目的:探讨不同时程机动车尾气体内暴露对豚鼠咳嗽敏感性的影响,并观察药物阻断豚鼠TRPA1/TPRV1通路后咳嗽敏感性的变化.
方法:健康成年雄性豚鼠,体重350g-500g.对照组饲养于实验室动物房,实验组完全暴露于隧道环境,每天暴露12h.实验组根据暴露时程分为暴露1天、3天、7天以及14天组.暴露结束后分别采用柠檬酸、AITC进行TPRV1/TRPA1通路介导的咳嗽敏感性试验.
结果:暴露于隧道机动车尾气7-14天，可使豚鼠咳嗽次数显著升高(暴露7天vs非暴露对照:1.69次/min vs 0.79次/min，p<0.05;暴露14天vs非暴露对照，咳嗽次数:1.85次/minvs 0.79次/min，p<0.01);咳嗽潜伏期显著缩短(暴露14天vs非暴露对照:1.89min vs 5.49min, p<0.001;暴露7天vs非暴露对照:2.29min vs 5.49min，p<0.01)。药物干预结果显示，TRPA1受体特异性拮抗剂HC-030031能显著抑制隧道机动车尾气暴露2周所诱导的豚鼠咳嗽高敏感性(HC030031干预vs暴露对照组，咳嗽次数:0.38次/min vs 1.36次/min，p<0.01;咳嗽潜伏期:7.80min vs 3.43min,p<0.05 。而TRPV1受体特异性拮抗剂CPZ未能显著抑制机动车尾气诱导的豚鼠咳嗽高敏感性(vs暴露对照，p>0.05)。
结论:交通相关空气污染物能够诱导豚鼠产生咳嗽高敏感性，其咳嗽敏感性的增加与污染物激活气道TRPA1通路有关。
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