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4 篇 中国人民解放军总...
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3 篇 温州医学院附属第...
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作者

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不同年龄大鼠骨髓EPC移植对损伤内膜增殖的影响

不同年龄大鼠骨髓EPC移植对损伤内膜增殖的影响

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：陈剑飞黄岚武晓静晋军赵晓晖赵谨红刘兰周健于世勇第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

损伤反应学说认为,内皮细胞损伤所致功能失调是动脉粥样硬化的始动因素。如何预防动脉血管的损伤以及控制或逆转损伤后血管内膜过度增殖及内皮功能不全是当前心血管领域面临的一大难题。近来的研究热门之一是以骨髓干细胞移植为基本手... 详细信息

损伤反应学说认为,内皮细胞损伤所致功能失调是动脉粥样硬化的始动因素。如何预防动脉血管的损伤以及控制或逆转损伤后血管内膜过度增殖及内皮功能不全是当前心血管领域面临的一大难题。近来的研究热门之一是以骨髓干细胞移植为基本手段的细胞移植技术,而内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)被作为细胞移植的主要种子之一,其新生血管及修复血管的作用在近年受到广泛的关注。衰老是多细胞生物机体功能退变的过程,一般随着年龄的增长,体细胞逐渐出现自我更新能力的降低和功能紊乱。近来的研究显示,随年龄的增长不仅体细胞出现功能减退,骨髓干细胞功能也可能受到影响。本实验通过观察移植大鼠骨髓EPCs到球囊损伤模型体内,观察EPC移植对损伤血管内膜增殖的影响及供体年龄对EPC功能的影响。用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,培养7d后贴壁细胞使用激光共聚焦显微镜鉴定,以DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)和FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs。选取4月龄SD雄性大鼠30只,建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并随机分成接受4月龄大鼠骨髓EPC移植组、接受18月龄大鼠骨髓EPC移植组和非细胞移植组。于接受移植后14d处死大鼠,颈动脉切片观察不同年龄大鼠骨髓EPC对损伤血管内膜增殖的影响。发现接受EPCs移植的大鼠损伤内膜增殖少于非移植组,接受4月龄大鼠骨髓EPC移植组较接受18月龄大鼠骨髓EPC移植组内膜增殖也明显减轻。说明外源性EPCs可随血液循环移植到内膜损伤部位并减轻损伤血管内膜增殖,且供体年龄对EPC功能有影响,随供体年龄增加,EPC减弱损伤内膜增殖功能减退。

关键词：年龄内皮祖细胞骨髓内膜增殖

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球形脂联素以LKB1非依赖途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

球形脂联素以LKB1非依赖途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：李丽王程凡栋张智国吴立玲北京大学医学部生理与病理生理学系

脂联素(adiponectin)是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。在离体培养的乳鼠心肌细胞,脂联素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase... 详细信息

脂联素(adiponectin)是主要由白色脂肪组织分泌的一种活性多肽,具有调节脂肪酸和葡萄糖代谢、抗炎、减轻动脉粥样硬化等多种生物学功能。在离体培养的乳鼠心肌细胞,脂联素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK),但位于AMPK上游的信号分子尚不明确。近年的研究发现,一种丝/苏氨酸蛋白激酶11(serine/threonine protein kinse 11,STK11),又名LKB1,可能通过影响AMPK的活性参与能量代谢的调节。本课题在原代培养的乳鼠心室肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVMs),采用免疫印迹法测定球形脂联素(globular adiponectin,gAd)对磷酸化及非磷酸化AMPK、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl- CoA carboxylase,ACC)及LKB1蛋白表达的影响,并探讨LKB1在gAd激活AMPK中的作用。结果显示:gAd以浓度依赖的方式增加AMPK(Thr-172)的磷酸化;其磷酸化水平在刺激10 min时达到峰值,20 min时仍维持在较高水平,30 min内恢复至对照水平。上述结果提示,gAd可磷酸化心肌细胞内AMPK从而使之激活。gAd也可增加磷酸化ACC(ser-79)的含量,其浓度及时间曲线与AMPK相一致。gAd与离体培养的乳鼠心肌细胞共孵育未能增加LKB1(Ser-428)的磷酸化。用根赤壳菌素(radicicol)抑制磷酸化及非磷酸化LKB1的蛋白表达后,gAd所致的AMPK磷酸化增加不受影响,提示gAd可能以LKB1非依赖形式激活心肌细胞内AMPK。

关键词：脂联素腺苷酸活化蛋白激酶 LKB1

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内皮缝隙连接在介导细胞间交联及在损伤血管内皮修复中的作用

内皮缝隙连接在介导细胞间交联及在损伤血管内皮修复中的作用

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：宋明宝黄岚于学军朱光旭张坡康华利第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所

探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械... 详细信息

探讨内皮缝隙连接在介导细胞间通讯及在损伤血管内皮修复中的作用。采用植块法培养大鼠主动脉内皮细胞,细胞免疫荧光染色法检测大鼠主动脉内皮细胞缝隙连接蛋白37、40及47的表达,荧光漂白后恢复技术检测缝隙连接介导的细胞间通讯。机械划痕建立内皮损伤模型,每24 h摄像一次以定量分析内皮损伤修复速度,并观察缝隙连接特异性阻断剂18α-甘草次酸对内皮损伤后修复的影响。缝隙连接蛋白37、40及47在内皮细胞中均有表达。荧光物质能够通过缝隙连接在相邻细胞间进行传递,孤立细胞荧光恢复率显著低于相邻细胞[(5.7±0.63)%vs 82.26±1.68)%,P<0.01];而18α-甘草次酸能够抑制缝隙连接介导的细胞间通讯,18α-甘草次酸组的荧光恢复率显著低于对照组[(53.58±1.73)%vs(82.26±1.68)%,P<0.05]。内皮划痕宽度在对照组与18α-甘草次酸干预组之间无显著性差异[(396.57±25.32)μm vs(370.12±19.4)μm,P>0.05],在内皮损伤24 h后,18α-甘草次酸组划痕宽度显著大于对照组[(237.38±20.40)μm vs(126.29±21.40)μm,P<0.05]。内皮损伤完全愈合时间,18α-甘草次酸组显著多于对照组[(4.2±0.2)d vs(2.6±0.3)d,P<0.05]。内皮细胞间存在缝隙连接介导的细胞间通讯,而18α-甘草次酸能抑制这种细胞间通讯并减慢内皮损伤修复速度及延长其愈合时间,提示内皮细胞缝隙连接在内皮损伤后修复过程中起重要作用。

关键词：内皮细胞缝隙连接损伤大鼠

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大鼠肝缺血/再灌注损伤时内毒素对心脏影响的机制研究

大鼠肝缺血/再灌注损伤时内毒素对心脏影响的机制研究

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：王红梅王旭林马小娟浙江台州学院医学院浙江台州市立医院新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室

观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时血清中内毒素、谷丙转氨酶（glutamic-pyruvic transaminase,GPT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,AKP）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-glutamyltranspeptidase,γ-GT）及心肌组织丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、乳酸、胰岛素、胰岛素抗体的含量,心功能指标及不同组病理学的改变,探讨肝缺血/再灌注损伤过程对心脏的影响及其可能的发生机制。建立肝缺血/再灌注损伤动物模型,选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组（CTL组）、缺血30 min组（Ⅰ组）、缺血30 min再灌注即刻组（I/R组）、缺血30 min再灌注2 h组（I/R2h组）、缺血30 min再灌注4 h（I/R4h组）、缺血30 min再灌注6 h组（I/R6h组）,每组8只。用BL-420生物信号采集系统测定心功能[包括心率（HR）、左室内压力峰值（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、压力上升/下降最大速率(±dP/dt)],用偶氮显色法测定血清中的内毒素,用放射免疫法测定心肌组织胰岛素和胰岛素抗体,取心肌制备组织匀浆测MDA、MPO及乳酸。在肝缺血再灌注损伤过程中,HR在Ⅰ组和I/R组明显下降（P<0.05）,随着再灌注时间的延长呈上升趋势,但无统计学意义（P>0.05）;LVSP、LVEDP、±dP/dt、MDA、MPO、乳酸和胰岛素在I/R6h组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;内毒素在Ⅰ组和I/R组达到高峰,随再灌注时间的延长逐渐下降,但仍高于正常组（P<0.05）;而胰岛素抗体在各组间差异无统计学意义（P>0.05）。肝缺血/再灌注损伤过程中,肠源性内毒素吸收入血及肝脏解毒功能的降低所致的内毒素血症可能是引起心脏功能、代谢和结构改变的始动环节。

关键词：缺血/再灌注损伤心功能内毒素能量代谢

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钙敏感受体参与血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

钙敏感受体参与血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：王丽娜林岩席玉慧李鸿珠郭津徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室

心肌肥大是缺血性心脏病、心律失常和猝死的独立危险因素,发生机制尚未完全阐明。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白耦联受体,主要参与机体钙稳态的维持。众所周知,细胞内钙增加可触发心肌肥大。而CaSR是否参与心肌肥大的发生,尚未见报道。本... 详细信息

心肌肥大是缺血性心脏病、心律失常和猝死的独立危险因素,发生机制尚未完全阐明。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白耦联受体,主要参与机体钙稳态的维持。众所周知,细胞内钙增加可触发心肌肥大。而CaSR是否参与心肌肥大的发生,尚未见报道。本研究旨在探讨CaSR在大鼠心肌肥大中的作用及相关机制。我们采用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）处理原代培养的新生大鼠心肌细胞来复制心肌肥大模型,同时观察CaSR的表达变化。以CaSR激动剂GdCl为干预因素,观察CaSR激活对心肌肥大、[Ca]和相关信号传导通路的影响。应用Western blot检测钙调神经磷酸酶（CaN）通路、蛋白激酶C（PKC）通路和细胞外信号调节激酶（ERK）通路的蛋白表达,并观察各通路阻断剂对心肌肥大的影响。结果表明,1×10mol/L AngⅡ作用48 h,可引起心肌细胞直径和蛋白含量的增加、ANP mRNA表达上调;同时CaSR的蛋白表达明显增加。GdCl能够促进AngⅡ所诱发的CaSR蛋白表达增多、[Ca]增高,进一步促进细胞直径、蛋白含量增加和ANP mRNA表达上凋。CsA（CaN通路阻断剂）和Ro318220（PKC通路阻断剂）能够抑制GdCl引起上述肥大指标的增加,但PD98059（ERK通路阻断剂）对此没有影响。GdCl能够促进AngⅡ引起的CaN通路（CaN、NFAT3、GATA4）、PKC通路（PKCα、PKCε）和p-ERK的蛋白表达增多,但对PKCδ没有影响。并且,Ro318220能够抑制CaN通路的蛋白表达增加;CsA、PD98059能够抑制PKC通路的蛋白表达增加。综上,AngⅡ可成功复制大鼠心肌肥大的细胞模型;同时伴有CaSR表达增加。CaSR激活能够进一步促进AngⅡ诱导的[Ca]增高和心肌肥大。CaSR激活促进心肌细胞肥大的信号转导涉及CaN、PKC通路,且在CaN、PKC和ERK信号途径存在着交互作用。

关键词：钙敏感受体心肌肥大钙调神经磷酸酶蛋白激酶C 大鼠

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Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响

Junctophilin-2对心衰细胞钙致钙释放分子耦联的影响

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：许师明徐明周鹏白志勇白燕李艳芳吴昊迪张蓬白在玲唐爱辉李景超北京大学生物膜与膜工程国家重点实验室

心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在从心肌肥厚到心衰的变化过程中,肥厚阶段心肌收缩功能基本正常,但进入心衰阶段后心肌细胞收缩幅度逐渐衰退,形成兴奋收缩"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水... 详细信息

心衰是威胁人类生命的重大疾病之一。在从心肌肥厚到心衰的变化过程中,肥厚阶段心肌收缩功能基本正常,但进入心衰阶段后心肌细胞收缩幅度逐渐衰退,形成兴奋收缩"脱耦联",病人最终因泵血能力不足而死亡。尽管上述过程在细胞水平已有很多研究,但其分子机制长期未能阐明。junctophilin-2是定位于心肌细胞横管和肌质网耦联区域的蛋白,目前尚不清楚其表达量变化是否是心衰细胞钙致钙释放分子耦联变化的微观机制。为此,我们构建了携带junctophilin-2的腺病毒表达系统并用于侵染培养的心衰细胞。适量表达junctophilin-2后,心衰细胞在兴奋收缩耦联效率还没有发生变化的时候,其钙致钙释放分子耦联效率已经显著增加,来自横管上钙通道(LCC)的钙信号触发肌质网上钙通道(RyR)钙释放所需平均时间从2.2 ms缩短为1.2 ms。而其钙储量并没有发生变化。采用电镜技术研究了其超微结构变化,观察到表达junctophilin- 2后,横管和肌质网的耦联距离从20 nm变为16 nm,差异非常显著。而在急性分离的心衰大鼠心肌细胞中,其耦联距离相比假手术而言,从15 nm延长到18 nm。由此可见,junctophilin-2能够逆转心衰细胞耦联距离的变化,并加强横管和肌质网结构性耦联,从而增强LCC与RyR间的功能性祸联,并改善钙致钙释放分子耦联效率。我们的研究为心衰病理发展提供了新的分子机制,并为探索挽救心衰提供了新思路。

关键词： Junctophilin-2 心衰钙致钙释放耦联距离耦联效率

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pcsk9 siRNA抑制oxLDL诱导的THP-1细胞凋亡

pcsk9 siRNA抑制oxLDL诱导的THP-1细胞凋亡

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：唐志晗谢闵刘录山姜志胜南华大学医学院心血管病研究所

研究pcsk9基因沉默后对oxLDL诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡的影响。分别用0、25、50、75、100μg/mL的oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48 h,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,RT-PCR、Western blot分别检测pcsk9 mRNA、NARC-1蛋白质的表达。应用Lipofectamine2000转染三对pcsk9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,6 h后荧光显微镜下观察转染效率,分别在转染24 h、48 h后从mRNA、蛋白水平观察pcsk9沉默效率,从而筛选出最有效的siRNA再转染THP-1源性巨噬细胞,转染24 h后加入oxLDL处理48 h,Hoechst33258染色观察细胞形态评价细胞凋亡,流式细胞计数检测细胞凋亡率。75μg/mL的oxLDL处理THP-1源性巨噬细胞48 h后,Hoechst33258染色可见大量的细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的凋亡细胞。同时RT-PCR、Western blot检测发现,随着oxLDL浓度的增加,pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白质表达量均增加,75μg/mL oxLDL组增加最明显。荧光标记的siRNA转染细胞6 h后,成功转染的细胞可见绿色荧光散在分布在细胞质中,未转染的细胞未见荧光。以siRNA转染细胞24 h后,再用oxLDL处理48 h,Hoechst33258染色及流式细胞计数结果显示,转染siRNA组凋亡明显被抑制。oxLDL可呈浓度依赖性刺激pcsk9 mRNA和NARC-1蛋白的表达并使THP-1源性巨噬细胞凋亡明显增加;pcsk9 siRNA能有效抑制pcsk9基因的表达并能显著抑制oxLDL诱导的THP-1源性巨噬细胞的凋亡。

关键词：氧化型低密度脂蛋白前蛋白转化酶枯草溶菌素9/神经细胞凋亡调节转化酶-1 巨噬细胞凋亡小分子干扰RNA

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心脏肌球蛋白结合蛋白C基因4229T＞C新突变致肥厚型心肌病

心脏肌球蛋白结合蛋白C基因4229T＞C新突变致肥厚型心肌病

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：孙凯王虎邹玉宝宋雷王继征宋晓东张禅那惠汝太中国医学科学院北京协和医学院(清华大学医学部) 阜外心血管病医院中德实验室

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)以不对称性的左和/或右室肥厚为特点,室间隔最常受累,是一种以常染色体显性遗传为主要方式的遗传性心肌疾病。肥厚型心肌病从无症状的良性病程到严重的心力衰竭、猝死,其临床表现差异很大... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)以不对称性的左和/或右室肥厚为特点,室间隔最常受累,是一种以常染色体显性遗传为主要方式的遗传性心肌疾病。肥厚型心肌病从无症状的良性病程到严重的心力衰竭、猝死,其临床表现差异很大,也是造成青年人猝死的重要原因。本研究通过寻找中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点,鉴定国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系。在100例肥厚型心肌病患者以及120例健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C基因(MYBPC3)突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。在3例HCM患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第4229位碱基由T转换为C,结果导致第236位的丝氨酸(Ser,S)转变为半胱氨酸(Cvs,C),正常对照组相同位置未发现异常。三例HCM患者心肌肥厚程度不重(左室平均厚度为15.7 mm),但两例患者有左室流出道梗阻,其中之一出现过晕厥。心电图均显示ST-T改变,皆无异常Q波。发病年龄变异大,最小发病年龄为20岁,最大为56岁。该突变在西方人中未见报道。我们首次在中国人肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因S236C突变,该突变在中国人肥厚型心肌病患者中所占比例约为3%,是中国人HCM的热点突变之一。

关键词：心脏型肌球蛋白结合蛋白C 肥厚型心肌病突变

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利用前体microRNA设计的发夹RNA能提高基因沉默的效率

利用前体microRNA设计的发夹RNA能提高基因沉默的效率

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：单志新林秋雄邓春玉李晓红谭虹虹周志凌符永恒杨敏余细勇林曙光广东省人民医院医学研究中心广东省心血管病研究所

小干扰RNA(siRNA)和微小RNA(miRNA)都可以介导基因沉默过程。为了了解利用前体microRNA(pre- miRNA)茎环形式的RNA(发夹状RNA)来抑制靶基因表达的可能的应用前景,针对外源的绿色荧光蛋白基因(GFP)和内源的GAPDH基因,分别设计常规发夹状R... 详细信息

小干扰RNA(siRNA)和微小RNA(miRNA)都可以介导基因沉默过程。为了了解利用前体microRNA(pre- miRNA)茎环形式的RNA(发夹状RNA)来抑制靶基因表达的可能的应用前景,针对外源的绿色荧光蛋白基因(GFP)和内源的GAPDH基因,分别设计常规发夹状RNA(shRNA)和pre-miRNA形式的shRNA,并检测它们对靶基因表达的抑制作用。根据分别靶向GFP和GAPDH有效的siRNA序列,设计合成互补的单链DNA,退火后插入shRNA表达载体pSilencer-4.1,分别构建用于抑制GFP和GAPDH表达的常规shRNA、pre-miRNA- 30和pre-miRNA-155形式的shRNA表达载体。利用脂质体法直接将用于沉默GAPDH的shRNA表达载体转化入HEK293细胞,或将用于沉默GFP的shRNA表达载体和GFP表达载体(pEGFP-N3)共转染入HEK293细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot检测不同形式的shRNA对靶基因的沉默作用。在荧光显微镜下观察到,同常规的shRNA相比,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA转染的细胞中,GFP的表达明显减少。半定量RT-PCR和Western blot检测的结果均显示,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能更有效抑制GFP的表达(P<0.05)。对于内源的GAPDH基因,半定量RT-PCR和Western blot检测的结果显示,同常规的shRNA相比,pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能更显著抑制GAPDH的表达(P<0.05)。pre-miRNA-30和pre-miRNA-155形式的shRNA能有效介导靶基因的沉默,提示可以利用pre-miRNA形式的shRNA进行有效的基因沉默的研究。

关键词： microRNA 发夹RNA 基因沉默

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钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制

钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制

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国际心脏研究会（ishr）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张伟华卢方浩王艳丽于雪王景晓徐长庆哈尔滨医科大学病理生理学教研室

本文旨在探讨钙敏感受体（CaSR）在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组（N组）,低氧/复氧组（H/R组）,NiCl（Na-Ca交换体阻断剂）+CdCl（L-型钙通道阻断剂）组... 详细信息

本文旨在探讨钙敏感受体（CaSR）在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组（N组）,低氧/复氧组（H/R组）,NiCl（Na-Ca交换体阻断剂）+CdCl（L-型钙通道阻断剂）组,GdCl（CaSR激动剂）组和Caffeine组。MTT、HE染色、Hoechest33342染色、TUNEL染色和流式细胞仪检测心肌细胞存活率和凋亡率;Western Blot检测心肌细胞浆中CaSR、Caspase-12、Caspase-3、Calpain、Grp78和Cyt C的蛋白表达以及线粒体内Cyt C的表达;激光扫描共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离钙的变化和线粒体膜电位。HE染色显示,H/R组和GdCl组心肌细胞坏死明显高于NiCl+CdCl组和Caffeine组;Hoechest33342染色、TUNEL染色和流式细胞仪检测证实,H/R组和GdCl组的细胞凋亡率明显高于其它三组;Western blot检测发现,在H/R组和GdCl组,150 kDa的CaSR（CaSR的活性成分）的表达明显增加;Caspase-12、Calpain和Caspase-3的激活形式显著高于其它三组;Grp78的表达在H/R组,NiCl+CdCl组,GdCl组和Caffeine组均增加。H/R组和GdCl组,心肌细胞胞浆Cyt C的表达明显高于其它三组,线粒体中Cyt C的表达则与之相反。H/R组和GdCl组,细胞内钙明显高于其它三组,线粒体势能则明显低于其它三组。心肌低氧/复氧过程中钙敏感受体表达增多,破坏了细胞内钙稳态,诱发过度内质网应激,进而导致心肌细胞凋亡。

关键词：低氧/复氧钙敏感感受体内质网应激细胞凋亡

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