检索结果-内蒙古大学图书馆

您好，读者！请登录

内蒙古大学图书馆

首页
概况
党建
资源
服务
科研支持
- 论文收录引用证明
- 科技查新
知识产权
档案馆
帮助

咨询与建议

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

您的常用邮箱：*

您的手机号码：*

问题描述：

当前已输入0个字，您还可以输入200个字

全部搜索
期刊论文
图书
学位论文
标准
纸本馆藏
外文资源发现
数据库导航
超星发现

高级检索

时间限定

出版年份：

文献类型

图书期刊文献学位论文多媒体

馆藏选择

电子馆藏纸本馆藏

核心期刊

全部期刊 SCI 收录期刊 SSCI 收录期刊 EI 收录期刊 CSCD 收录期刊 CSSCI 收录期刊

语言

中文英文

文献类型

期刊文献图书学位论文标准纸本馆藏

帮助

文字说明：

T=题名（书名、题名），A=作者（责任者），K=主题词，P=出版物名称，PU=出版社名称，O=机构（作者单位、学位授予单位、专利申请人），L=中图分类号，C=学科分类号，U=全部字段，Y=年（出版发行年、学位年度、标准发布年）

检索规则说明：

AND代表“并且”；OR代表“或者”；NOT代表“不包含”；(注意必须大写,运算符两边需空一格)

检索范例：

范例一：(K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 AND Y=1982-2016
范例二：P=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT K=Visual AND Y=2011-2016

分类表

所选分类

>> <<

限定检索结果

文献类型

81 篇 会议
4 篇 期刊文献

馆藏范围

85 篇 电子文献
0 种 纸本馆藏

日期分布

学科分类号

82 篇 医学
- 66 篇 中西医结合
- 51 篇 中药学(可授医学、...
- 9 篇 临床医学
- 9 篇 药学(可授医学、理...
- 5 篇 基础医学(可授医学...
- 3 篇 中医学
1 篇 农学
- 1 篇 园艺学

主题

5 篇 补益药
5 篇 中国药理学会
5 篇 专业委员会
5 篇 学术研讨会
5 篇 人参皂苷
4 篇 阿尔茨海默病
4 篇 信号通路
3 篇 中医药大学
3 篇 神经再生
3 篇 帕金森病
2 篇 rb3
2 篇 缺血再灌注损伤
2 篇 高脂血症
2 篇 模型组
2 篇 三七总皂苷
2 篇 分子机制
2 篇 学习记忆障碍
2 篇 微环境
2 篇 芍药苷
2 篇 药理作用

机构

18 篇 中国医学科学院北...
11 篇 首都医科大学宣武...
7 篇 浙江中医药大学
6 篇 温州医科大学
5 篇 天津中医药大学
5 篇 河北北方学院
4 篇 中国医学科学院药...
4 篇 吉林大学
4 篇 华东理工大学
3 篇 内蒙古医科大学
2 篇 河北科技大学
2 篇 承德医学院
2 篇 上海中医药研究院...
2 篇 北京大学
2 篇 中国药理学会补益...
2 篇 上海中医药大学附...
1 篇 天然产物活性物质...
1 篇 广东药学院
1 篇 department of an...
1 篇 济南军区总医院

作者

23 篇 陈乃宏
11 篇 张丽
11 篇 蒋莹
11 篇 孙芳玲
11 篇 艾厚喜
11 篇 王文
7 篇 吕圭源
7 篇 陈素红
6 篇 苑玉和
4 篇 刘建文
4 篇 宋修云
3 篇 曲绍春
3 篇 王倩
3 篇 李刚
3 篇 郭敏
3 篇 于晓风
3 篇 田慧
3 篇 睢大筼
3 篇 徐华丽
3 篇 刘靓靓

语言

82 篇 中文
3 篇 英文

检索条件"任意字段=第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会"

共 85 条记录，以下是61-70 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

拟黑多刺蚁醇提物抗痛风作用和物质基础研究

拟黑多刺蚁醇提物抗痛风作用和物质基础研究

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：韦桂宁苏启表何飞曾宪彪牙启康吕纪华苏华卢文杰何开家韦宝伟广西中医药研究院药理所广东药学院健康学院

目的:研究拟黑多刺蚁乙醇提物(醇提物)抗痛风作用及其抗痛风作用的物质基础。方法:给小鼠腹腔注射次黄嘌呤复制高尿酸血症模型,观察醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和黄嘌呤氧化酶活性的影响;给大鼠足跖注射微晶型尿酸钠结晶,复制... 详细信息

目的:研究拟黑多刺蚁乙醇提物(醇提物)抗痛风作用及其抗痛风作用的物质基础。方法:给小鼠腹腔注射次黄嘌呤复制高尿酸血症模型,观察醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和黄嘌呤氧化酶活性的影响;给大鼠足跖注射微晶型尿酸钠结晶,复制痛风性炎症模型,观察醇提物对痛风性炎症的影响;二甲苯耳廓肿胀法观察醇提物的抗炎作用;热板法、扭体法观察醇提物的镇痛作用;GC-MS分析醇提物的主要活性组分。结果:与模型组相比,醇提物高剂量和中剂量组(8 g药材/kg体重、4 g药材/kg体重)可以显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平(P<0.05),可显著抑制高尿酸血症小鼠的血清黄嘌呤氧化酶的活性(P<0.05);高剂量组(8 g药材/kg体重)可显著抑制微晶型尿酸钠引起大鼠足跖肿胀(P<0.05),可显著抑制由二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀P<0.05);高剂量组(8 g药材/kg体重)可提高小鼠热板痛阈值及减少由醋酸引起的扭体反应次数(P<0.05);进一步研究表明,石油醚部位是醇提物抗痛风作用的主要部位,其中提物中十八碳烯酸等不饱和脂肪酸占72.42%。讨论:醇提物具有显著的抗痛风作用,能降低高尿酸血症小鼠尿酸水平、抑制黄嘌呤氧化酶活性,具抗痛风性炎症、抗炎,镇痛作用。其主要活性组分成分可能为十八碳烯酸等不饱和脂肪酸。

关键词：醇提物镇痛作用抗痛风拟黑多刺蚁物质基础研究

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生的作用及其机制

Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生的作用及其机制

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：黄菊阳马寅仲陈乃宏中国医学科学院北京协和医学院药物研究所

目的:初步研究化合物Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生作用及相关机制。方法 /结果:神经退行性疾病是一类神经系统退行性病变,它以神经元缺失为主要的病理特征。通过外源性补充能够发挥类似神经营养作用的化合物可以诱导神经突起... 详细信息

目的:初步研究化合物Claulansine F促进PC12细胞神经突起发生作用及相关机制。方法 /结果:神经退行性疾病是一类神经系统退行性病变,它以神经元缺失为主要的病理特征。通过外源性补充能够发挥类似神经营养作用的化合物可以诱导神经突起的再生,重建受损的神经网路。以此作为目标,从天然药用植物中发掘具有类似神经营养作用的小分子脂溶性化合物成为了开发新药的目标之一。本实验发现来自于天然药用植物黄皮的根茎提取物:Claulansine F(Clau F)具有在μM浓度水平显著促进神经细胞新突起形成的作用。通过倒置显微镜观察发现,Clau F诱导的突起发生率与神经营养因子(NGF)效果相当,分别为NGF:69.7±4.1%与Clau F:66.3±3.2%。通过western-blot的方法,我们观察到在这些细胞中,C1au F能够使生长相关蛋白(GAP-43)的表达升高,与神经细胞生长发育相关的信号通路ERK与PI3K-AKT也均呈现激活状态且这种激活可以至少持续1小时的时间。这与NGF促进细胞突起形成的作用机制是相类似的。免疫荧光与反转录PCR法也共同验证支持了以上的结果。然而,在使用ERK抑制剂PD98059与PI3K抑制剂LY294002后观察发现,对ERK通路的抑制能够完全抑制Clau F对PC1 2细胞新突起形成的促进作用以及6AP-43表达水平的升高,而对PI3K—AKT通路的抑制仅能使突起发生率降低14.4%,GAP-43表达降低13.0%。提示Clau F促进PC12细胞的神经突起发生作用主要是通过ERK通路而不是PI3K—AKT通路实现的。

关键词：神经突起 Claulansine F

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

灵芝酸Me干预IDO诱导肺癌微环境免疫逃逸的分子机理研究

灵芝酸Me干预IDO诱导肺癌微环境免疫逃逸的分子机理研究

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：阙祖俊刘建文华东理工大学药学院

目的:研究灵芝酸Me对IDO诱导小鼠T细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:通过构建IDO表达的质粒和稳定转染人类IDO的小鼠Lewis肺癌细胞。从小鼠脾脏中分离T细胞后,与IDO表达的或未转染的对照小鼠Lewis肺癌细胞共培养,并用... 详细信息

目的:研究灵芝酸Me对IDO诱导小鼠T细胞凋亡的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:通过构建IDO表达的质粒和稳定转染人类IDO的小鼠Lewis肺癌细胞。从小鼠脾脏中分离T细胞后,与IDO表达的或未转染的对照小鼠Lewis肺癌细胞共培养,并用不同浓度的灵芝酸Me处理48h。通过流式细胞仪分析检测了T细胞的凋亡和调节性T细胞的比例。检测了共培养上清液中色氨酸、犬尿氨酸的浓度,以及细胞因子IFN-γ和IL-10。提取表达IDO的Lewis肺癌细胞的蛋白,检测IDO蛋白的表达以及STAT1-JAK1信号通路蛋白的表达。结果:转染IDO的小鼠Lewis肺癌细胞具有IDO酶活性,导致培养基中色氨酸的消耗和犬尿氨酸的产生。我们发现灵芝酸Me能够促进表达IDO组共培养后的T淋巴细胞的凋亡,而对空白对照组不起作用。同样,灵芝酸Me作用后能够增加CD4+CD25+T细胞的比例,而对对照组细胞不起作用。HPLC检测发现灵芝酸Me能够增加Lewis-IDO共培养上清液中犬尿氨酸的浓度,相应的色氨酸浓度的减少。ELISA检测发现共培养上清液中IFN-γ和IL-10的浓度在灵芝酸Me的作用后都相应的升高。免疫印迹分析证实了IDO表达的上调,及其上游信号通路中STAT1、JAK1的下调和p-STAT1、p-JAK1表达的上调。讨论:根据以上这些生物活性可以看出灵芝酸Me在治疗或预防一些免疫性疾病和癌症中具有一定的治疗潜能。

关键词：灵芝酸 Lewis 肺癌细胞 IDO 免疫逃逸分子机理研究微环境

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Recovery of AMPA receptor GluA1 is modulate by TARPs

Recovery of AMPA receptor GluA1 is modulate by TARPs

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：张炜河北医科大学

Previous studies have identified transmembrane AMPA receptor regulatory proteins(TARPs),the auxiliary AMPA receptor subunits,could modulate the gating properties of AMPA receptor by slowing desensitization and deactivation of AMPA *** we compared the effects of four TARP isoform on the recovery of AMPA *** isoform has different effect on receptor response to repeat *** effect ofγ-3 and tandem on repeat activation from short pulse is very similar,which suggest thatγ-3 dissociating with AMPA receptor *** isoform accelerated the recovery from desensitization of GluR1 current, but the speeding was greatest forγ-4 andγ-*** results of the recovery of chimeras slower than the origin isoform indicate Ex1 domain is not the key fact determining the modulation of TARPs on AMPA receptor *** conclusion these results extend our understanding how TARPs modulation AMPA receptor.

关键词： Recovery of AMPA receptor GluA1 is modulate by TARPs

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于EGCG抑制非小细胞肺癌增殖及肿瘤相关炎症的网络药理学分析

基于EGCG抑制非小细胞肺癌增殖及肿瘤相关炎症的网络药理学分析

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：伊利夏提·肖开提李学军北京大学医学部基础医学院药理学系

目的:慢性非可控性炎症作为肿瘤微环境的重要特征,被公认为是肺癌发生发展的主要危险因素。在研究中,我们观察天然产物EGCG对非小细胞肺癌C57A/B模型中肿瘤增长及转移的抑制作用,在此基础上利用差异蛋白建立蛋白蛋白相互作用网络,并证... 详细信息

目的:慢性非可控性炎症作为肿瘤微环境的重要特征,被公认为是肺癌发生发展的主要危险因素。在研究中,我们观察天然产物EGCG对非小细胞肺癌C57A/B模型中肿瘤增长及转移的抑制作用,在此基础上利用差异蛋白建立蛋白蛋白相互作用网络,并证实该网络中的枢纽蛋白为EGCG作用的抗肿瘤药物靶点。方法:1,建立Lewis肺癌C57小鼠模型,并用EGCG 12.5,25,50 mg/（kgday,i.g）三种剂量给药21天;2.用MPO方法检测肿瘤组织炎症微环境;3.利用2D-MS方法进行肿瘤组织中给药（EGCG 50mg/kg·day）前后的蛋白质谱分析,并确认12个差异蛋白;4.利用BUND基因数据库,以差异蛋白为种子蛋白建立肿瘤相关蛋白-蛋白相互作用网络,并利用Cytoscape软件对网络进行相关度及信号通路分析;5.利用CDOCKER软件及SPR方法预测并证实EGCG靶向性结合肿瘤炎性相关蛋白----中性粒细胞弹性蛋白酶（human neutrophil elastase,HNE）。结果:***显著性抑制Lewis肺癌肿瘤增殖（瘤体积EGCG 50mg/kg·day给药组相比空白对照组下降41.48%）,肺组织转移灶数EGCG25mg/***组相比空白对照组减少33.3%。***显著性抑制肿瘤炎性微环境。3.2D-MS方法检测到12种蛋白给药前后发生稳定的显著性变化,网络药理学分析发现14-3-3epsilon是该肿瘤炎症相关蛋白-蛋白相互作用网络中的核心枢纽蛋白。***虚拟对接模型结果显示EGCG与HNE的结合能为-29.7089,接近于受体蛋白内源性配体与受体的结合能（结合能低于-25代表受体配体之间有相互作用）。***方法证实EGCG可以结合HNE,酶活性实验结果显示EGCG与HNE的结合可以抑制HNE的生物学活性。结论:EGCG在体内显著性抑制非小细胞肺癌的增殖、转移以及肿瘤炎症微环境的发生发展。2D-MS方法以及后期的网络药理学分析证实12种差异蛋白可能与肿瘤增殖及肿瘤相关炎症发生相关。EGCG可以与肿瘤炎症相关因子HNE结合并抑制其活性。

关键词： EGCG 非小细胞肺癌差异蛋白网络分析 HNE 14-3-3epsilon

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

化合物K抗帕金森神经保护作用的体外评价

化合物K抗帕金森神经保护作用的体外评价

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：李博宇苑玉和胡金凤陈乃宏中国医学科学院药物研究所北京协和医学院药物研究所

目的体外评价化合物K的抗帕金森神经保护作用。方法建立帕金森体外细胞模型,使用细胞为PC12细胞和MN9D细胞,造模剂包括四氢吡啶离子（MPP）、6-羟基多巴胺（6-OHDA）和鱼藤酮。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞活力,采用DCFH-D... 详细信息

目的体外评价化合物K的抗帕金森神经保护作用。方法建立帕金森体外细胞模型,使用细胞为PC12细胞和MN9D细胞,造模剂包括四氢吡啶离子（MPP）、6-羟基多巴胺（6-OHDA）和鱼藤酮。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞活力,采用DCFH-DA荧光染料标记并检测细胞内活性氧水平,采用Western BIotting的方法检测丝裂原活化激酶JNK和p38的磷酸化、凋亡标志蛋白caspase 3的表达变化。结果成功建立了帕金森体外细胞模型,造模条件分别是MPP（100μmol/L,24 h）于MN9D细胞,6-OHDA（去血清+26μM,24h）于PC12细胞,鱼藤酮（1μM,24h）于PC12细胞。化合物K（0.1,1,10μmol/L）对三种细胞模型下的细胞活力均具有保护作用,可剂量依赖性地提高细胞存活率。在鱼藤酮模型下的PC12细胞中,化合物K可抑制鱼藤酮引起的PC12细胞内活性氧水平的升高。同时,鱼藤酮引起的PC12细胞内caspase 3的激活呈现一定的时间依赖性和鱼藤酮剂量依赖性,化合物K可通过抑制MAPK通路中JNK和p38的磷酸化,抑制caspase 3的激活。结论化合物K通过其抗氧化抗凋亡机制具有较好的抗帕金森神经保护作用。

关键词：帕金森氏病化合物K 神经保护作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

黄芪甲苷干预IDO诱导肺癌微环境免疫逃逸的研究

黄芪甲苷干预IDO诱导肺癌微环境免疫逃逸的研究

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：张安乐刘建文华东理工大学药学院

目的:吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)可通过色氨酸耗竭诱导肺癌微环境免疫逃逸。通过采用转染荧光素基因的小鼠Lewis肺癌细胞,建立小鼠肺癌原位移植瘤模型并通过活体成像技术对药物黄芪甲苷进行评价。应用流式细胞术体内外研究黄芪甲苷对IDO... 详细信息

目的:吲哚胺-2,3双加氧酶(IDO)可通过色氨酸耗竭诱导肺癌微环境免疫逃逸。通过采用转染荧光素基因的小鼠Lewis肺癌细胞,建立小鼠肺癌原位移植瘤模型并通过活体成像技术对药物黄芪甲苷进行评价。应用流式细胞术体内外研究黄芪甲苷对IDO的调控作用。方法:2LL-IDO-luc稳株的构建;小鼠肺癌原位移植瘤模型建立;动物实验分组:黄芪甲苷组、泰素帝组、空白组。分别在肿瘤细胞接种4天、8天、12天采用活体成像方法检测肿瘤生长情况,并进行定量分析,最后统计各组小鼠生存期,绘制生存曲线。流式细胞术检测不同药物处理组荷瘤小鼠肿瘤接种后第4天、8天、12天脾脏T细胞亚群免疫功能状态。体外采用肿瘤细胞T细胞共培养方法,研究ID0对T细胞免疫功能的影响及黄芪甲苷的调控作用。结果:动物实验结果表明,和空白组相比,黄芪甲苷和泰素帝能显著抑制肿瘤的生长;和空白组及泰素帝组相比,黄芪甲苷组小鼠生存期明显延长。IDO能通过促进脾脏CD4+CD25+(Treg)细胞增殖并抑制CD8+CD28+(CTL)细胞促进免疫逃逸,黄芪甲苷能够靶定IDO从而抑制免疫逃逸。体外共培养实验得到一致结果。讨论:成功建立了小鼠肺癌原位移植瘤模型,采用荧光素基因转染结合活体成像技术动态观测小鼠肿瘤生长情况,对药物黄芪甲苷进行药效学评价。研究表明黄芪甲苷具有抑制肺癌原位瘤增殖及延长荷瘤小鼠生存期的功效,该作用可能通过抑制IDO介导的免疫逃逸实现。

关键词：黄芪甲苷免疫逃逸微环境 IDO

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ:突触可塑性的分子开关?

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ:突触可塑性的分子开关?

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：贺文彬张俊龙陈乃宏山西中医学院基础医学院天然产物活性物质与功能国家重点实验室中国医学科学院&北京协和医学院药物研究所

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ）是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达... 详细信息

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ）是一种在学习和记忆形成机制中具有重要作用的蛋白激酶,它存在于大多数组织中,但以神经元中表达量最高。大多数具有激酶活性的蛋白分子在组织中的表达量都相对较低,所以CaMKⅡ在神经系统中高度表达必然具有其特殊意义。哺乳动物组织中的CaMKⅡ由α、β、γ和δ四种基因编码,但在脑组织中以α和β亚型居多。CaMKⅡ作用的发挥有赖于它的亚细胞空间定位。CaMKⅡ能够在接收刺激前移动到接近其底物的位置,或者在接收刺激后迅速转移到锚定蛋白处。CaMKⅡ及其底物的空间位移可能具有以下作用:第一、CaMKⅡ向其底物的位移使得CaMKⅡ在其底物处的含量升高,从而增加其对刺激的敏感性并加快自身磷酸化速度;第二,位移使得CaMKⅡ远离其基础状态时的位置从而提高激酶活性的信噪比;第三,向锚定蛋白的位移可以提高激酶的原位浓度,包括基础状态时的浓度,从而增加激酶对第二信使的敏感性,甚至增强在基础状态时的激酶活性。Ca作为第二信使只在特定的亚细胞位置发挥作用,因此,CaMKII的空间位移可使其转移到Ca集中部位从而显著提高其对Ca浓度变化的反应。第四,除了向底物和Ca的位移,CaMKII还向蛋白磷酸酶和钙调素接近,从而增加其活性强度。CaMKII最聚集的亚细胞结构是突触后致密部。要明确CaMKII如何参与记忆形成,首先应当了解CaMKII在突触后致密部是如何与它的作用底物进行相互调节的?此方向有大量的研究工作等待我们去探索。

关键词：钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 自身磷酸化、亚细胞空间定位突触可塑性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大黄游离蒽醌口服结肠定位给药系统减小大黄发挥泻下作用时的肾毒性研究

大黄游离蒽醌口服结肠定位给药系统减小大黄发挥泻下作用时的肾毒...

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：刘翠哲承德医学院中药研究所

目的:制备一种大黄游离蒽醌口服结肠定位给药系统（RTFA-OCDD-GN）减小大黄发挥泻下作用时的肾毒性。方法:以大黄游离总蒽醌含量大于50%的提取物（RTFA）为原料,制备速释颗粒;据pH-酶双重依赖原理,分别应用EudragitS100和壳聚糖两种包... 详细信息

目的:制备一种大黄游离蒽醌口服结肠定位给药系统（RTFA-OCDD-GN）减小大黄发挥泻下作用时的肾毒性。方法:以大黄游离总蒽醌含量大于50%的提取物（RTFA）为原料,制备速释颗粒;据pH-酶双重依赖原理,分别应用EudragitS100和壳聚糖两种包衣液进行双层包衣。考察包衣颗粒在人工胃液、人工小肠液和人工结肠液中的释放度。选择健康的SD大鼠,雌雄各半,随机分为大黄药材、RTFA-OCDD-GN和空白对照组。灌胃给药,连续观察8个小时,记录大鼠的排便次数和粪便的性状。将按照上述方法分组的大鼠,按照计算的剂量,每天给药1次,连续给药40天,在给药第20、40天以及停药20天分别处死1/3大鼠。进行尿生化、尿常规、血液生化学指标检查,以及病理学检查等。结果:RTFA-OCDD-GN在胃和小肠液中累积释放低于10%,在人工结肠液中2小时内累积释放超过80%。RTFA-OCDD-GN口服后,能够产生与等剂量大黄药材相当的泻下作用。RTFA-OCDD-GN灌胃给药后,与对照组相比,尿β-MG、血液生化指标以及肾脏切片病理检查等指标均没有显著差异;而给予大黄药材样品40天后,高剂量组大鼠的各项检查指标均与对照组存在显著差异;中、低剂量组大鼠的某些指标也与对照组存在显著差异,有明显肾毒性。停药20天后,大黄药材样品组大鼠的各项检查指标均有恢复。结论与讨论:依据大黄蒽醌的泻下机理,大黄游离蒽醌在直接口服后,泻下作用大大减弱。我们制备的RTFA-OCDD-GN大部分是在到达结肠后开始释放;泻下药效试验也证明了RTFA-OCDD-GN口服后,能够产生与大黄药材样品相当的泻下作用,与大黄药材样品相比,RTFA-OCDD-GN不会导致大鼠肾毒性。研究结果表明,RTFA-OCDD-GN是一种有效的、安全的大黄药材口服给药形式。

关键词：泻下作用大黄游离蒽醌小大黄口服结肠定位给药系统肾毒性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔对老年SHR血压相关指标的影响

芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔对老年SHR血压相关指标的影响

引用

第三届中国药理学会补益药药理专业委员会学术研讨会

作者：陈素红李波雷珊珊朱恩伟吕圭源温州医科大学浙江中医药大学

目的观察芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔对老年自发性高血压大鼠(SHR)的降血压作用。方法应用DSI植入式清醒动物生理信号遥测系统,植入子老年自发性高血压大鼠,分别单次给予酒石酸美托洛尔大剂量(20mg/kg)、酒石酸美托洛尔小剂量(6mg/... 详细信息

目的观察芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔对老年自发性高血压大鼠(SHR)的降血压作用。方法应用DSI植入式清醒动物生理信号遥测系统,植入子老年自发性高血压大鼠,分别单次给予酒石酸美托洛尔大剂量(20mg/kg)、酒石酸美托洛尔小剂量(6mg/kg)、芍药苷、芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔,观察其24h血压(SBP、DBP、MBP等)动态变化。老年自发性高血压大鼠40只,根据血压随机分成模型对照组、酒石酸美托洛尔大剂量(20mg/kg)、酒石酸美托洛尔小剂量(6mg/kg)、芍药苷、芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔,每组8只,另Wistar大鼠8只为正常对照组,给药8周,定期测定大鼠清醒无创状态下血压、血生化指标、大鼠尾部微循环血流量,末次给药取血测定大鼠血液流变学指标(全血液高切、中切、低切黏度、血浆黏度等)。结果单次给药后24h血压动态监测,芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔(6mg/kg)降血压作用优于分别单独使用小剂量酒石酸美托洛尔(6mg/kg)和芍药苷,尤其是于给药后0.5h、2h,能明显降低大鼠的收缩压(SBP);对老年自发性高血压大鼠长期给药,芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔(6mg/kg)能明显降低老年SHR大鼠的血压,并调节大鼠血脂和改善大鼠尾部微循环血流量及血液流变学指标的功能。结论芍药苷联合小剂量酒石酸美托洛尔对老年SHR大鼠具有明显协同降血压作用的同时,还有明显协同调节血脂、增加大鼠尾部微循环血流量、改善全血及血浆粘度等的功能。

关键词：芍药苷老年自发性高血压大鼠酒石酸美托洛尔动态血压血液流变学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

没有更多数据了...

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共9页 << < 1 2 3 4 5 6 7 8 9 > >>

检索报告对象比较合并检索0

隐藏清空

合并搜索

回到顶部

执行限定条件

内容：

评分：

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

订阅名称：

通借通还

温馨提示：

图书名称：

借书校区：

取书校区：

手机号码：

邮箱地址：

一卡通帐号：

电话和邮箱必须正确填写，我们会与您联系确认。

联系人：

所在院系：

联系邮箱：

联系电话：

内蒙古自治区呼和浩特市赛罕区大学西街235号邮编: 010021

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：