目的研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用。方法首先制备重组的人S100A6蛋白（recombinant human S100A6,rhS100A6）;rhS100A6与PI3K抑制剂（LY294002、Wortmannin）单独或同时处理143B细胞,其中rh...
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目的研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用。方法首先制备重组的人S100A6蛋白（recombinant human S100A6,rhS100A6）;rhS100A6与PI3K抑制剂（LY294002、Wortmannin）单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30μg/ml,LY294002和Wortmannin的终浓度分别为10μmol/L和0.5μmol/L采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt（total Akt,t-Akt）及磷酸化Akt（phosphorylation ofAkt,p-Akt）蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。结果 1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力（P<0.05）;2)rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或Wortmannin联合处理组143B细胞的P-Akt减少（P<0.05）,细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时间点细胞的增值率下降10.3%9.7%,细胞迁移率下降37.9%1.6%,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 S100A6促进人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。
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