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28 篇 会议

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主题

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3 篇 鉴别诊断
3 篇 病理诊断
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2 篇 肿瘤
2 篇 上皮间质转化
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1 篇 免疫组织化学
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1 篇 个体化治疗
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机构

6 篇 蚌埠医学院
4 篇 安徽医科大学
3 篇 安徽医科大学第一...
2 篇 安徽省蚌埠医学院
2 篇 安徽省立医院
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1 篇 蚌埠医学院第一附...
1 篇 蚌医附院病理科
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1 篇 复旦大学附属妇产...
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1 篇 蚌埠学院
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1 篇 上海交通大学附属...

作者

3 篇 吴继锋
2 篇 张佐阳
2 篇 秦燕子
2 篇 许建明
2 篇 冯振中
2 篇 邹萍
1 篇 陈柯
1 篇 宋育林
1 篇 刘翔
1 篇 孔昭如
1 篇 周先荣
1 篇 李楠
1 篇 霍华
1 篇 于兴燕
1 篇 李涤臣
1 篇 陈秀虹
1 篇 张洪福
1 篇 胡乃中
1 篇 葛霞
1 篇 甘怀勇

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RNAi抑制HIF-1α表达对胃癌BGC-823细胞株上皮间质转化现象的影响

RNAi抑制HIF-1α表达对胃癌BGC-823细胞株上皮间质转化现象的影响

引用

安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：张佐阳邹萍吴继锋安徽医科大学病理学教研室 230032

实体肿瘤快速生长时，肿瘤细胞微环境缺氧是其共同特征。在缺氧微环境下，肿瘤细胞高表达缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor，HIF)，促进肿瘤细胞异质化及肿瘤血管生成，促进肿瘤细胞浸润转移。HIF由HIF-1α及HIF-1β组成的异源性... 详细信息

实体肿瘤快速生长时，肿瘤细胞微环境缺氧是其共同特征。在缺氧微环境下，肿瘤细胞高表达缺氧诱导因子-1(hypoxia induced factor，HIF)，促进肿瘤细胞异质化及肿瘤血管生成，促进肿瘤细胞浸润转移。HIF由HIF-1α及HIF-1β组成的异源性二聚体，HIF-1α是其活性调节亚单位。前期研究发现，胃癌组织中HIF-1α的高表达与生物学行为及患者的生存率密切相关，为了进一步探讨HIF-1α的表达在胃癌上皮间质转化现象过程中的作用，本文设计合成RNA干扰质粒并导入胃癌细胞，采用细胞免疫荧光染色，检测胃癌细胞BGC-823中HIF-1α蛋白表达情况;采用Transwell小室检测细胞侵袭能力与缺氧微环境的关系，从而为深入地了解上皮间质转化现象对胃癌细胞增殖、侵袭、转移的作用及调节机制打下理论基础。

关键词：缺氧诱导因子-1 RNAi抑制胃癌 BGC-823细胞株上皮间质转化

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细胞分裂周期p34cdc2在肿瘤中的研究进展

细胞分裂周期p34cdc2在肿瘤中的研究进展

引用

安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：霍华

肿瘤的发生、发展和癌变与细胞周期调节失控密切相关。细胞周期的调控是一个复杂的过程，研究发现，在酵母条件突变株中，有一类基因与细胞周期调节关系密切，称为细胞分裂周期基因(cell division cycle gene，cdc基因)。细胞分裂周期p3... 详细信息

肿瘤的发生、发展和癌变与细胞周期调节失控密切相关。细胞周期的调控是一个复杂的过程，研究发现，在酵母条件突变株中，有一类基因与细胞周期调节关系密切，称为细胞分裂周期基因(cell division cycle gene，cdc基因)。细胞分裂周期p34cdc2是cdc基因2编码的蛋白质，相对分子质量为34kDa，属于Ser/Thr家族，该基因是唯一一个在G1→S、G2→M两个控制点均起作用的cdc基因。p34只有同细胞周期蛋白结合后才具有激酶的活性，因此又称为细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDKl)。p34激酶即为该基因表达的酶，它具有启动DNA复制和诱发有丝分裂的双重作用，其活化是细胞分裂的增殖信号，使细胞周期进程发生紊乱，导致许多组织形成肿瘤。

关键词：细胞分裂周期基因 p34激酶 DNA复制有丝分裂肿瘤

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Wisp2在人类肿瘤发生关系的研究进展

Wisp2在人类肿瘤发生关系的研究进展

引用

安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：秦燕子安徽省蚌埠医学院病理学教研室蚌埠 233030

Wntl诱导分泌蛋白2(wisp2)是即刻早期基因高半胱氨酸61/结缔组织生长因子/肾母细胞瘤过度表达基因(cysteine rich 61/connective tissue growth fac‘for’/nephmbla Stoma overexpressed gene，CNN)家族成员之一，该家族由最初发现的Cyr61(CNNl)、CTGF(CNN2)、NOV(CNN3)和后来的WISPl(CNN4)、WISP2(CNN5)、WISP3(CNN6)组成。CNN家族作为一种细胞间质蛋白，可以与许多种信号分子产生交联作用，包括细胞外基质蛋白，硫酸肝素蛋白聚糖，多种受体蛋白(低密度脂蛋白受体相关蛋白，整合素，Notch蛋白等)，钙结合蛋白和离子通道蛋白等等，参与细胞内、细胞外的信号通路，调节细胞分裂、细胞粘附、细胞迁移，诱导细胞凋亡以及软骨内骨化等方面发挥重要作用。虽然CNN家族的成员结构有很多相似，但是它们的作用却不尽相同。与CNN家族其他成员相比，wisp-2蛋白由于结构的特异性，造就了其功能有较大差异。Wisp2与某些肿瘤的
　　发生发展关系密切。本文就wisp2的结构、生物学功能及与肿瘤的发生发展的关系做一综述。

关键词： Wntl诱导分泌蛋白2 肿瘤发生生物学功能结构特异性

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SiRNA-CXCR4对人胃癌细胞株BGC-823迁移能力的影响

SiRNA-CXCR4对人胃癌细胞株BGC-823迁移能力的影响

引用

安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：邹萍张佐阳吴继锋安徽医科大学病理学教研室 230032

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发病率居消化道恶性肿瘤之首，其死亡主要原因之一是癌组织的浸润、转移。因此了解与胃癌浸润转移相关的分子调控机制并早期干预，对提高其治疗效果具有重要意义。RNA干扰技术是近几年发展起来的一种... 详细信息

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其发病率居消化道恶性肿瘤之首，其死亡主要原因之一是癌组织的浸润、转移。因此了解与胃癌浸润转移相关的分子调控机制并早期干预，对提高其治疗效果具有重要意义。RNA干扰技术是近几年发展起来的一种简单有效的代替基因敲除的方法，是由内源性或外源性双链RNA(double-stranded RNA，dsRNA)介导的细胞内mRNA发生特异性降解，从而沉默靶基因的表达。随着RNA干扰技术的逐渐改进、成熟及相应的其它科学技术的进步，RNA千扰有望成为临床基因治疗的一种有效手段，从而在胃癌转移的防治中发挥重要作用。本文选择CXCR4基因为研究对象，利用RNA千扰的技术和原理，构建针对CXCR4基因的siRNA表达质粒，转染人胃癌细胞株BGC-823，观察RNAi对该细胞中CXCR4基因表达水平的影响。为进一步运用RNA干扰技术研究CXCL12/CXCR4通路与胃癌转移的关系提供一定的基础。

关键词： CXCR4基因 RNA干扰胃癌细胞株BGC-823 迁移能力基因治疗

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缺氧和上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移的关系

缺氧和上皮间质转化与肿瘤侵袭、转移的关系

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安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：朱清冯振中吴礼高蚌埠学院病理学教研室

肿瘤侵袭转移是一个多骤的复杂过程，细胞外基质的构成改变是肿瘤发生转移的第一步。恶性实体肿瘤快速生长时，肿瘤细胞长期处于缺氧微环境下，促使肿瘤细胞通过细胞间粘附作用的下降、细胞外基质的结构改变和细胞运动性、侵袭性增强，... 详细信息

肿瘤侵袭转移是一个多骤的复杂过程，细胞外基质的构成改变是肿瘤发生转移的第一步。恶性实体肿瘤快速生长时，肿瘤细胞长期处于缺氧微环境下，促使肿瘤细胞通过细胞间粘附作用的下降、细胞外基质的结构改变和细胞运动性、侵袭性增强，逐渐具有转移特性。实体肿瘤发生转移时，肿瘤细胞间粘连的松动，肿瘤细胞与细胞外基质的黏附，细胞外基质的降解，肿瘤细胞迁移出细胞外基质，这一系列过程都与上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition，EMT)有关。
　　在肿瘤的发生和发展过程中，由于肿瘤细胞的快速生长，加之肿瘤组织自身的血供不足，导致了肿瘤组织内部的缺氧状态[14-17]。缺氧微环境通过诱导Snail等转录因子调控EMT的发生诱导肿瘤细胞产生高度侵袭性的表型。因此，靶向HIF-1。/EMT的治疗有可能为抑制细胞的恶性生物学行为提供一条新的思路。
　　上皮细胞向间质细胞转化是慢性缺氧导致细胞损伤的机制之一。缺氧通过诱导转录因子Snail过表达，促进上皮细胞分化。目前，HIF-1a的EMT诱导效应已在研究中得到证实，但相关报道尚不多见，它能否干扰肿瘤细胞的EMT指标蛋白转录、促使肿瘤EMT转化，从而参与肿瘤转移过程，这仅在结肠癌[18]和乳腺癌[19]中得到证实，因此，EMT相关基因的表达受HIF-1a的调控途径、HIF-1a诱导肿瘤细胞侵袭能力增强的分子机制仍需进一步深入研究。

关键词：上皮间质转化肿瘤慢性缺氧细胞侵袭

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卵巢交界性肿瘤和未肯定恶性潜能的子宫平滑肌肿瘤

卵巢交界性肿瘤和未肯定恶性潜能的子宫平滑肌肿瘤

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安徽省医学会病理学分会九届二次学术会议

作者：周先荣复旦大学附属妇产科医院病理科

一、卵巢浆液性交界性肿瘤与低级别浆液性癌　　1，一般性问题：普通型、微乳头型，合并微浸润。　　2，特殊性问题：　　(1)微乳头型的浆液性交界性肿瘤相对于普通型的长期存活率低(70%vs 99%)、尤其在伴有外生性或存在卵巢外病灶时;... 详细信息

一、卵巢浆液性交界性肿瘤与低级别浆液性癌
　　1，一般性问题：普通型、微乳头型，合并微浸润。
　　2，特殊性问题：
　　(1)微乳头型的浆液性交界性肿瘤相对于普通型的长期存活率低(70%vs 99%)、尤其在伴有外生性或存在卵巢外病灶时;发生淋巴转移的概率较普通型的要大。微乳头型浆液性交界性肿瘤本身可以合并或在复发后转化为低级别的浆液性癌，这和过去的看法是有差别的。
　　(2)多中心发生与腹膜种植问题，不管卵巢外病灶为多中心原发还是种植，应分为非浸润和浸润两种，前者发生率为88%, 10年存活率为95%-98%;而后者占12%, 10年存活率仅33%，极其类似于浸润癌的情况。因此，近年来主张，不管卵巢上病灶为何，存在腹膜浸润性种植即视为癌。
　　(3)淋巴结转移问题，浆液性交界性肿瘤可以存在淋巴结转移。
　　(4)对浆液性肿瘤微浸润和恶性转化为低级别浆液性癌现代认识。
　　二、卵巢粘液性交界性肿瘤及其相关病变
　　1，肠上皮型粘液性交界性肿瘤
　　(1)良性、交界性和恶性可以在同一个肿瘤中并存。因而，正确的取样是保证诊断正确的最基本因素;
　　(2)肠上皮型粘液性交界性肿瘤从普通交界性到伴发上皮内癌，普通交界性肿瘤预后极为良好，基本表现良性临床经过;
　　(3)肠上皮型肿瘤微小浸润与微小浸润癌、显著浸润癌和转移性癌;
　　(4)肠上皮型交界性肿瘤一般不会种植，如果出现卵巢以外病灶，需要考虑癌的播散或转移性癌;
　　(5)任何双侧性病变都必须首先除外转移性病变。
　　2，颈管上皮型粘液性交界性肿瘤
　　(1)同肠上皮型粘液性肿瘤一样，良性、交界性和恶性病变可以在同一个病变中共存;
　　(2)交界的范畴涵盖普通交界性、上皮内癌和微浸润;
　　(3)颈管上皮型交界性肿瘤可以出现特别的亚型，容易和恶性病变混淆;
　　(4)常由子宫内膜异位囊肿演变而来;
　　(5)可以出现盆腔种植或卵巢以外部分的复发。
　　三、子宫未肯定恶性潜能平滑肌肿瘤
　　未肯定恶性潜能的平滑肌肿瘤(Smooth Muscle Tumor of Uncertain Malignant Potential，STUMP)并非指介于良性和恶性之间的平滑肌肿瘤，即所谓“交界性肿瘤”，也不包括平滑肌肿瘤中的一些确定亚型，如富细胞平滑肌瘤、高度富细胞平滑肌瘤、核分裂活跃的平滑肌瘤等。而是指在形态学上存在某些确定的恶性形态指标，但因为缺乏其它一些形态指标或充分的临床资料的支持，而不能肯定诊断为平滑肌肉瘤的病例。一般见于以下情况：①临床病理资料不完善。或病理医生因为某些证据怀疑“可能不是良性”，或因为肿瘤表现为上皮样或粘液样，但缺乏诊断肉瘤的必备条件。②肿瘤的分化方向不确定。现有的资料不能确定为肯定的平滑肌分化，尤其是难以和内膜间质肿瘤鉴别时。③核分裂数量或性质不确定。常见于典型分化的平滑肌肿瘤，具备中重度核异型和/或活跃的核分裂，但缺乏明确的凝固性坏死;或富于细胞的不典型平滑肌肿瘤难以确定为病理性核分裂还是细胞核碎裂。④是否为真性的凝固性坏死不能确定。
　　显然，完善的临床病理资料可以减少STUMP的诊断。目前情况下，腹腔镜手术导致肿瘤大体结构的破坏可能会增加这类肿瘤诊断的数量。
　　长期随访表明，约4-27%STUMP病例出现复发或转移。

关键词：卵巢交界性肿瘤子宫平滑肌肿瘤临床病理腹腔镜手术

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异甘草酸镁对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

异甘草酸镁对刀豆蛋白A诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用

引用

第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议

作者：金娟梅俏许建明安徽医科大学第一附属医院消化科安徽省高校消化疾病重点实验室

目的探讨异甘草酸镁对刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法48只ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,异甘草酸镁(12.5,25,50 mg/kg)三个剂量组及阳性对照地塞米松组,异甘草酸镁腹腔注射给药5天,于给药第五天,地... 详细信息

目的探讨异甘草酸镁对刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法48只ICR小鼠随机分成正常对照组,模型对照组,异甘草酸镁(12.5,25,50 mg/kg)三个剂量组及阳性对照地塞米松组,异甘草酸镁腹腔注射给药5天,于给药第五天,地塞米松腹腔2.5 mg/kg注射一次,尾静脉注射ConA建立免疫性肝损伤模型,8小时后取血,检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性及血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)和干扰素(IFN-γ)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织病理学变化。结果模型组与正常组相比较。血清ALT、AST上升,血浆TNF-α及IFN-γ含量升高,肝组织中MDA含量升高,SOD含量降低。光镜下可见肝小叶内点灶状坏死,并伴有炎性细胞浸润。给药组与模型组相比,可明显降低血清ALT、AST活性(P<0.05)及肝组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD含量(P<0.01),降低TNF-α及IFN-γ水平(P<0.05)。光镜下肝小叶内炎症明显减轻。结论异甘草酸镁对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,机制与免疫调节和抗氧化作用有关。

关键词：异甘草酸镁免疫性肝损伤刀豆蛋白保护作用

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MEK抑制剂PD98059在非酒精性脂肪肝病中的作用

MEK抑制剂PD98059在非酒精性脂肪肝病中的作用

引用

第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议

作者：方芳宋育林许建明胡乃中安徽医科大学第一附属医院消化科安徽省高校消化疾病重点实验室

目的研究MEK抑制剂PD98059在非酒精性脂肪性肝病中的作用及作用机制。方法雄性Wister大鼠32只,分为正常对照组和模型组两组,每组16只。正常组给予普通饲料喂养,模型组采用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病模型。每组各取出八只应用MEK抑... 详细信息

目的研究MEK抑制剂PD98059在非酒精性脂肪性肝病中的作用及作用机制。方法雄性Wister大鼠32只,分为正常对照组和模型组两组,每组16只。正常组给予普通饲料喂养,模型组采用高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病模型。每组各取出八只应用MEK抑制剂PD98059(0.3mg/kg)在第四周、第六周和第八周给予鼠尾静脉注射,其余各组的八只给予等剂量的二甲基亚砜(DMSO)鼠尾静脉注射。十周实验结束时,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化指标(MDA、GSH-PX)的活性变化,同时观察光镜下肝组织的病理学变化,对相关数据进行统计学处理。结果十周实验结束,正常对照组与普通饮食+PD98059组肝细胞无脂肪变性。与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中.重度脂肪变性,高脂+PD98059组脂肪变性较模型组脂肪变性有明显的减轻,部分接近正常组。肝血清ALT、AST、MDA明显升高(P<0.01),造模成功。正常组+PD98059组的ALT、AST水平分别为(69.88±4.61)、(198.38±9.19)(与正常组比较P>0.05),TG、TCH、VLDL水平分别为(0.41±0.06)、(1.73±0.01)、(0.17±0.03)(与正常组比较P<0.05),MDA、GSH-PX水平分别为(1.50±0.39)、(95.84±20.34)(与正常组比较P>0.05)。模型组+PD98059组的ALT、AST、TC、MDA、GSH-PX的水平分别为(75.29±4.25)、(223.71±12.30)、(2.65±0.23)、(1.60±0.40)、(140.20±19.22)(与模型组比较P<0.05),但TG和VLDL与模型组比较无显著性差异。结论MEK/ERK信号转导通路在非酒精性脂肪性肝病中起着至关重要的作用。

关键词：非酒精性脂肪肝病 ALT 非酒精性脂肪性肝病模型组 PD98059 MEK 抑制剂

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