胞能使细胞内AMPK的磷酸化程度明显增强;应用AMPK的竞争性抑制剂阿糖腺苷（adenine 9-βD-arabinfuranoside,AraA）能使脂联素抑制NF-κ转位活性增强的作用消失;而应用AMPK的激动剂AICAR（5-aminoimidazole-4-carboxamideribonucleoside）能够抑制AngⅡ诱导的I-κ磷酸化和NF-κ核转位增强,提示gAd可以通过磷酸化AMPK抑制NF-κ激活。荧光报告基因检测也显示,AICAR可以模拟gAd的作用,而应用AraA和感染AMPK失活的腺病毒均能够明显削弱gad对NF-κ转录活性的抑制作用。在抑制内源性AMPK活性后,gAd抑制心肌细胞肥大的作用也被减弱。以上结果表明gAd通过AMPK介导的信号转导途径抑制NF-κ的活化,进而减轻AngⅡ诱导的心肌肥大。

关键词：心肌肥大脂联素 NF-κβ AMPK I-κ

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PPARβ在过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

PPARβ在过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：蒋碧梅中南大学湘雅医学院病理生理学系

本文旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体β（peroxisome proliferators-activated receptor-β,PPARβ）在过氧化氢（hydrogen peroxide,HO）所致人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）凋亡中的作用。采用流式细胞术观察HO所致HUVECs凋亡的改变,caspase活性定量检测试剂盒分析caspase-3的活性变化,Westemblot观察HO导致PPARβ蛋白的表达,凝胶迁移滞留实验及荧光素酶报道基因分析PPARβ的DNA结合活性及转录活性的改变;将细胞转染PPARβ反义寡核苷酸或采用PPARβ特异性激动剂L165041预处理后,观察PPARβ对HO所致HUVECs凋亡的影响。HUVECs经不同浓度的HO处理24h或0.5mmol/L HO处理不同时间后,流式细胞及caspase-3的活性分析示:HO以剂量依赖和时间依赖的方式导致细胞凋亡及casoase-3的活化;Western、blot显示:HUVECs经0.25 mmol/L的HO处理12 h后PPARβ的蛋白表达增加,而0.5、1.0 mmol/L的HO处理12 h后PPARβ的蛋白表达显著减少,0.5 mmol/L的HO处理不同时间后,随着时间的延长PPARβ逐渐减少;凝胶迁移滞留实验示:随着HO处理时间的延长,PPARβ的DNA结合活性亦逐渐减少:荧光素酶报道基因分析表明HO以剂量依赖和时间依赖的方式降低PPARβ的转录活性;将细胞予以PPARβ特异性激动剂L165041预处理后再予以HO损伤时,细胞凋亡率及caspase-3活性明显降低;而将细胞转染PPARβ反义寡核苷酸再予以HO损伤时后,细胞凋亡率及caspase-3活性明显加强。HO（0.5 mmol/L）可通过抑制PPARβ表达及其DNA结合活性和转录活性而介导HUVECs凋亡。

关键词： PPARβ 过氧化氢细胞凋亡

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pcsk9 siRNA抑制oxLDL诱导的THP-1细胞凋亡

pcsk9 siRNA抑制oxLDL诱导的THP-1细胞凋亡

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：唐志晗谢闵刘录山姜志胜南华大学医学院心血管病研究所

研究pcsk9基因沉默后对oxLDL诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响。分别用0、25、50、75、100μg/mL的oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48 h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白质的表达。应用Lipofectamine2000转染三对pcsk9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,6 h后荧光显微镜下观察转染效率,分别在转染24 h、48 h后从mRNA、蛋白水平观察pcsk9沉默效率,从而筛选出最有效的siRNA再转染THP-1源性巨噬细胞,转染24 h后加入oxLDL处理48 h,Hoechst33258染色观察细胞形态评价细胞凋亡,流式细胞计数检测细胞凋亡率。75μg/mL的oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48 h后,Hoechst33258染色可见大量的细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞。同时RT-PCR、Western blot检测发现,随着oxLDL浓度的增加,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均增加,75μg/mL oxLDL组增加最明显。荧光标记的siRNA转染细胞6 h后,成功转染的细胞可见绿色荧光散在分布在细胞质中,未转染的细胞未见荧光。以siRNA转染细胞24 h后,再用oxLDL处理48 h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制。oxLDL可呈浓度依赖性刺激pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白的表达并使THP-1源性巨噬细胞凋亡明显增加;pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达并能显著抑制oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡。

关键词：氧化型低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 巨噬细胞凋亡小分子干扰RNA

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利用前体microRNA设计的发夹RNA能提高基因沉默的效率

利用前体microRNA设计的发夹RNA能提高基因沉默的效率

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：单志新林秋雄邓春玉李晓红谭虹虹周志凌符永恒杨敏余细勇林曙光广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所

小干扰RNA(siRNA)和微小RNA(miRNA)都可以介导基因沉默过程。为了了解利用前体microRNA(pre- miRNA)茎环形式的RNA(发夹状RNA)来抑制靶基因表达的可能的应用前景,针对外源的绿色荧光蛋白基因(GFP)和内源的GAPDH基因,分别设计常规发夹状R... 详细信息

小干扰RNA(siRNA)和微小RNA(miRNA)都可以介导基因沉默过程。为了了解利用前体microRNA(pre- miRNA)茎环形式的RNA(发夹状RNA)来抑制靶基因表达的可能的应用前景,针对外源的绿色荧光蛋白基因(GFP)和内源的GAPDH基因,分别设计常规发夹状RNA(shRNA)和pre-miRNA形式的shRNA,并检测它们对靶基因表达的抑制作用。根据分别靶向GFP和GAPDH有效的siRNA序列,设计合成互补的单链DNA,退火后插入shRNA表达载体pSilencer-4.1,分别构建用于抑制GFP和GAPDH表达的常规shRNA、pre-miRNA- 30和pre-miRNA-155形式的shRNA表达载体。利用脂质体法直接将用于沉默GAPDH的shRNA表达载体转化入HEK293细胞,或将用于沉默GFP的shRNA表达载体和GFP表达载体(pEGFP-N3)共转染入HEK293细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测不同形式的shRNA对靶基因的沉默作用。在荧光显微镜下观察到,同常规的shRNA相比,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA转染的细胞中,GFP的表达明显减少。半定量RT-PCR和Western blot检测的结果均显示,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能更有效抑制GFP的表达(P<0.05)。对于内源的GAPDH基因,半定量RT-PCR和Western blot检测的结果显示,同常规的shRNA相比,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能更显著抑制GAPDH的表达(P<0.05)。pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能有效介导靶基因的沉默,提示可以利用pre-miRNA形式的shRNA进行有效的基因沉默的研究。

关键词： microRNA 发夹RNA 基因沉默

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