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1 篇 cse
1 篇 内源性
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机构

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9 篇 南通大学
7 篇 复旦大学
6 篇 南华大学南华医院
6 篇 重庆医科大学附属...
4 篇 北京大学第一医院
4 篇 新疆石河子大学第...
4 篇 新疆石河子大学
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2 篇 北京大学
2 篇 苏州大学
2 篇 石河子大学
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1 篇 徐州医学院
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1 篇 西安交通大学

作者

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9 篇 谷振勇
8 篇 季英磊
8 篇 刘夷嫦
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6 篇 郑勇
6 篇 晏勇
6 篇 朱依谆
6 篇 陈卫刚
5 篇 闫骏
5 篇 李睿
5 篇 邹伟
5 篇 宋丽秀
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4 篇 陈筱山
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4 篇 何选丽
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82 篇 中文

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Akt/Fox03a/Bim通路在硫化氢拮抗过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用

Akt/Fox03a/Bim通路在硫化氢拮抗过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞凋...

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：唐志晗刘米华张媛罗新园任重彭娟李国华屈顺林刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过Akt/Fox03a/Bim通路拮抗过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cells,HUVECs)凋亡.方法利用200 μ mol/L H2O2诱导建立人脐静脉内皮细胞凋亡模型,以100 μ mol/L硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为外源性硫化氢供体.细胞随机分为四组:正常对照组、H2O2处理组、NaHS+H2O2处理组、Akt抑制剂LY294002+ NaHS+H2O2处理组.采用MTT法检测各组心肌细胞的存活率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)检测各组细胞Akt、p-Akt、Fox03a、p-Fox03a以及Bim蛋白的表达变化.

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炔丙基半胱氨酸(SPRC)诱导的血管新生以及STAT3相关的分子机制

炔丙基半胱氨酸(SPRC)诱导的血管新生以及STAT3相关的分子机制

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：阚君陶朱依谆复旦大学药学院张衡路826号上海201203中国

目的血管新生,作为一种由预先存在的血管而萌生新血管的生理或病理过程,在缺血性心脏病中扮演着重要的角色.研究显示,硫化氢能够在体外和体内诱导血管新生.鉴于此,我们研发了一种新型的水溶性内源性硫化氢激动剂SPRC,并探索了其可能与S...

目的血管新生,作为一种由预先存在的血管而萌生新血管的生理或病理过程,在缺血性心脏病中扮演着重要的角色.研究显示,硫化氢能够在体外和体内诱导血管新生.鉴于此,我们研发了一种新型的水溶性内源性硫化氢激动剂SPRC,并探索了其可能与STAT3相关的促血管新生的分子机制.方法使用细胞活力测试、细胞增殖测试、细胞黏附测试、划痕损伤实验、transwell迁移实验以及管腔形成实验测定SPRC对于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的促血管新生作用.使用Matrigel栓实验、动脉环实验、鸡胚尿囊膜实验及海绵植入实验测定SPRC在体内的促血管新生作用.使用小鼠下肢缺血模型及大鼠心肌梗死模型检测SPRC在体内缺血条件下的促血管新生作用.使用western及免疫荧光检测蛋白的表达及转移.使用EMSA及ChIP测定STAT3的活力及下游启动子的激活.

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液相色谱-串联质谱法测定人全血中硫化氢浓度

液相色谱-串联质谱法测定人全血中硫化氢浓度

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：谭波杨萍高蓓兰朱依谆复旦大学药学院药理教研室张衡路826号上海201203 上海市肺科医院政民路507号上海200433

目的生物体内硫化氢主要以H2S分子和HS-离子形式存在,目前关于体内硫化氢浓度报道差异很大.本研究拟建立一种快速、灵敏、可靠的液相色谱-串联质谱法测定人全血中硫化氢浓度,为硫化氢生物学机制研究提供有力支撑.方法先通过碱化血浆(p...

目的生物体内硫化氢主要以H2S分子和HS-离子形式存在,目前关于体内硫化氢浓度报道差异很大.本研究拟建立一种快速、灵敏、可靠的液相色谱-串联质谱法测定人全血中硫化氢浓度,为硫化氢生物学机制研究提供有力支撑.方法先通过碱化血浆(pH 9.5)使全血中H2S分子以HS-形式存在,然后采用巯基捕获剂MBB与HS反应生成较为稳定的衍生产物SDB.随后全血样品经有机试剂蛋白沉淀处理后,使用资生堂CAPCELL PAK C18柱(2.0 × 100mm I.D.,3μm),以乙腈-0.1％甲酸为流动相,等度洗脱.采用电喷雾电离源,多反应监测模式(MRM),检测衍生产物SDB反应离子对m/z415→m/z 223,结果使用Analyst软件进行处理.结果全血中内源物对测定无干扰,测定人全血中硫化氢的线性范围为40-4000nM,检测下限为10 nM.每一样品分析时间小于2 min.采用该方法对数名肺心病患者全血进行测定,硫化氢浓度为1.5±0.3μM.结论该方法选择性强,灵敏度较高,对全血中硫化氢(包括HS和H2S)能快速、准确检出,并能进一步运用于组织中硫化氢的测定.肺心病患者全血中硫化氢浓度在μM级附近.

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P38MAPK信号通路在硫化氢对大鼠肝星状细胞影响中的作用

P38MAPK信号通路在硫化氢对大鼠肝星状细胞影响中的作用

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：徐霞李睿任嫱赵强杨新疆宋丽秀郑勇陈卫刚新疆石河子大学医学院省部共建教育部重点实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002 新疆石河子大学第一附属医院消化内科新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的探讨硫化氢(H2S)在P38MAPK信号通路中对大鼠HSC-T6细胞增殖、凋亡的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA、磷酸化P38MAPK、Caspase-3蛋白表达的影响.方法实验设对照组(HSC加含10％胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基...

目的探讨硫化氢(H2S)在P38MAPK信号通路中对大鼠HSC-T6细胞增殖、凋亡的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA、磷酸化P38MAPK、Caspase-3蛋白表达的影响.方法实验设对照组(HSC加含10％胎牛血清的DMEM培养液)、二甲基亚砜(DMSO)组(对照组基础上加DMSO)、NaHS组(对照组基础上加NaHS至最适浓度)、SB组(DMSO组基础上加SB203580至最适浓度)、SB+NaHS组.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定SB203580及NaHS对HSC细胞增殖抑制率(IR);Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)和Hoechst荧光染色检测HSC凋亡率;逆转录PCR法检测HSC中I(COL-I)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)mRNA的表达;Western blot法检测磷酸化P38MAPK、Caspase-3蛋白表达.

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硫化氢参与肾血管性高血压大鼠血压调节的神经机制研究

硫化氢参与肾血管性高血压大鼠血压调节的神经机制研究

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：武宇明河北医科大学基础医学研究所生理研究室石家庄050017

高血压是心血管系统的常见疾病,严重影响着人类的身心健康,长期的高血压可使心血管疾病如心肌梗死、中风、慢性肾衰的发病率大大增加,所以预防及治疗高血压的是该领域的研究热点.交感系统的激活、交感紧张性升高是高血压发病的原因之一...

高血压是心血管系统的常见疾病,严重影响着人类的身心健康,长期的高血压可使心血管疾病如心肌梗死、中风、慢性肾衰的发病率大大增加,所以预防及治疗高血压的是该领域的研究热点.交感系统的激活、交感紧张性升高是高血压发病的原因之一.降低交感系统的紧张性将是治疗高血压的有效途径.压力感受反射既是缓冲血压波动,实现快速血压调节的神经机制,又是调节交感中枢紧张性活动的重要外周机制.交感系统紧张性的调节可由外周压力感受器的活动、压力感受反射传入神经的活动及交感中枢神经元本身的活动来调节交感传出的紧张性,从而调节心脏和血管的活动,进而调节血压.因此探讨压力感受反射和传入神经的放电活动将是研究治疗高血压的靶点之一.

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硫化氢,糖尿病血管病变新机制

硫化氢,糖尿病血管病变新机制

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：管庆波王小磊高聆于春晓刘元涛刘文张媛赵家军山东大学附属省立医院 250021 山东省济南市经五路324号山东大学第二医院 250033 山东省济南市北园大街247号青岛大学 266071 山东省青岛市宁夏路308号山东大学医学院 250012 山东省济南市文化西路44号

目的本研究对体外培养的人脐静脉内皮细胞进行高糖处理,模拟糖尿病体内环境,通过检测细胞凋亡率来观察内皮细胞的损伤情况及硫化氢(H2S)供体NaHS对受损内皮细胞的保护作用,并从凋亡与抗凋亡、氧化与抗氧化、炎症与抗炎等角度探讨其作...

目的本研究对体外培养的人脐静脉内皮细胞进行高糖处理,模拟糖尿病体内环境,通过检测细胞凋亡率来观察内皮细胞的损伤情况及硫化氢(H2S)供体NaHS对受损内皮细胞的保护作用,并从凋亡与抗凋亡、氧化与抗氧化、炎症与抗炎等角度探讨其作用机制.方法 1.采用灌注法获取人脐静脉内皮细胞,并将细胞分为正常糖浓度组、高糖组、高糖+硫氢化钠组、正常+硫氢化钠组.2.细胞凋亡率的检测;H2S生成量及合成H2S的关键酶CSE表达的检测;细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3表达的检测;氧化应激相关指标ROS、MDA、SOD的检测;炎症相关指标NF-κB、ICAM-1、COX-2的检测.

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内源性硫化氢对脂多糖诱导大鼠肝细胞凋亡的调节作用

内源性硫化氢对脂多糖诱导大鼠肝细胞凋亡的调节作用

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：闫骏季英磊王艳莎刘夷嫦谷振勇南通大学医学院法医学系江苏南通226001

目的探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠肝细胞CBS-H2S、CSE-H2S体系的规律性变化;查明CBS、CSE分别及联合来源的H2S在LPS诱导肝细胞凋亡中的作用.方法大鼠肝细胞系BRL细胞培养,用LPS或其溶剂分别处理BRL细胞,部分实验中大鼠肝细胞用CBS siRNA、...

目的探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠肝细胞CBS-H2S、CSE-H2S体系的规律性变化;查明CBS、CSE分别及联合来源的H2S在LPS诱导肝细胞凋亡中的作用.方法大鼠肝细胞系BRL细胞培养,用LPS或其溶剂分别处理BRL细胞,部分实验中大鼠肝细胞用CBS siRNA、CSE siRNA或CBS、CSE选择性抑制剂AOAA、PAG单独或联合应用后,LPS处理肝细胞4～24h.用RT-PCR和Western blot检测CBS、CSE的基因和蛋白表达变化,用去蛋白法检测细胞内源性H2S生成量变化;生化方法检测细胞上清LDH活性、细胞MDA含量、细胞GSH含量以及MTT细胞生长抑制率变化;用Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞术检测细胞凋亡率变化;荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP);Western blot检测胞浆Cyt C、caspase-3激活体蛋白表达.

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PI3K信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠肝星状细胞中的作用以及对肝纤维化的影响

PI3K信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠肝星状细胞中的作用以及对...

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：任嫱刘芳赵强杨新疆徐霞陈卫刚郑勇新疆石河子大学医学院省部共建教育部重点实验室新疆维吾尔自治区石河子市832002 新疆石河子大学第一附属医院消化内科新疆维吾尔自治区石河子市832002

目的研究PI3K/Akt信号通路对硫化氢(H2S)后处理的体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、凋亡的影响以及对Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,进而探讨硫化氢通过PI3K/Akt信号通路对肝纤维化的作用机制.方法体外培养HSC-T6,NaHS (H2S供体)后...

目的研究PI3K/Akt信号通路对硫化氢(H2S)后处理的体外培养的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖、凋亡的影响以及对Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,进而探讨硫化氢通过PI3K/Akt信号通路对肝纤维化的作用机制.方法体外培养HSC-T6,NaHS (H2S供体)后处理并给予PI3K/Akt通路特异性阻断剂LY294002,培养48小时后,MTT法检测HSC-T6细胞的增殖;流式细胞技术、Hochest33342染色检测HSC细胞的凋亡;以RT-PCR法定量检测HSC中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果与正常对照组相比,S组细胞增殖明显,以50 μ mol·L-1差异最为显著(P＜0.05),而NaHS诱导细胞凋亡作用不显著(P＞0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达降低;LY294002抑制HSC细胞的增殖,并诱导HSC-T6细胞凋亡,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平显著降低.结论 H2S可能通过PI3K/Akt信号通路调节大鼠肝星状细胞的增殖、凋亡进而发挥延缓肝纤维化的作用.

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硫化氢促进巨核细胞分化及血小板生成

硫化氢促进巨核细胞分化及血小板生成

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第三届全国气体信号分子硫化氢研讨会

作者：刘奂弟复旦大学上海基础医学院上海市徐汇区东安路130号西苑七号楼230室 200032

目的观察不同浓度NaHS对小鼠巨核细胞分化和血小板生成的影响.方法 1.离体实验:①原代培养小鼠胚胎肝细胞,随机分为6个组:NaHS 0μmol/L、NaHS 10 μmol/L、NaHS 20μmol/L、NaHS 50 μmol/L、NaHS 100 μmol/L和rm TPO 10ng/mL.每6小...

目的观察不同浓度NaHS对小鼠巨核细胞分化和血小板生成的影响.方法 1.离体实验:①原代培养小鼠胚胎肝细胞,随机分为6个组:NaHS 0μmol/L、NaHS 10 μmol/L、NaHS 20μmol/L、NaHS 50 μmol/L、NaHS 100 μmol/L和rm TPO 10ng/mL.每6小时加药一次,持续培养5天.rm TPO只在接种至皿中培养时加药一次,其余时间点处理同NaHS 0μmol/L.流式检测巨核细胞系表面标记CD61或者CD41表达,共聚焦显微镜观察CD61和CD41表达,扫描电镜观察培养后的胚胎肝细胞形态学变化.②原代分离小鼠胚胎肝细胞,无血清培养24小时,100 μmol/L NaHS处理不同时间,分别为:0min、5min、100min 300min、 45min、 60min.免疫共沉淀检测TPO受体(c-mpl)及其磷酸化受体的表达.

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硫化氢增强大鼠海马长时程增强及其机制

硫化氢增强大鼠海马长时程增强及其机制

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2011全国老年痴呆与衰老相关疾病学术会议第三届山东省神经内科医师（学术）论坛

作者：杨远坚吴鹏飞刘静关鑫磊陈陶王芳陈建国华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系

目的探讨气体信号分子硫化氢对海马CA1区NMDA受体依赖的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响及其机制。方法利用脑片场电位技术记录海马CA1区兴奋性突触后电位,使用TBS刺激模式诱发NMDA受体依赖性LTP,观察腹腔注射硫化氢供体后... 详细信息

目的探讨气体信号分子硫化氢对海马CA1区NMDA受体依赖的长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响及其机制。方法利用脑片场电位技术记录海马CA1区兴奋性突触后电位,使用TBS刺激模式诱发NMDA受体依赖性LTP,观察腹腔注射硫化氢供体后NMDA受体依赖的LTP的情况。采用分子生物学技术检查腹腔注射硫化氢供体后海马硫化氢含量以及海马区PKA,PKC和ERK等蛋白活性水平。

关键词：长时程增强硫化氢海马 PKA PKC 衰老

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