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作者

18 篇 曹珍山
18 篇 朱茂祥
16 篇 杨陟华
16 篇 潘秀颉
15 篇 王月英
14 篇 陈大伟
14 篇 徐加英
14 篇 樊赛军
13 篇 孟爱民
13 篇 李德冠
13 篇 吴红英
12 篇 陈英
12 篇 焦旸
12 篇 李亚明
11 篇 张恒
11 篇 路璐
10 篇 尹雅芙
10 篇 苏旭
10 篇 常建辉
10 篇 徐龙

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306 篇 中文
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放射受体显像剂-人tumstatin的克隆表达及其鉴定

放射受体显像剂-人tumstatin的克隆表达及其鉴定

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：宋娜玲贺欣王德芝张春明颜廷东温镭赵启仁中国医学科学院放射医学研究所天津分子核医学重点实验室

目的:人肿瘤抑素（tumstatin）可以抑制肿瘤新生血管的生成,通过用Tc标记tumstatin,进行肿瘤的放射受体显像,具有重要和潜在的临床应用价值。克隆tumstatin基因,重组表达tumstatin蛋白,为人tumstatin的肿瘤放射受体显像奠定基础。方法:... 详细信息

目的:人肿瘤抑素（tumstatin）可以抑制肿瘤新生血管的生成,通过用Tc标记tumstatin,进行肿瘤的放射受体显像,具有重要和潜在的临床应用价值。克隆tumstatin基因,重组表达tumstatin蛋白,为人tumstatin的肿瘤放射受体显像奠定基础。方法:从HEK293细胞中提取总RNA,通过RT-PCR扩增tumstatincDNA,导入克隆载体pMD19-T,再转化*** DH5α,挑选阳性克隆,测定基因序列。然后双酶切克隆载体目的基因,插入原核表达载体pET28a中,转化*** BL21（DE3）,IPTG诱导重组蛋白的表达,并对表达产物进行SDS-PAGE分析,western blot进行鉴定,通过MTT法检测tumstatin对卵巢癌细胞系ES-2增殖的影响。结果:提取的RNA经电泳有明显的28S,18S,5S三条带,且28S,18S亮度之比约为2:1。RT-PCR扩增产物经琼脂糖电泳与理论值750bp相一致。酶切鉴定和DNA测序证实tumstatin基因正确地插入表达载体中,序列100%正确。重组tumstatin在大肠杆菌中获得高效表达,其分子量约为29kD,表达量约占菌体总蛋白量的30%。通过MTT实验,证实了其具有抑制肿瘤细胞生长的生物学活性。结论:tumstatin基因原核表达载体成功的构建和重组人tumstatin蛋白在大肠杆菌中的高效表达,为进一步的tumstatin的放射受体显像奠定基础。

关键词： tumstatin 肿瘤新生血管抑制因子基因克隆和表达

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p38MAPK抑制剂与G-CSF对小鼠辐射损伤的保护作用研究

p38MAPK抑制剂与G-CSF对小鼠辐射损伤的保护作用研究

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：李德冠王月英吴红英路路张恒常建辉翟志斌张俊伶孟爱民中国医学科学院放射医学研究所天津分子核医学重点实验室

目的:P38MAPK信号转导通路是介导细胞反应的重要信号系统,在造血细胞受照后被激活。在本研究中,我们探讨p38MAPK抑制剂SB203580联合G-CSF对辐射引起急性骨髓抑制的治疗作用,并与其单独治疗做比较。方法:实验小鼠共分为五组,分别为非照射... 详细信息

目的:P38MAPK信号转导通路是介导细胞反应的重要信号系统,在造血细胞受照后被激活。在本研究中,我们探讨p38MAPK抑制剂SB203580联合G-CSF对辐射引起急性骨髓抑制的治疗作用,并与其单独治疗做比较。方法:实验小鼠共分为五组,分别为非照射组,照射组,G-CSF组(照射后连续腹腔注射给药6天,每天两次,每次1ug/只),SB组(照射后隔天腹腔注射给药,共5次,每次15mg/ks)和联合给药组。G-CSF和联合给药组小鼠7.2Gy照射30天存活率分别为6.7%和40%。同时对小鼠不同剂量(2,4,6Gy)照射后骨髓细胞损伤也进行了检测。结果:发现SB,G-CSF和联合给药均能增加受照小鼠单侧股骨计数,外周血白细胞计数,但仅在6Gy时有显著保护作用。对小鼠的CFU-GM和CAFC进行了检测,发现SB,G-CSF和联合给药均能提高受照小鼠的CFU-GM形成能力,并有显著保护作用。结论:总之,我们的研究结果表明G-CSF和SB均能对小鼠辐射引起的急性骨髓抑制有一定的保护作用,联合给药具有更好的保护作用,为临床放射损伤治疗提供了新的治疗途径和实验依据。

关键词： p38MAPK抑制剂辐射急性骨髓抑制

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抑癌基因PTEN对RAD51的调控机制研究

抑癌基因PTEN对RAD51的调控机制研究

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：陈忠民胡迎春莫琳徐勤枝周平坤军事医学科学院放射与辐射医学研究所

目的:研究抑癌基因PTEN对同源重组最重要的基因rad51的调控机制。方法:使用RT-PCR技术检测PTEN野生型和缺陷性细胞RAD51的表达水平;使用P13K/Akt通路特异性抑制剂LY294002处理PTEN缺陷性细胞后,realtime-PCR检测RAD51的表达变化;在PTEN... 详细信息

目的:研究抑癌基因PTEN对同源重组最重要的基因rad51的调控机制。方法:使用RT-PCR技术检测PTEN野生型和缺陷性细胞RAD51的表达水平;使用P13K/Akt通路特异性抑制剂LY294002处理PTEN缺陷性细胞后,realtime-PCR检测RAD51的表达变化;在PTEN野生型细胞中分别转染Flag-AktWT(野生型Akt)和Flag-Akt AC(构成性激活的Akt),在PTEN缺陷性细胞中分别转染野生型PTEN和Akt-DN(失去激酶活性的Akt),利用realtime-PCR技术检测上述细胞RAD51的表达水平,同时利用Western-blot检测上述细胞RAD51蛋白的表达水平;在PTEN缺陷性细胞中用siRNA技术沉默akt,Western-blot技术检测RAD51的表达水平。结果:PTEN野生型细胞RAD51表达高于缺陷性细胞;LY294002处理细胞后RAD51表达升高;在PTEN野生型细胞中,转染Flag-Akt WT和Flag-Akt AC后RAD51在mRNA和蛋白水平均降低;在PTEN缺陷性细胞中转染野生型PTEN或Akt-DN后RAD51在mRNA和蛋白水平均升高;在PTEN缺陷性细胞中使用siRNA技术沉默akt后,RAD51表达升高。结论:PTEN是通过PI3K/Akt通路来调节RAD51表达的。

关键词： PTEN RAD51 realtime-PCR LY294002

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SB203580对小鼠全身照射的保护作用

SB203580对小鼠全身照射的保护作用

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：翟志斌常建辉张恒路璐王彦李德冠吴红英王月英孟爱民中国医学科学院放射医学研究所天津分子核医学重点实验室

目的:观察P38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对全身照射导致的小鼠损伤的保护作用及其分子机制。方法:小鼠腹腔注射SB203580 15 mg/kg后接受137Csγ射线全身照射(TBI),照射后隔日给药一次,共给药5次。观察7.2Gy TBI小鼠30天生存率和小肠隐窝... 详细信息

目的:观察P38 MAPK抑制剂SB203580(SB)对全身照射导致的小鼠损伤的保护作用及其分子机制。方法:小鼠腹腔注射SB203580 15 mg/kg后接受137Csγ射线全身照射(TBI),照射后隔日给药一次,共给药5次。观察7.2Gy TBI小鼠30天生存率和小肠隐窝细胞凋亡数,以及6Gy TBI的造血细胞功能。结果:7.2Gy全身照射后,给予SB的小鼠的平均生存时间是13.6天,但未经给药的小鼠的平均生存时间仅为7.5天。全身照射后SB给药组小鼠的30天生存率显著高于未给药组(40%Vs 0%),这与平均生存时间的实验结果一致。在小肠隐窝细胞凋亡实验中,小鼠在接受15 mg/kgSB腹腔注射后,以7.2Gy的剂量做全身照射。给药后24小时处死并进行组织切片与病理检查。实验结果显示在单独照射组每个小肠隐窝有1.83±O.41个凋亡细胞,SB用药组是1.13±0.20。与单独照射组相比,SB给药组小鼠小肠隐窝Caspaae-3阳性细胞数目也有所减少。造血细胞功能检测发现,经全身照射之后小鼠的外周血白细胞和血小板数目均有下降,SB用药组明显缓解(p<0.05～0.01)。骨髓单侧股骨计数和CFU-GM实验结果也显示SB用药组具有明显的保护作用(p<0.05)。结论:以上实验结果表明SB203580对全身照射造成的小鼠的损伤具有一定的保护作用。

关键词： SB203580 照射保护作用小鼠

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不同剂量及照后不同时间点人外周血淋巴细胞辐射差异基因表达谱研究

不同剂量及照后不同时间点人外周血淋巴细胞辐射差异基因表达谱研...

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：李建国秦秀军张伟李炜宾党旭红左雅慧闻建华中国辐射防护研究院放射医学与环境医学研究所

本研究利用人全基因组基因芯片技术对离体人外周血淋巴细胞0.1Gy、0.2Cy、0.5Gy、1.0Gy四个剂量水平及照后6小时、12小时、24小时三个时间点进行了辐射差异基因的筛选和分析。结果表明:0.1Gy照后三个时间点的共同差异基因有66条;0.2Gy... 详细信息

本研究利用人全基因组基因芯片技术对离体人外周血淋巴细胞0.1Gy、0.2Cy、0.5Gy、1.0Gy四个剂量水平及照后6小时、12小时、24小时三个时间点进行了辐射差异基因的筛选和分析。结果表明:0.1Gy照后三个时间点的共同差异基因有66条;0.2Gy照后三个时间点的共同差异基因有51条;0.5Gy照后三个时间点的共同差异基因有65条;1.0Gy照后三个时间点的共同差异基因有112条;照后6小时点的4个照射剂量共同差异基因有114条;照后12小时点的4个照射剂量共同差异基因有81条;照后24小时点的4个照射剂量共同差异基因有355条;同时为了验证基因芯片筛选的结果准确性,本研究采用SYBRGreen实时荧光定量PCR技术,以管家基因B-actin为内参控制基因,挑选了EGR1(早期响应因子1)、HLA-DMB(主要组织相容复合体)及TAIAP1(细胞凋亡调节抑制基因)3个有差异表达且有一定意义的基因进行了验证,结果显示其相对定量结果与芯片检测结果趋势是一致的。

关键词： γ射线外周血淋巴细胞基因芯片差异表达基因

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早期鼻咽癌常规放疗和调强适形放疗计划的剂量学研究

早期鼻咽癌常规放疗和调强适形放疗计划的剂量学研究

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：陈大伟程光惠李厨荣吉林大学公共卫生学院吉林大学中日联谊医院

鼻咽癌是我国常见的一种恶性肿瘤,目前主要的治疗方法仍为放疗、手术、化学治疗。对于早期鼻咽癌采用单纯放射治疗可以获得很好的治疗效果,5年生存率能达到70%以上,但常规放疗在杀伤肿瘤细胞的同时。引起了严重的急性和晚期放射反应。... 详细信息

鼻咽癌是我国常见的一种恶性肿瘤,目前主要的治疗方法仍为放疗、手术、化学治疗。对于早期鼻咽癌采用单纯放射治疗可以获得很好的治疗效果,5年生存率能达到70%以上,但常规放疗在杀伤肿瘤细胞的同时。引起了严重的急性和晚期放射反应。随着放疗设备、放射物理学和放射生物学研究的发展,鼻咽癌的放射治疗技术有了巨大的进步,目前主流的放疗技术包括常规放疗、三维适形放疗、调强适形放疗、近距离放疗和立体定向放射治疗。但是对于先进的放疗技术能将肿瘤控制概率提高至多少,或者能把生存率提高到多少,这些还需要更多的临床资料去证实。新的放疗技术比常规放疗究竟存在哪些剂量学优势,是否对每一名病例都有同样的剂量学优势,怎样保证治疗过程得到准确的实施等问题都还需要进一步总结研究。本实验选取了10例早期鼻咽癌患者的影像资料,分别对每一例患者分别采用常规放疗和调强适形放疗两种计划设计。实验结果显示调强适形放疗方式对鼻咽癌靶区的剂量学分布优势明显,其剂量能更好地覆盖靶区范围,能更好地使靶区达到剂量学规定的要求,适形度高,可能提高鼻咽癌放射治疗的局控率和患者的生存率。同时也减少周围重要器官和组织的吸收剂量,从而降低了正常组织并发症的发生概率,提高病人放疗后的生存质量。

关键词：鼻咽癌常规放疗调强适形放疗 TP

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长期食入贫铀对大鼠免疫系统的影响

长期食入贫铀对大鼠免疫系统的影响

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：李蓉郝玉徽任泂刘晶吴贤庆邹德兴第三军医大学全军复合伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

目的:观察长期摄入贫铀对大鼠免疫系统的影响;为慢性贫铀中毒的防治提供基础。方法:初断乳SD大鼠乳鼠,按正常、低、高三个剂量将贫铀加入饲料喂养,待大鼠性成熟(4个月)后,对组织铀含量、脏体比、病理形态、外周血淋巴细胞数、T细胞增殖... 详细信息

目的:观察长期摄入贫铀对大鼠免疫系统的影响;为慢性贫铀中毒的防治提供基础。方法:初断乳SD大鼠乳鼠,按正常、低、高三个剂量将贫铀加入饲料喂养,待大鼠性成熟(4个月)后,对组织铀含量、脏体比、病理形态、外周血淋巴细胞数、T细胞增殖率、总IgG进行研究。弄清长期食入贫铀对免疫系统功能的影响。结果:染毒中期,动物开始出现精神亢奋;但最后两周,动物活动趋于减少,逐步安静。贫铀对大鼠体重发育影响不明显。DU(depleted urauium,贫铀)摄入组大鼠血液和多种组织中铀含量均显著增高;胸腺指数显著降低,脾脏指数有一定程度降低。DU摄入组骨髓造血细胞减少,脂肪组织增生;脾脏白髓缩小,脾小体数目减少、体积变小;动脉周围淋巴鞘淋巴组织也减少;胸腺皮髓质内细胞减少,髓质内血管多明显扩张、充血;外周血淋巴细胞计数高剂量组比正常组显著降低。迟发型超敏(足跖)反应减弱。脾脏T细胞增殖率随食入DU的剂量增加而降低。大鼠血清中IgG含量随贫铀量的增加而显著升高。结论:自乳鼠起摄入DU4个月,大鼠免疫器官发育不良(重量减轻),组织学结构异常改变(免疫细胞数量明显减少),外周血淋巴细胞数量减少;细胞免疫和体液免疫异常。

关键词：贫铀免疫毒性食入

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PML与NPM1相互作用在γ射线诱发DNA损伤反应中的功能机制研究

PML与NPM1相互作用在γ射线诱发DNA损伤反应中的功能机制研究

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：刘金凤宋宜孙志贤军事医学科学院放射与辐射医学研究所

与核基质相连的,以早幼粒白血病突变蛋白(the promyeocytic leukemia protein,PML)为核心分子组装而成的多蛋白复合物PML核体(PML nuclear bodies,PML NBs),能作为DNA损伤的动态感受器,通过其组份的组装和去组装协同调控DNA损伤修复,细... 详细信息

与核基质相连的,以早幼粒白血病突变蛋白(the promyeocytic leukemia protein,PML)为核心分子组装而成的多蛋白复合物PML核体(PML nuclear bodies,PML NBs),能作为DNA损伤的动态感受器,通过其组份的组装和去组装协同调控DNA损伤修复,细胞周期阻滞和细胞凋亡等信号途径,是维持基因组稳定性的关键多蛋白复合物之一。为进一步揭示PML的功能及调控机制,通过CoIP-MS鉴定获得辐射致DNA损伤反应中新的PML结合蛋白NPMl。MCF-7细胞中,NPM1蛋白在辐照后表达增高,其定位出现从核仁到核浆的扩散。免疫荧光共聚焦显微镜证实照射后NPM1和PML存在共定位。GST-pull down发现,体外PML和NPM1存在直接相互作用,NPM1与PML相互作用的区段位于NPM1N端1-117aa,而PML与NPM1相互作用的区段位于PML的1-360aa的RBCC结构和394-433aa。NPM1通过促进PML的泛素-蛋白酶体途径降解负调控PML表达。NPM1敲低的MCF-7细胞受照后PML表达升高,caspase-3激活和细胞凋亡增加;同时DSBs损伤修复延缓,G2/M阻滞降低。敲低PML能够抑制敲低NPM1诱发的细胞凋亡,同时caspase-3激活也受到抑制。上述试验揭示了γ射线诱发的DNA损伤反应中NPM1调控PML参与细胞凋亡调控的新信号途径。

关键词： DNA损伤反应凋亡早幼粒白血病突变蛋白PML 核磷蛋白NPM1

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全身照射小鼠血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达分析

全身照射小鼠血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达分析

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：李明娟闵锐第二军医大学海军医学系放射医学教研室

目的:观察小鼠全身γ射线不同剂量照射,照后不同时间,外周血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达的变化,筛选具有良好剂量效应具有指示生物受照剂量潜力的指标。方法:BALB/c小鼠分别接受0,2,4,6和8Gy剂量,0.8 Gy/min和1.6 Gy/min两种剂量... 详细信息

目的:观察小鼠全身γ射线不同剂量照射,照后不同时间,外周血细胞DNA损伤修复相关蛋白基因表达的变化,筛选具有良好剂量效应具有指示生物受照剂量潜力的指标。方法:BALB/c小鼠分别接受0,2,4,6和8Gy剂量,0.8 Gy/min和1.6 Gy/min两种剂量率照射。分别在照后4,8,12,24和48h眼眶取血,AxyPrep试剂盒抽提全血细胞总mRNA,RT-PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction)方法分析ATM、BBC3、XPC、PLK3、RAD50、DDB2、FDXR、GADD45A、BRCA1、IER5和CDKN1A共11个DNA损伤修复相关蛋白基因的表达。GraphPad Prism 5.0 software package(GraphPad Software,USA)进行数据统计分析。结果:与未照射对照组比,在2-8Gy照射剂量范围,剂量率0.8 Gy/min,照后所有观察时间点,基因ATM、BBC3、XPC、PLK3、RAD50、DDB2、FDXR、GADD45A、IER5和CDKN1A的表达均发生显著性变化,变化程度与受照剂量和照后时间存在一定的效应关系。相同照射剂量条件下增高照射剂量率,基因表达变化幅度明显提高。结论:上述基因表达改变信息通过不同选择和组合具有在不同照后时间,在一定受照剂量范围,指示不同照射剂量的潜能。

关键词：电离辐射生物剂量计基因表达 RT-PCR

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α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中细胞的抗氧化能力和辐射敏感性研究

α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中细胞的抗氧化能力和...

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第七届中国核学会“三核”论坛中国放射医学教育五十年暨中国毒理学会放射毒理委员会第八次全国会议

作者：苟巧苏旭张伟王春燕张翠兰吕慧敏齐雪松郝述霞佟鹏胡迎春霍艳英周平坤中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所毒理学研究室军事医学科学院放射医学研究所放射毒理研究室

目的:研究α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中细胞的抗氧化能力和辐射敏感性变化。方法:运用谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)试剂盒分别检测永生化人支气管上皮细胞BEP2D、α粒子照射BEP2D后第21代细胞RH21和α粒子照射诱导BEP2... 详细信息

目的:研究α粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中细胞的抗氧化能力和辐射敏感性变化。方法:运用谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)试剂盒分别检测永生化人支气管上皮细胞BEP2D、α粒子照射BEP2D后第21代细胞RH21和α粒子照射诱导BEP2D后形成的恶性转化细胞BERP35T-1内抗氧化蛋白GSH的含量和CAT酶的活性;噻唑蓝(MTT)法检测0、30、60、90、120和150μmol/L H2O2作用BEP2D、RH21和BERP35T-1后,细胞增殖率的差异;用细胞克隆计数和MTT法检测0、2、4和8Gyγ射线照射BEP2D、RH21和BERP35T-1后,细胞增殖率和存活分数的变化。结果:与BEP2D细胞相比,RH21细胞内CAT酶活力显著降低,BERP35T-1细胞内CAT酶活力进一步降低,并出现GSH含量降低。60、90、120和150γmol/L H2O2作用后,RH21和BERP35T-1细胞的增殖率均明显低于BEP2D。经4和8Gyγ射线照射的RH21和BERP35T-1细胞的增殖率和细胞存活分数均明显低于BEP2D细胞。结论:细胞抗氧化系统功能异常可能是α粒子诱发BEP2D细胞恶性转化以及辐射敏感性增强的分子机制之一。

关键词：人支气管上皮细胞 α粒子抗氧化能力辐射敏感性

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