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152 篇 医学
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- 1 篇 中医学
- 1 篇 中药学(可授医学、...
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- 1 篇 教育学
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主题

10 篇 人巨细胞病毒
8 篇 地中海贫血
7 篇 ul148
7 篇 儿童
6 篇 产前诊断
6 篇 水稻
5 篇 遗传多样性
4 篇 基因克隆
4 篇 基因检测
4 篇 基因突变分析
4 篇 同源四倍体水稻
4 篇 dna甲基化
3 篇 基因
3 篇 多态性
3 篇 甲基化特异性pcr
3 篇 单片段代换系
3 篇 orf
3 篇 bombyx mori
3 篇 外部引导序列
3 篇 早产儿

机构

39 篇 广东省儿童医院
24 篇 华南农业大学
19 篇 广东省妇幼保健院...
13 篇 汕头大学
12 篇 prenatal diagnos...
11 篇 广州市妇女儿童医...
11 篇 暨南大学
9 篇 中山大学
8 篇 南方医科大学
6 篇 华南师范大学
6 篇 中山大学附属第一...
5 篇 广东省妇产医院
5 篇 广东省计划生育科...
5 篇 广东省生物资源应...
5 篇 中山大学生命科学...
5 篇 韩山师范学院
4 篇 广州医科大学
4 篇 laboratory of in...
4 篇 长江大学
4 篇 广东省妇幼保健院...

作者

16 篇 刘丽
16 篇 王波
12 篇 苏海浩
12 篇 胡兢晶
12 篇 李秀珍
11 篇 伍苑宾
10 篇 刘向东
10 篇 盛慧英
10 篇 丁俊彩
9 篇 尹爱华
9 篇 陈志雄
9 篇 蔡燕娜
8 篇 谢斌华
8 篇 郭媛媛
8 篇 程静
8 篇 密英鸽
7 篇 yin a
6 篇 wu j
6 篇 林瑞珠
6 篇 曹阳

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214 篇 中文
36 篇 英文

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应用RACE技术体外扩增HCMV UL148基因全长cDNA

应用RACE技术体外扩增HCMV UL148基因全长cDNA

引用

广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：丁俊彩胡兢晶王波广东省儿童医院·广东省妇幼保健院儿科

目的通过RACE(RapidAmplification of cDNA Ends)技术获取HCMV-Towne病毒株的UL148基因相关转录本cDNA序列。方法将HCMV-Towne病毒株接种至生长良好的HFF细胞,待细胞出现病变后,取上清液,提取病毒DNA;应用多重PCR技术鉴定HCMV病毒;收集... 详细信息

目的通过RACE(RapidAmplification of cDNA Ends)技术获取HCMV-Towne病毒株的UL148基因相关转录本cDNA序列。方法将HCMV-Towne病毒株接种至生长良好的HFF细胞,待细胞出现病变后,取上清液,提取病毒DNA;应用多重PCR技术鉴定HCMV病毒;收集病变细胞,抽提病毒RNA;根据已知的部分cDNA序列,分别在其5'和3'端设计特异性引物,与5'RACE和3'RACE接头引物相对应,扩增HCMV-Towne病毒株UL148基因的5'和3'末端。应用pMD-T载体作TA克隆,构建5'和3'RACE产物的重组体;对重组体进行测序鉴定:根据5'RACE和3'RACE结果设计引物;应用RT-PCR技术扩增UL148基因的全长cDNA序列,与GenBank上已知Towne病毒株的序列进行比较。结果 HCMV感染成功,抽提病毒RNA后,采用5'和3'RACE技术,成功扩增出UL148基因的5'和3'末端;测序结果表明其5'末端长496bp,3'末端长995bp;RT-PCR技术扩增UL148基因全长cDNA序列,全长共2442bp,UL148基因和UL132基因共同转录,共用的3'末端包括11个腺苷酸的poly A尾,位于加尾信号下游区域20bp左右;结论应用RACE技术成功获得HCMV病毒株UL148基因和UL132基因的全长cDNA序列,全长共2442bp;从结果推测,UL148基因和UL132基因可能是一个转录本,共用3'末端。

关键词：人巨细胞病毒 UL148 cDNA RACE

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人巨细胞病毒临床病毒株UL136基因B细胞表位的预测与分析

人巨细胞病毒临床病毒株UL136基因B细胞表位的预测与分析

引用

广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：郭梦杰伍苑宾胡兢晶苏海浩蔡丽君密英鸽王波广东省儿童医院·广东省妇幼保健院儿科

目的:预测与分析人巨细胞病毒(HCMV)临床病毒株UL136基因B细胞表位。方法:应用生物信息学方法,以HCMV UL136基因氨基酸序列为基础,采用改进型自我优化预测结构(SOPMA),Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR),人工神经网络预测法(HNN)预测二级... 详细信息

目的:预测与分析人巨细胞病毒(HCMV)临床病毒株UL136基因B细胞表位。方法:应用生物信息学方法,以HCMV UL136基因氨基酸序列为基础,采用改进型自我优化预测结构(SOPMA),Garnier-Osguthorpe-Robson(GOR),人工神经网络预测法(HNN)预测二级结构,结合跨膜结构、Hopp&Woods亲水性方案、Emini可及性方案、Jameson-Wolf抗原性方案等参数综合预测UL136基因B细胞表位。结果:HCMV pUL136氨基酸包含240个氨基酸残基,相对分子质量约为27.3kD,等电点为7.54-8.51,应用SOPMA、GOR、HNN方案预测pUL136二级结构,均显示以α-螺旋为主,无规则卷及β-转角区域多位于6-18、38-61、108-1 13、129-139、141-143、147-161、163-182、189-203。TMHMM预测pUL136存在一个跨膜区域,为65-87位氨基酸,胞外区域为88-240位氨基酸。结论:HCMV UL136基因196-202,128-144,110-1 16位氨基酸序列区域内或其附近主要以无规则卷或β-转角结构为主,且抗原指数(AI)较高,极有可能是B细胞表位。

关键词：人巨细胞病毒 UL36 B细胞表位

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原发性肉碱缺乏症SLC22A5基因突变分析与临床研究

原发性肉碱缺乏症SLC22A5基因突变分析与临床研究

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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：林瑞珠刘丽盛慧英彭敏芝李秀珍程静蔡燕娜梅慧芬江敏妍梁翠丽范莉萍广州市妇女儿童医疗中心遗传与内分泌科

目的分析原发性肉碱缺乏症患儿的临床表现、遗传学特点和基因突变特点。从基因水平了解SLC22A5基因的致病因素,以达到基因诊断和遗传咨询的目的。方法利用串联质谱技术对7例临床遗传代谢病疑似患儿进行血浆酰基肉碱分析,对血游离肉碱显... 详细信息

目的分析原发性肉碱缺乏症患儿的临床表现、遗传学特点和基因突变特点。从基因水平了解SLC22A5基因的致病因素,以达到基因诊断和遗传咨询的目的。方法利用串联质谱技术对7例临床遗传代谢病疑似患儿进行血浆酰基肉碱分析,对血游离肉碱显著降低(<10μmol/L),伴酰基肉碱水平不同程度降低,并除外继发性因素的患儿,应用聚合酶链反应-直接测序方法,行SLC22A5基因的10个外显子及其侧翼序列进行突变检测,并对其家庭主要成员进行相应突变基因检测。结果共确诊3例原发性肉碱缺乏症,临床表现个体差异较大,血浆游离肉碱均显著降低(<5μmol/L),予补充左旋肉碱治疗后临床症状可缓解。SZC22A5基因突变检测,共发现3种致病突变:c.51C>G(***17Leu)、c.760C>T(***254X)和c.1195C>T(p.R399W)。结论对血游离肉碱显著降低(<5μmol/L),伴酰基肉碱水平不同程度降低,并除外继发性因素的患儿应注意原发性肉碱缺乏症可能,进行基因突变分析确诊。

关键词：原发性肉碱缺乏症 SLC22A5基因突变

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白介素17及其受体在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

白介素17及其受体在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎中的表达

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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：赵慧刘朝晖叶惠芬杜洪广东省儿童医院·广东省妇幼保健院儿科

目的探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17受体(interleukin-17receptor,IL-1 7R)在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的表达.方法72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,通过气管内注射肺炎克雷伯菌3.6×10～9cfu/只,建立大鼠... 详细信息

目的探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17受体(interleukin-17receptor,IL-1 7R)在大鼠重症肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中的表达.方法72只SD大鼠随机分为模型组和对照组,通过气管内注射肺炎克雷伯菌3.6×10～9cfu/只,建立大鼠重症肺炎模型,采用实时荧光定量PCR方法检测各时间点肺组织IL-17、IL-17R、IL-1β、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平;动态观察支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数,并取肺组织病理学观察.结果IL-17及IL-17R mRNA的表达于造模后4 h开始升高,第3天达到高峰,分别为对照组的(282.32±21.22)倍、(18.01±0.67)倍(P<0.01),至第7天基本降至基础水平.IL-1β及肿瘤坏死因子αmRNA的表达高峰延迟于IL-17及IL-17R,于第5天达到高峰.IL-17 mRNA的表达量与支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数呈显著正相关(r=0.82,P<0.01).模型组肺组织明显充血、水肿及出血,于第3天出现显著炎症细胞浸润.结论IL-17及其受体在重症肺炎中高表达,是参与重症肺炎克雷伯菌肺炎发生发展的重要细胞因子,其促炎作用与上调中性粒细胞聚集及刺激IL-1β、肿瘤坏死因子α等细胞因子表达有关.

关键词：白介素17 受体重症肺炎克雷伯菌肺炎表达

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呼吸支持策略改变对极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响

呼吸支持策略改变对极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响

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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：陈佳广东省儿童医院·广东省妇幼保健院

目的旨在研究呼吸支持策略的改变对极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响。方法回顾性队列研究比较两段时期呼吸支持策略的改变对适于胎龄、无先天畸形的极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响,2009-2010年(时期Ⅰ,114例患儿),... 详细信息

目的旨在研究呼吸支持策略的改变对极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响。方法回顾性队列研究比较两段时期呼吸支持策略的改变对适于胎龄、无先天畸形的极低出生体重早产儿支气管肺发育不良的影响,2009-2010年(时期Ⅰ,114例患儿),2013-2014年(时期Ⅱ,124例患儿)结果两段时期间的呼吸支持策略改变组间比较存在统计学差异的内容包括有:有创辅助通气时间减少(7.46±23.7 vs3.96±13.6,p=0.005);用氧时间减少(31.5±47.9 vs 24.9±40.68,p=0.02);肺表面活性物质使用率减低(76.3%vs 53.2%,p<0.001)。产前使用糖皮质激素治疗增加(30.4%vs 52.8%,p<0.0001)。中-重度支气管肺发育不良发生率在2013-2014年较2009-2010年减少(18.6%vs 32.5%,p=0.01),但总支气管肺发育不良发生率组间比较无统计学差异(44.4%vs 55.3%,p=0.09)。适于胎龄VLBW早产儿BPD发生率为44.4%,中-重度BPD发生率为18.6%。BPD的危险因素预测因子为孕周,窒息和有创机械辅助通气。结论给予极低出生体重早产儿早期使用无创呼吸支持,尽可能避免有创机械辅助通气,减少用氧时间;产前使用糖皮质激素治疗等新的呼吸支持策略,可以降低中-重度支气管肺发育不良的发生率,改善新生儿肺发育。

关键词：早产儿极低出生体重支气管肺发育不良呼吸支持

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一个中国汉族家庭中的PRRT2功能缺失新突变导致阵发性诱发性引动障碍

一个中国汉族家庭中的PRRT2功能缺失新突变导致阵发性诱发性引动...

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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：吉志松苏全喜胡玲玲阳奇刘翠娴熊君熊符南方医科大学广东省云浮市人民医院神经科

富含脯氨酸的跨膜蛋白2(PRRT2)上的突变可引起的阵发性诱发性运动障碍(PKD)。在这项调查中,我们研究了一个患有PKD的中国汉族家庭的PRRT2突变基因以及该突变基因的发病机理。获取该家庭成员的外周静脉血。sanger测序筛选出新突变。使用... 详细信息

富含脯氨酸的跨膜蛋白2(PRRT2)上的突变可引起的阵发性诱发性运动障碍(PKD)。在这项调查中,我们研究了一个患有PKD的中国汉族家庭的PRRT2突变基因以及该突变基因的发病机理。获取该家庭成员的外周静脉血。sanger测序筛选出新突变。使用生物信息学分析,荧光实时PCR,亚细胞定位和Western印迹等方法分析该新突变的发病机制。Sanger测序显示有一个新突变,c.186-187delGC.这个缺失突变位于PRRT2基因二号外显子,因移码突变产生的截短蛋白在人类胚胎肾细胞(HEK293)中稳定表达。亚细胞定位分析显示,在COS-7细胞中GFP标记的突变蛋白在细胞核表达,而野生型蛋白在细胞膜表达。共转染野生型和突变型质粒至HEK293细胞并不影响野生mRNA或蛋白质的表达。我们的研究结果表明PRRT2上c.186-187delGC的缺失突变导致产生的截断蛋白因单倍剂量不足与PKD的发病机理有关。这个结果扩展了PRRT2基因的突变谱,并为研究PRRT2突变基因的发病机理提供参考。

关键词：阵发性诱发性运动障碍(PKD) 新突变亚细胞定位

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脂肪因子NGAL与子痫前期合并妊娠期糖尿病的相关性研究

脂肪因子NGAL与子痫前期合并妊娠期糖尿病的相关性研究

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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：段冬梅广东省妇产医院·广东省妇幼保健院

目的测定正常妊娠妇女、子痫前期患者、妊娠期糖尿病(GDM)患者及子痫前期合并GDM患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,探讨NGAL与糖脂代谢及疾病严重程度的相关性。方法选取正常妊娠妇女、子痫前期患者及GDM患者各77例... 详细信息

目的测定正常妊娠妇女、子痫前期患者、妊娠期糖尿病(GDM)患者及子痫前期合并GDM患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平,探讨NGAL与糖脂代谢及疾病严重程度的相关性。方法选取正常妊娠妇女、子痫前期患者及GDM患者各77例,子痫前期合并GDM患者32例,子痫前期分为轻度子痫前期和重度子痫前期2个亚组。测定所有研究对象血清NGAL水平、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、脂代谢参数、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、乳酸脱氢酶(LDH)及24小时尿蛋白等指标,并测量血压,计算体重指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果子痫前期合并GDM患者血清NGAL水平高于子痫前期、GDM及正常妊娠者(70.82±20.02、56.17±18.22、43.99±14.8、17.8±5.78,P<0.001);子痫前期组血清NGAL水平高于GDM组(P<0.001);重度子痫前期患者血清NGAL水平高于轻度子痫前期患者(P<0.05)。血清NGAL水平与BMI、血压、FBG、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、UA、CRE及24小时尿蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白(HDL\C)呈负相关。多元逐步回归分析显示收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、HOMA-IR、24小时尿蛋白是血清NGAL的独立相关因素。结论血清NGAL水平在子痫前期合并GDM患者显著升高,与糖脂代谢及疾病严重程度相关,提示NGAL可能在子痫前期的病理生理过程中发挥作用。

关键词： NGAL 糖脂代谢血管内皮功能失调子痫前期妊娠期糖尿病

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篮子鱼肠道来源浒苔多糖降解菌的研究

篮子鱼肠道来源浒苔多糖降解菌的研究

引用

广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：张志标韩学凤徐艳李进黄通旺胡忠汕头大学生物系

浒苔的爆发对海水养殖、海洋生态环境及沿海旅游业的发展都非常不利。目前对浒苔的综合利用的研究还比较少,已有报道浒苔多糖具有硫酸多糖的生理活性。本研究以喜好浒苔为食料的篮子鱼为研究对象,通过从其肠道内获得高效利用浒苔多糖的... 详细信息

浒苔的爆发对海水养殖、海洋生态环境及沿海旅游业的发展都非常不利。目前对浒苔的综合利用的研究还比较少,已有报道浒苔多糖具有硫酸多糖的生理活性。本研究以喜好浒苔为食料的篮子鱼为研究对象,通过从其肠道内获得高效利用浒苔多糖的降解菌株和菌群进行浒苔多糖生物降解的研究。以制备的浒苔多糖作为唯一碳源,从篮子鱼肠道内筛选得到一株能够降解浒苔多糖的菌株Vibrio sp.B30,其最适的产浒苔多糖降解酶的条件为培养时间24h、发酵温度30℃、起始pH为7、最适氮源为硫酸铵。该酶的最适催化温度为50℃、pH为7,10mmol/L的钙离子、钠离子能够较明显提高该酶酶酶活力。0.5g/L和1g/L的NP40、聚氯乙烯月桂醚、Tween80、Tween20、TritionX-100表面活性剂对浒苔多糖降解酶活力具有一定的提高作用。以浒苔多糖作为唯一碳源,从篮子鱼肠道内筛选得到一组稳定且高效的浒苔多糖降解菌群,该菌群的最大产酶能力为470U/mL,其能消化利用75%以上的浒苔多糖的糖苷键。利用PCR-DGGE结合克隆文库的方法研究该混合菌群的结构,发现优势菌属为弧菌属和假交替单胞菌属,初步表明这两个菌属的菌株在浒苔多糖的降解过程中起着重要的作用。

关键词：浒苔多糖篮子鱼肠道菌群降解菌

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基于线粒体Cytb序列的唐鱼种群遗传多样性研究

基于线粒体Cytb序列的唐鱼种群遗传多样性研究

引用

中国海洋湖沼学会、中国动物学会鱼类学分会第九届会员代表大会暨2014年学术研讨会

作者：罗锦桢杨菲王春辉赵俊华南师范大学生命科学学院广东省水产健康安全养殖重点实验室广东省高等学校生态与环境科学重点实验室广州510631

唐鱼隶属于鲤形目、鲤科、(鱼丹)亚科，是我国Ⅱ级保护水生野生动物，曾一度被认定为野外绝迹.2004年以来，多个野生唐鱼种群在我国华南地区被相继发现，对这一濒危物种的相关研究逐渐引起关注.分析其遗传多样性和遗传结构将对唐鱼的合... 详细信息

唐鱼隶属于鲤形目、鲤科、(鱼丹)亚科，是我国Ⅱ级保护水生野生动物，曾一度被认定为野外绝迹.2004年以来，多个野生唐鱼种群在我国华南地区被相继发现，对这一濒危物种的相关研究逐渐引起关注.分析其遗传多样性和遗传结构将对唐鱼的合理保护提供更具说服力的理论依据.本研究通过线粒体细胞色素b (Cytb)对广西的桂平(GP)，广东的高明(GM)、清远(QY)、从化(CL)及陆河(LH)5个唐鱼野生种群以及分别来自广州芳村和加拿大温哥华观赏鱼市场的2个养殖品系进行了种群遗传多样性和遗传结构研究.

关键词：唐鱼细胞色素b 遗传多样性遗传结构野生种群养殖品系进化显著单元管理单元

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长链非编码RNA FEZF1-AS1在结直肠癌转移中的功能及相关机制初步研究

长链非编码RNA FEZF1-AS1在结直肠癌转移中的功能及相关机制初步...

引用

广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：陈娜广东省妇幼保健院病理科

目的:揭示FEZF1-AS1表达情况并探讨其在结直肠癌中增殖、侵袭及转移中的作用及可能机制。方法:采用Arraystar LncRNA芯片分析筛选出FEZF1-AS1,通过RT-PCR及原位杂交检测其表达情况。通过体内、体外实验探讨干扰FEZF-AS 1表达后对结直肠... 详细信息

目的:揭示FEZF1-AS1表达情况并探讨其在结直肠癌中增殖、侵袭及转移中的作用及可能机制。方法:采用Arraystar LncRNA芯片分析筛选出FEZF1-AS1,通过RT-PCR及原位杂交检测其表达情况。通过体内、体外实验探讨干扰FEZF-AS 1表达后对结直肠癌增殖、侵袭、迁移能力的作用。采用Rea1-time PCR、western blot方法检测正义链FEZF1在结直肠癌组织中表达情况,分析两者相关性。结果:FEZF1-AS1在结直肠癌组织中表达显著高于配对癌旁正常组织,且其表达与淋巴结转移(p<0.001)、远处转移(p<0.001)、Dukes分期(p<0.001)、分化程度(p=0.032)显著相关;Log-Rank检验分析显示FEZF1-AS1低表达组总体生存率高于高表达组(p=0.032);多因素Cox比例风险模型显示,FEZF1-AS1高表达组患者预后较差(p<0.05)。体外实验显示干扰FEZF1-AS 1表达抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力,体内实验表明干扰FEZF1-AS1表达抑制肿瘤生长及转移。同时,干扰FEZF1-AS1表达诱导正义链FEZF1表达下调,两者存在正向相关。结论:FEZF1-AS1在结直肠癌中高表达,体内、体外实验均表明,FEZF1-AS1在结直肠癌细胞增殖、侵袭迁移中起着重要的作用。这预示着FEZF1-AS1可能作为结直肠癌预后及治疗的关键指标。

关键词： FEZF1-AS1 结直肠癌长链非编码RNA 转移

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