目的 本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和丝裂原应激蛋白激酶1(Mitogen and Stress Activated Protein Kinase 1,MSK0)蛋白表达变化,探讨...
目的 本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和丝裂原应激蛋白激酶1(Mitogen and Stress Activated Protein Kinase 1,MSK0)蛋白表达变化,探讨低氧后处理(hypoxic postconditioning,HPC)是否通过p38MAPK/MSK1信号传导通路对成年大鼠短暂全脑缺血起神经保护作用;方法 1.制作稳定的成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型.2.免疫组化检测p-p38MAPK和p-MSK1在海马CA1区的表达.3.免疫双标法确定p-p38MAPK和p-MSK1的细胞定位:神经元的胞核、胞浆或者胶质细胞中表达.4.免疫印迹法检测p38MAPK和MSK1总蛋白及其磷酸化水平在海马CA1区的表达.5.加入p38MAPK抑制剂SB203580,利用尼氏染色、神经元免疫组化及Fluoro-Jade B染色观察神经元变化及免疫印迹法检测p38MAPK和MSK1磷酸化水平.结果 1成年Wistar大鼠tGCI后p-p38MAPK和p-MSK1免疫阳性神经元在缺血早期短暂升高,随着再灌注时间延长,胶质细胞数开始增多.2.给予HPC后,p-p38MAPK和p-MSK1的免疫阳性神经元、胶质细胞数及磷酸化蛋白水平均较对应tGCI组增多.3.给予抑制剂后,p-p38MAPK和p-MSK1的磷酸化蛋白水平在HPC 24 h组降低.结论 p38MAPK/MSK1信号传导通路参与HPC对成年大鼠tGCI的神经保护机制,低氧后处理可能通过活化p38MAPK/MSK1信号通路,减少神经细胞损伤,从而产生神经保护作用.
目的:探究7天内重复12导联心电图(electrocardiogram,ECG)、24小时动态心电图(24h-Holter)、至少24小时的心电监护对急性缺血性卒中患者合并AF的筛查作用.方法:本研究为前瞻性病例观察研究,连续入选201 1年3月--2013年3月在暨南大学附属第一医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者.纳入年龄≥18岁,发病7天内入院且经头颅CT/MRI证实的缺血性卒中患者,入院后常规完善首次心电图检查及至少24小时的心电监护等检查,并进行美国国立卒中卫生院卒中评分量表(The National Institute of Health stroke scale,NIHSS)及TOAST分型评定.既往无房颤(atrial fibrillation,AF)病史、心电监护及首次心电图未发现AF的患者进行24h-Holter及7天内重复ECG检查,若重复ECG或24h-Holter检查发现AF,则停止下一步的重复ECG或24h-Holter检查.最后收集整理数据,进行统计学分析.结果:(1)共入选病例497例(平均年龄为65.36±12.83岁),TOAST亚型中,心源性脑栓塞(cardioembolism,CE)占16.30%,动脉粥样硬化性脑梗死占43.30%,腔隙性梗死占21.70%,不明原因性脑梗死占18.30%,其他原因的脑梗死占0.40%.(2胗断AF82例(16.50%),新诊断AF24例(4.83%);诊断阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,pAF)41例(8.25%),其中新诊断pAF21例;诊断房扑5例.(3)三种心电检查方法在AF诊断率比较中,未显示统计学差异,但重复12导联ECG较心电监护诊断pAF的比例高并显示出统计学差异.(4)分析所有AF病例的发病时间,前8天,特别是前3天发现的AF例数最多,并且AF出现于1am-12am的频率较高.
目的 观察前列腺素E1对右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠内源性神经于细胞增殖和迁移的影响.方法 36只大鼠随机分为前列腺素E1(10 g kg-1 d-1)组,溶剂对照组和假手术组,每组12只.3组大鼠均腹腔注...
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目的 观察前列腺素E1对右侧大脑中动脉皮层支闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠内源性神经于细胞增殖和迁移的影响.方法 36只大鼠随机分为前列腺素E1(10 g kg-1 d-1)组,溶剂对照组和假手术组,每组12只.3组大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)以标记脑内新增殖细胞,并于MCAO术后7d、14d行神经功能评分后处死,测脑梗死体积,观察梗死同侧侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ) BrdU+细胞、BrdU+/doublecortin(DCX)+细胞表达、梗死灶周BrdU+细胞表达及SVZ区BrdU+/DCX+细胞的迁移距离.结果 MCAO术后7d、14d,与溶剂对照组及假手术组相比,前列腺素E1治疗增加了梗死侧SVZ区BrdU+细胞(7 d:380.3±14.3 vs 251.3±9.5 vs 50.3±5.4;14 d:230.2±10.1 vs 126.2±8.8 vs 24.3±6.3, P<0.05)、BrdU+/DCX+细胞(7d: 209.0±19.6 vs 109.8±14.4 vs 27.3±5.9;14 d:96.2± 13.0 vs 47.3±6.8 vs 25.7±6.2,P<0.05)和梗死灶周皮质BrdU+细胞(7 d:349.7±9.2 vs 203.5±12.2 vs 53.8±8.4;14 d:203.4±13.3vs 136.7±11.8 vs 27.2±6.2,P<0.05)表达;术后7d,前列腺素E1组梗死侧SVZ区BrdU+/DCX+细胞迁移距离比溶剂对照组更远(6039.3±1035.6 m vs 3591.5± 716.6 m,P<0.05);前列腺素E1组与溶剂对照组比较,脑梗死后神经功能评分改善(7 d:1.5(1.0-2.0)vs 2.0(2.0-3.0);14 d:0.5(0-1.0)vs 1.0(1.0-2.0),P<0.05).结论 前列腺素E1可促进大鼠脑梗死后梗死侧SVZ区内源性神经干细胞增殖、迁移和神经功能康复.
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