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排序：

发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结果分析

发作性睡病患者的临床特点及多导睡眠监测、多次小睡潜伏期试验结...

引用

第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：贺嘉朱雨岚孙威郑姣琳勾海燕陈岩哈尔滨医科大学附属第二医院癫痫及睡眠障碍内科

【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患者15例,其... 详细信息

【目的】探讨发作性睡病的临床特点及睡眠结构特点,比较我院发作性睡病患者与文献报道的异同,使临床医生进一步加强对发作性睡病的认识,为临床诊断及治疗提供依据。【方法】选取2014年1月至2015年9月来我院就诊的发作性睡病患者15例,其中男性9例,女性6例,年龄12～60岁,平均年龄(33.40±13.56)岁。病程1～15年,平均(6.82±5.04)年。该诊断标准参考国际睡眠障碍分类(第三版),其中发作性睡病1型9例,发作性睡病2型6例。均行标准多导睡眠监测(PSG)及多次小睡潜伏期试验(MSLT)检查。对两型临床特征及睡眠参数进行分析。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。数据采用(均数±标准差)表示。统计方法采用t检验。取P<0.05为有统计学意义。【结果】1.15例患者中男性占60%,女性占40%,男女比例为3:2,起病的平均年龄为(24.00±11.30)岁,全部(100%)有白天过度嗜睡或睡眠发作,常在走路,开车时出现,9例(60%)有猝倒,在大笑,情绪激动时出现,6例(40%)出现入睡前幻觉,6例(40%)有睡眠瘫痪,11例(73%)睡眠中梦语,10例(67%)间断有噩梦。均否认家族中类似疾病。有一例起病前有流感疫苗接种史。2.15例患者的PSG结果睡眠效率为69.18%±13.14,睡眠维持效率72.52%±12.78,睡眠潜伏期为(6.37±5.98)min,REM睡眠潜伏期为(59.25±15.37)min,1期睡眠比例为26.35%±13.82,2期睡眠比例为43.26%±14.49,3期睡眠比例为17.14%±8.86,REM睡眠比例为13.19%±4.42。MSLT结果平均睡眠潜伏期为(5.34±3.14)min,REM睡眠出现次数为2±1.24。3.15例患者的Epworth嗜睡量表评分为13.46±4.61,发作性睡病1型9例患者的Epworth嗜睡量表评分为14.56±4.67,发作性睡病2型6例患者的Epworth嗜睡量表评分11±3.92,1型患者嗜睡严重程度重于2型,但差异无统计学意义。【结论】发作性睡病表现典型四联征者少见,四联征中发生几率与前人观察的基本一致。发作性睡病患者夜间多导睡眠监测均表现出睡眠效率下降,睡眠维持效率下降,睡眠潜伏期缩短,1期睡眠比例增多的特点,与文献报道相符。但REM睡眠潜伏期与发作性睡病典型PSG不同,与先前报道有差异,可能与病例少有关,需进一步大样本观察。MSLT结果均表现为发作性睡病典型特征。根据国际睡眠障碍分类(第三版)的诊断标准,推荐MSLT前进行夜间多导睡眠图,夜间多导睡眠图出现睡眠始发REM现象(SOREMP)可以代替一次白天MSLT中的SOREMP,强调了夜间多导睡眠图对发作性睡病诊断的作用,故在临床上疑似发作性睡病的病人常规行PSG+MSLT是十分必要的。

关键词：发作性睡病睡眠潜伏期多次小睡潜伏期试验多导睡眠图临床特点结果分析

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慢性睡眠限制导致小鼠额叶皮质神经元线粒体功能障碍和线粒体相关性Aβ浓度增加

慢性睡眠限制导致小鼠额叶皮质神经元线粒体功能障碍和线粒体相关...

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：赵弘轶吴惠涓何家林刘振宇缪明永赵忠新第二军医大学附属长征医院神经内科第二军医大学临床医学系第二军医大学生物化学教研室

【目的】研究慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体的形态与功能,检测线粒体相关性Aβ浓度,探讨慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体结构损伤、功能下降与线粒体相关性Aβ增多的关系,并研究额叶皮质神经元线粒体相关性Aβ浓度与... 详细信息

【目的】研究慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体的形态与功能,检测线粒体相关性Aβ浓度,探讨慢性睡眠限制后小鼠额叶皮质神经元线粒体结构损伤、功能下降与线粒体相关性Aβ增多的关系,并研究额叶皮质神经元线粒体相关性Aβ浓度与额叶皮质脑组织中Aβ异常沉积及线粒体相关性APP浓度的关系。【方法】通过缓慢旋转滚筒法构建慢性睡眠限制2个月小鼠模型(同第一部分)。野生型成年小鼠(8月龄)分为2组:慢性睡眠限制组(C57SR)、同月龄环境对照组(C57CO)。观察各组小鼠额叶皮质神经元线粒体的电镜下超微结构,比较线粒体呼吸链复合物Ⅳ浓度、ATP活性、线粒体膜电位等线粒体功能指标。各组小鼠额叶皮质脑区Aβ浓度,以及额叶皮质提取线粒体相关性Aβ和线粒体相关性APP,均采用ELISA技术及Western Blot技术检测其浓度。【结果】1.透射电镜结果显示C57SR小鼠与C57CO小鼠相比额叶皮质线粒体结构明显损伤,表现为线粒体肿胀、嵴消失、空泡化;2.与C57CO相比,C57SR小鼠额叶皮质神经元线粒体呼吸链复合物Ⅳ浓度下降(相对浓度12.691±1.58pg/mg vs 8.722±0.89pg/mg,P<0.001)、ATP活性降低(相对活性52.965±2.89μmol/L vs 15.416±6.90μmol/L,P<0.001)、线粒体膜电位显著降低(JC-1染色荧光灰度比:3.23±0.38 vs 3.90±0.49,P=0.043<0.05);3.相较C57CO小鼠,C57SR小鼠额叶皮质组织分离提取的线粒体相关性Aβ浓度显著增加(相对浓度9.68±0.93pg/mg vs 5.30±1.63pg/mg,P<0.001),且与额叶皮质神经元细胞ATP活性存在相关性(r2=0.7874,P<0.001),与额叶皮质组织Aβ总浓度未达显著相关性(P=0.066),与额叶线粒体相关性APP浓度亦无显著相关性(P=0.084)。【结论】1.慢性睡眠限制2月可导致野生型小鼠额叶皮质神经元线粒体结构损伤;2.慢性睡眠限制可导致小鼠额叶皮质神经元线粒体呼吸链复合物Ⅳ浓度下降、ATP活性、线粒体膜电位显著降低;3.慢性睡眠限制后,额叶皮质神经元线粒体相关性Aβ含量增加,这种增加与线粒体功能损伤存在相关性;4.为期2个月的慢性睡眠限制后,额叶皮质神经元线粒体内Aβ含量与额叶Aβ浓度以及线粒体相关性APP浓度不存在显著相关性。我们的研究提示,额叶皮质神经元内线粒体损伤参与慢性睡眠限制导致Aβ异常沉积的病理过程;慢性睡眠限制损害神经元细胞内线粒体结构与能量代谢功能,额叶皮质神经元内线粒体相关性Aβ增多可能导致线粒体呼吸功能障碍,这种线粒体功能损伤可能独立于局部组织Aβ及线粒体相关性APP浓度。

关键词：慢性睡眠限制线粒体功能呼吸链线粒体相关性Aβ

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失眠症的网络化认知行为治疗疗效研究

失眠症的网络化认知行为治疗疗效研究

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：叶圆圆蒋晓江第三军医大学第三附属医院

【背景】失眠症的治疗主要包括药物治疗和认知行为治疗,临床上前者副作用较多。CBT的短期治疗(4～8周)效果不亚于药物治疗,其长期治疗(>8周)无药物成瘾等副作用,且疗效更为持久,目前已被世界卫生组织(WHO)推荐为失眠症的首选疗法。但... 详细信息

【背景】失眠症的治疗主要包括药物治疗和认知行为治疗,临床上前者副作用较多。CBT的短期治疗(4～8周)效果不亚于药物治疗,其长期治疗(>8周)无药物成瘾等副作用,且疗效更为持久,目前已被世界卫生组织(WHO)推荐为失眠症的首选疗法。但是,临床上传统认知行为治疗往往受到时间、地域和治疗师缺乏等诸多因素的限制,难以有效、完整地实施,影响疗效。随着计算机和网络技术的发展与普及,网络化认知行为治疗以其在时间和空间上的灵活性及模块化实施等优势逐渐被重视,并成为失眠症治疗的可能方式。【目的】了解网络化认知行为治疗及面对面认知行为治疗对失眠症患者的治疗效果。【方法】选取第三军医大学第三附属医院2015年04月到2015年07月神经内科门诊57例失眠症(符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第5版诊断标准)患者,随机分成网络化认知行为治疗组(n=29)和面对面认知行为治疗组(n=28),共治疗8周,治疗前后分别测量两组入睡潜伏期、入睡后觉醒时间、总睡眠时间、在床时间、睡眠效率及入睡后觉醒次数。所有入选者均完善基本信息、调查脑血管病危险因素,并采用睡眠自测量表(AIS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)及简易精神状态评价量表(MMSE),对脑卒中高危人群的失眠情况及严重程度、焦虑抑郁状态以及精神状态进行测评。根据基本信息、脑血管病危险因素以及测评量表结果,采用SPSS20.0软件进行统计,分析比较脑卒中高危人群中失眠的发生率、失眠与社会人口学特征、脑血管病危险因素、焦虑抑郁状态及精神状态的关系。【结果】治疗8周后,两组入睡潜伏期、入睡后觉醒时间、总睡眠时间、在床时间、睡眠效率及入睡后觉醒次数与治疗前相比均有统计学差异(P<0.05)。治疗后两组入睡潜伏期(网络化CBT组:52.4±29.8;面对面CBT组:43.6±22.4)、入睡后觉醒时间(网络化CBT组:50.7±30.2;面对面CBT组:39.4±21.5)、睡眠效率(网络化CBT组:78.5±15.8;面对面CBT组:85.4±14.9)差异有统计学意义;总睡眠时间(网络化CBT组376.7±62.2:面对面CBT组389±68.4)、在床时间(网络化CBT组465.6±68.4;面对面CBT组449.6±63.6)、入睡后觉醒次数(网络化CBT组2.1±1.5;面对面CBT组1.8±1.3)差异无统计学意义。【结论】网络化认知行为治疗及面对面认知行为治疗对失眠症均有疗效。

关键词：网络化认知行为治疗失眠症 CBT 疗效研究

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肥胖共病失眠临床分析与病机探讨

肥胖共病失眠临床分析与病机探讨

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：冯慧丁元庆山东中医药大学山东省中医院脑病科

【目的】探讨肥胖共病失眠的年龄、性别、症状、舌脉、证候分布与病机特点。【方法】收集脑病科门诊病历590例,分为单纯肥胖组284例,肥胖共病失眠组109例,单纯失眠组197例,运用统计学方法,对三组的一般信息(性别、年龄)进行组间比较,分... 详细信息

【目的】探讨肥胖共病失眠的年龄、性别、症状、舌脉、证候分布与病机特点。【方法】收集脑病科门诊病历590例,分为单纯肥胖组284例,肥胖共病失眠组109例,单纯失眠组197例,运用统计学方法,对三组的一般信息(性别、年龄)进行组间比较,分析三组差异性;进一步对109例肥胖共病失眠患者的性别、年龄、症状、舌脉、证候等进行统计学描述。【结果】(1)年龄:三组平均年龄具有统计学差异(P<0.05),单纯肥胖组及共病组年龄差异无统计学意义(P>0.017),均明显高于单纯失眠组。提示失眠发病较早,迁延反复,经过长时间的病机演变,或可诱发肥胖,导致肥胖与失眠二者共病;二者共病与肥胖发病病程关系尚不明确。共病组平均年龄52.68±10.73岁,其中≤44岁30例,占27.52%;45～59岁47例,占43.12%;≥60岁者32例,占29.36%。肥胖共病失眠可发生于各个年龄段,以中年人为多。男性平均年龄48.79±10.67岁,女性平均年龄55.21±10.06岁,具有统计学差异(P<0.05),男性发病较早。(2)性别:经多重比较,三组性别构成比皆具有统计学差异(P<0.017)。共病组男性43例,女性66例,男女比例1:1.53。女性是肥胖共病失眠的主要人群,绝经期占66.67%,提示绝经是女性发病的危险因素。(3)共病组:①症状:主要有健忘、烦躁、精力差、口干、头昏沉、口苦等;②舌色及舌形:主要有暗红,齿痕,裂纹等;③舌苔:主要为黄腻苔;④脉象:主要为弦、滑、细、数脉;⑤证候:实证70例,≤44岁25例,45～59岁28例,≥60岁17例。其中痰热瘀结证最多,共41例,占37.6%,其次为瘀热内扰证、痰热证扰心、湿热蕴结证与郁热内扰证。虚/虚实夹杂证39例,≤44岁5例,45～59岁19例,≥60岁者15例。其中阴虚血瘀证最多,34例,占31.2%,其次为阴虚痰热证、阴虚阳旺证及气阴亏虚证。各年龄段虚/虚实夹杂证、实证构成比有统计学差异(P<0.05),经多重比较,≤44岁与≥60岁组有统计学差异(P<0.017),余两组无统计学差异(P>0.017);实证男性39例、女性31例,虚/虚实夹杂证男性4例、女性35例,两组男女比率存有统计学差异(P<0.05)。【结论】肥胖共病失眠病位在心,与肝、脾(胃)、肾密切相关;其病理改变可分为两个阶段,青年人多以邪实为主,其中男性居多;中老年人多为本虚标实之证,女性为主要人群。痰瘀互结,热扰心神或肝肾阴亏,心神失养是其基本病机,痰、瘀、热、阴虚为常见病理因素。

关键词：病机探讨统计学临床分析

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快速眼动期睡眠行为障碍患者的神经心理特征及睡眠结构的相关临床研究

快速眼动期睡眠行为障碍患者的神经心理特征及睡眠结构的相关临床...

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：王金莹薛蓉天津医科大学总医院神经内科

【目的】通过应用神经心理评估相关量表(CES-D,AES,MMSE)对快速眼动期睡眠行为障碍(Rapid eye movement sleep behavior disorder,RBD)患者进行抑郁、淡漠及认知功能评估,同时应用视频-多导睡眠监测技术(video-Polysomnography,v-PSG)对RBD患者睡眠结构进行监测,从而探讨***患者的神经心理及睡眠结构的特征;***患者抑郁、淡漠与认知功能之间的相关性;***患者抑郁、淡漠与睡眠结构之间的相关性。【方法】连续选取2014年10月到2015年5月在天津医科大学总医院神经内科门诊就诊的具有夜间睡眠行为异常主诉的经RBD单因素问卷(RBD single questionnaire,RBD1Q)调查及v-PSG检查确诊的RBD患者22例作为病例组(RBD组),选取性别、年龄、文化水平相匹配的无夜间睡眠行为异常主诉的经RBD1Q调查及v-PSG检查排除RBD诊断的患者17例作为对照组(nRBD组)。经患者签署知情同意书后,收集一般基线资料,包括性别、年龄、受教育年限。对RBD患者进行神经心理评估,包括应用抑郁自评量表(Center for epidemiological survey depression scale,CES-D)及淡漠症状评定量表(Apathy evaluation scale,AES)进行抑郁及淡漠的评估,应用简易精神状态检查量表(Mini mental state exam,MMSE)进行认知功能评估,同时应用视频-多导睡眠监测技术(video-Polysomnography,v-PSG)对RBD患者睡眠结构进行监测。进行分析比较:***组与nRBD组两组间抑郁及淡漠症状评分的差异;***组与nRBD组两组间认知功能评分的差异;***组与nRBD组两组间睡眠结构比例及相关参数的差异;***组抑郁状态评分、淡漠症状评分与认知功能的相关性;***组抑郁状态评分、淡漠症状评分与睡眠结构的相关性。【结果】***组与nRBD组相比,CES-D得分明显增高,AES得分明显降低,差异有统计学意义,P<0.05。***组与nRBD组相比,MMSE评分明显降低,差异有统计学意义,P<0.05。***组与nRBD组相比,NREM-Ⅰ期睡眠比例明显增多,NREM-Ⅲ期睡眠比例明显减少,周期性腿动指数明显增高,差异有统计学意义,P<0.05;NREM-Ⅱ期睡眠比例、REM期睡眠比例,REM睡眠周期呈减少趋势,总睡眠时间(Total sleep time,TST)呈减少趋势,睡眠潜伏期及REM睡眠潜伏期均呈延长趋势,睡眠效率(sleep efficiency,SE)呈下降趋势,觉醒指数呈增高趋势,睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea-hypopnea index,AHI)呈降低趋势,平均SpO2及最低SpO2呈增高趋势,差异无统计学意义,P>0.05。***组CES-D评分、AES评分与MMSE评分未见相关性,P>0.05。***组CES-D评分、AES评分与睡眠结构未见相关性,P>0.05。【结论】***患者容易合并抑郁状态、淡漠症状,且伴有认知功能下降。提示RBD患者除脑干被盖部功能受损外亦存在一定的额、颞叶皮层功能的损害,推测REM期睡眠行为障碍可能是神经退行性疾病早期的临床前驱症状。***患者客观睡眠PSG检查指标总睡眠时间、睡眠效率及REM期睡眠改变亦不明显,但却发生了其他睡眠结构紊乱表现为NREM-Ⅰ期睡眠时间增多,NREM-Ⅲ期睡眠时间减少并合并明显周期性腿动,未发现RBD患者合并睡眠呼吸紊乱。***患者发生抑郁及情感淡漠与认知功能下降及睡眠结构紊乱无关。

关键词：睡眠行为障碍睡眠结构快速眼动期 RBD 神经心理临床研究

来源：评论

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α-synuclein寡聚体介导的神经免疫炎症:帕金森病伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍的潜在机制

α-synuclein寡聚体介导的神经免疫炎症:帕金森病伴发很可能的快...

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：扈杨余舒扬左丽君王方陈泽颉曹辰杰杜阳连腾宏王瑞丹余秋瑾金朝张巍国家神经系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京天坛医院老年病科

【目的】探讨帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍(PRBD)的临床特征及潜发病机制。【方法】(1)连续收集2010年4月-2013年7月就诊于北京天坛医院神经内科的225例PD患者和30例对照组;按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者... 详细信息

【目的】探讨帕金森病(PD)患者伴发很可能的快速眼动睡眠行为障碍(PRBD)的临床特征及潜发病机制。【方法】(1)连续收集2010年4月-2013年7月就诊于北京天坛医院神经内科的225例PD患者和30例对照组;按照RBD筛查量表(RBDSQ)的评分将PD患者分为PRBD组(RBDSQ≥6分)和NPRBD组(RBDSQ<6分)。(2)采用相关量表评价运动症状和非运动症状。(3)在停用治疗PD药物12小时后于空腹下采集脑脊液及血清各3mL。(4)采用酶联免疫吸附法检测脑脊液及血清中α-synuclein寡聚体、神经免疫炎性因子,包括白细胞介素-1β(IL-1β)及前列腺素E2(PGE2)的水平。(5)采用化学比色法检测脑脊液及血清中一氧化氮(NO)及过氧化氢(H2O2)的水平。(6)对PRBD组、NPRBD组及对照组脑脊液及血清中上述指标的结果进行对比分析;对PD患者的RBDSQ评分与脑脊液及血清中上述指标的结果进行相关性分析;对PRBD组脑脊液α-synuclein寡聚体水平与神经免疫炎性因子水平进行相关性分析。【结果】(1)225例PD患者中PRBD组69例,P-RBD的发生率为30.67%,RBDSQ平均分为8.01±1.63分;NPRBD组156例,RBDSQ平均分为2.15±1.28分。(2)PRBD组的病程显著长于NPRBD组(P<0.05),两组性别、起病年龄及日服左旋多巴等效剂量均无显著差异。(3)PRBD组Hoehn-Yahr分期、UPDRSⅢ总分及强直评分均显著高于NPRBD组(P<0.05),两组剂末现象及异动症的发病率无显著差异。(4)PRBD组非运动症状,包括整体睡眠状况(PQSI)、日间困倦(ESS)、疲劳(FS-14)及其严重程度(FSS)、自主神经功能(SCOPA-AUT)、焦虑(HAMA)、抑郁(HAMD)及认知功能(MMSE)的评分均明显高于NPRBD组(P<0.05)。(5)PD患者RBDSQ评分与脑脊液α-synuclein寡聚体水平呈显著正相关(P<0.05)。(6)PRBD组脑脊液IL-1β及PGE2的水平均明显高于NPRBD组;PD患者RBDSQ评分与脑脊液IL-1β及NO水平呈显著正相关(P<0.05)。(7)PRBD组脑脊液α-synuclein寡聚体水平与IL-1β、NO及TNF-α水平均呈显著正相关(P<0.05)。(8)PRBD组血清PGE2水平显著高于NPRBD组,PD患者RBDSQ评分与血清NO水平呈显著正相关(P<0.05)。【结论】PD伴PRBD的发生率高,伴PRBD的PD患者病程更长,运动症状及非运动症状更重。PD患者PRBD的发生及进展与脑内α-synuclein寡聚体水平升高有关。PD患者脑内α-synuclein寡聚体可能通过神经免疫炎症促进PRBD的发生及进展。外周组织免疫炎症亦可能与PD患者PRBD有关。

关键词：快速眼动睡眠行为障碍帕金森病 α-synuclein寡聚体神经免疫炎症发病机制

来源：评论

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发作性睡病患者REM期肌张力失迟缓的临床研究

发作性睡病患者REM期肌张力失迟缓的临床研究

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：何培成熊康平沈贇毛成洁李洁黄隽英王益韩菲刘春风苏州大学附属第二医院神经内科苏州大学附属第二医院睡眠中心苏州大学神经科学研究所

【目的】探讨发作性睡病伴REM期下颏肌电失迟缓(RSWA)患者的临床特征及多导睡眠图改变、并分析REM期肌张力失迟缓程度与其临床特征的相关性。【方法】我院睡眠中心68例发作性睡病患者,均进行整夜多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏实验,根... 详细信息

【目的】探讨发作性睡病伴REM期下颏肌电失迟缓(RSWA)患者的临床特征及多导睡眠图改变、并分析REM期肌张力失迟缓程度与其临床特征的相关性。【方法】我院睡眠中心68例发作性睡病患者,均进行整夜多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏实验,根据PSG结果,采用法国Montp1aisir团队的人工判断方法判断RSWA,判读方法如下:REM期分为20秒为1帧。任何下颏肌电振幅≥2倍基线下颏肌电振幅或下颏肌电振幅>10μV判读为紧张性下颏肌电(tonic EMG activity)增高。一帧中紧张性下颏肌电增高时间≥50%,该帧判读为紧张性下颏肌电增高帧。REM期下颏肌电振幅≥4倍基线下颏肌电振幅,持续0.1-10秒,判读为时相性下颏肌电(phasic EMG activity)增高。一帧中出现时相性下颏肌电增高的2秒迷你帧个数≥4,该帧判读为时相性下颏肌电增高帧。REM期肌张力失迟缓(RSWA)判读为紧张性下颏肌电增高帧比例≥REM期总帧数(20秒为1帧)的30%,或时相性下颏肌电增高帧≥REM期总帧数(20秒为1帧)的15%。探讨发作性睡病伴RSWA患者的临床特点、多导睡眠图改变、多次小睡潜伏实验(MLST)参数,并分析REM期下颏肌电失迟缓程度与发作性睡病患者临床特征的相关性。【结果】我院睡眠中心68例发作性睡病患者,均进行整夜多导睡眠监测和日间多次小睡潜伏实验,根据PSG结果,采用法国Montplaisir团队的人工判断方法判断RSWA,判读方法如下:REM期分为20秒为1帧。任何下颏肌电振幅≥2倍基线下颏肌电振幅或下颏肌电振幅>10μV判读为紧张性下颏肌电(tonic EMGactivity)增高。一帧中紧张性下颏肌电增高时间≥50%,该帧判读为紧张性下颏肌电增高帧。REM期下颏肌电振幅≥4倍基线下颏肌电振幅,持续0.1-10秒,判读为时相性下颏肌电(phasic EMG activity)增高。一帧中出现时相性下颏肌电增高的2秒迷你帧个数≥4,该帧判读为时相性下颏肌电增高帧。REM期肌张力失迟缓(RSWA)判读为紧张性下颏肌电增高帧比例≥REM期总帧数(20秒为1帧)的30%,或时相性下颏肌电增高帧≥REM期总帧数(20秒为1帧)的15%。探讨发作性睡病伴RSWA患者的临床特点、多导睡眠图改变、多次小睡潜伏实验(MLST)参数,并分析REM期下颏肌电失迟缓程度与发作性睡病患者临床特征的相关性。【结论】伴RSWA的发作性睡病患者睡眠片段化,更易出现REM期的插入,发生猝倒的可能性更高;REM期肌张力失迟缓(时相性下颏肌电和紧张性下颏肌电)程度可作为判断发作性睡病患者猝倒风险的一个有效指标。

关键词：发作性睡病 REM期肌张力失迟缓多导睡眠图

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血清BDNF水平与慢性失眠的相关性研究

血清BDNF水平与慢性失眠的相关性研究

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：何金彩王越温州医科大学附属第一医院神经内科

【目的】1.探讨慢性失眠患者血清BDNF水平变化;2.探讨慢性失眠患者转归是否与血清BDNF水平有关。【方法】本研究采用横断面结合前瞻性的研究方法,基线期收集所有受试者一般情况、睡眠质量(PSQI),留取外周血样本;失眠受试者还进行情绪状... 详细信息

【目的】1.探讨慢性失眠患者血清BDNF水平变化;2.探讨慢性失眠患者转归是否与血清BDNF水平有关。【方法】本研究采用横断面结合前瞻性的研究方法,基线期收集所有受试者一般情况、睡眠质量(PSQI),留取外周血样本;失眠受试者还进行情绪状态评估(HAMA,HAMD),以HAMD总分8为界值,将失眠组分为单纯失眠组以及失眠伴抑郁组。进入研究后对慢性失眠患者进行规范化治疗,并随访其治疗后第1月、2月、3月时的睡眠质量以及治疗后第3月的情绪状态以评价转归,留取第3月时外周血样本。【结果】本研究纳入104例慢性失眠患者(失眠组)、72例正常对照者(对照组),其中单纯失眠者26例,失眠伴抑郁者76例。失眠组中59例患者完成随访,其中单纯失眠者15例,失眠伴抑郁者44例。一、基线资料分析:1.失眠BDNF水平低于失眠组(Z=-3.464,,P=0.001),其中对照组血清BDNF浓度为(13.10±2.85)ug/l,失眠组血清BDNF浓度为10.09(8.06)ug/l;2.失眠伴抑郁组与单纯失眠组一般临床无显著差异(P>0.05),失眠伴抑郁组HAMA总分及因子分均高于单纯失眠组(P<0.001),两组PSQI的总分无显著差(P=0.05),失眠伴抑郁组日间功能分高于单纯失眠组(P=0.007)。3.单纯失眠组与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.174,P=0.030),正常人群BDNF水平显著高于单纯失眠患者。4.单纯失眠组中饮酒与BDNF水平相关(r=0.519,P=0.009),失眠组总体BDNF水平与性别、吸烟、饮酒相关(r=0.193,P=0.049;r=0.200,P=0.042;r=0.213,P=0.031)。单纯失眠组中仅入睡时间与BDNF水平负相关(r=-0.469,P=0.032),失眠伴抑郁组与失眠组中仅日间功能与BDNF水平负相关(r=-0.335,P=0.006;r=-0.243,P=0.024)。二.随访资料分析1.规范化治疗后比较,慢性失眠患者的PSQI、HAMD、HAMA总分明显下降(P<0.001);2.慢性失眠患者治疗前后的血清BDNF水平进行比较发现并无明显改变(Z=-0.588,P=0.556),治疗前BDNF为10.70(8.44)ug/l,治疗后为9.38(6.74)ug/l;BDNF升高组和降低组的PSQI总分下降趋势无明显差异(P=0.391),但BDNF升高组PSQI总分下降较快;3.单纯失眠组中末次PSQI总分、日间功能与BDNF基线水平负相关(r=-0.639,P=0.019;r=-0.661,P=0.014),失眠伴抑郁组与总失眠组中仅发现睡眠障碍与BDNF水平负相关(r=-0.342,P=0.020;r=-0.365,P=0.005);PSQI总分下降与BDNF水平无关;4.以末次PSQI总分作为因变量,单纯失眠组一元线性回归得出治疗前BDNF水平有意义(R2=0.498,B=-0.658,P=0.007);失眠伴抑郁组多元线性回归得出模型(R2=0.423,P<0.001)治疗前HAMD总分(B=0.312,P=0.003)、HAMD减分(B=-0.433,P<0.001)有意义。【结论】1.血清BDNF水平升高可能与失眠转归有关,但二者并无显著差异;2.治疗前单纯失眠患者血清BDNF水平也许可以预测治疗后睡眠质量。

关键词：慢性失眠治疗前日间功能相关性研究

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左旋多巴长期用药对晚期帕金森病中生物节律的影响

左旋多巴长期用药对晚期帕金森病中生物节律的影响

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：王亚丽李思玥刘春风苏州大学附属第二医院苏州大学神经科学研究所

【目的】睡眠-觉醒周期是最重要的生物节律的表现形式,而睡眠障碍是帕金森病人最常见的非运动症状之一,并且在晚期病人中尤为明显。此外研究发现,晚期帕金森病人对多巴胺治疗的反应性、体温、心率、血压、激素水平等也存在节律性的紊乱... 详细信息

【目的】睡眠-觉醒周期是最重要的生物节律的表现形式,而睡眠障碍是帕金森病人最常见的非运动症状之一,并且在晚期病人中尤为明显。此外研究发现,晚期帕金森病人对多巴胺治疗的反应性、体温、心率、血压、激素水平等也存在节律性的紊乱。因此我们的研究主要探究晚期帕金森病中这些生物节律的恶化是疾病本身进展导致的?亦或是长期左旋多巴治疗的影响?【方法】采用纹状体6-OHDA立体定位注射的SD大鼠模型,造模3周后,随机分组,分别腹腔注射L-DOPA(25mg/kg/d)和生理盐水,连续给药3周,检测行为学并于6am、12am、6pm、12pm四个时间点收取组织,通过实时荧光定量PCR检测SCN区、纹状体、皮层、肝脏钟基因mRNA水平,ELISA检测血浆褪黑素和糖皮质激素水平,HPLC检测纹状体中DA、DOPAC、5-HIAA水平,Western检测纹状体中D2及皮层中D1受体含量。【结果】长期的左旋多巴治疗改善了帕金森病大鼠模型的运动能力,但分子学方面,左旋多巴治疗后,与未给药组相比,SCN区Clock1a表达趋于平坦,Per2表达高峰从夜间前移至白天;纹状体中18pm时Clock1a、Per2、Bmal1、Rotα表达明显下降;而皮层中Clock1a四个时间点表达量均显著升高,Clock1a与Rorα振荡幅度一致,均在12am及12pm表达较低。但外周组织肝脏中,左旋多巴对钟基因表达的影响并不大。同时,左旋多巴将糖皮质激素波峰提前至0am,而褪黑素的表达在未给药组较正常组降低且波峰提前至6am,而给药组峰谷倒置。我们也观察到了纹状体中单胺能递质呈节律性表达。帕金森病大鼠模型中,纹状体中D2受体较sham组下降,皮层中D1受体较sham组无明显变化;左旋多巴治疗后,受体表达并无明显改变。【结论】我们的研究主要从分子水平阐述了晚期帕金森病动物模型生物钟基因的节律变化,发现长期的左旋多巴治疗改变了中枢系统钟基因的节律表达。给药后节律起搏点SCN区钟基因表达已明显改变,使其对纹状体、皮层及肝脏的节律性调节能力减弱。我们也发现,左旋多巴给药可能通过激活纹状体中剩余D2受体,进一步抑制部分钟基因的表达;而激活皮层中的D1受体,促进了部分钟基因的表达此外,左旋多巴治疗后,褪黑素和糖皮质激素及神经递质节律性表达也受到一定的影响。由此可推测,帕金森病人晚期出现的一系列生理及行为节律性恶化,可能不仅是本身疾病进展的结果,与左旋多巴服药关系也极为密切,甚至长期服药加重了节律的恶化,这一结论对晚期帕金森病人用药具有指导意义。

关键词：左旋多巴钟基因帕金森病纹状体生物节律长期用药

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Alzheimer病患者睡眠片段化与Alzheimer病的交互作用

Alzheimer病患者睡眠片段化与Alzheimer病的交互作用

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第六届中国睡眠医学论坛暨中国睡眠研究会睡眠障碍专业委员会成立十周年

作者：潘霄尹又赵忠新第二军医大学附属长征医院神经内科第二军医大学心理与精神卫生学系医学心理学教研室

【目的】明确Alzheimer病患者睡眠片段化与Alzheimer病的交互作用。观察Alzheimer病患者睡眠片段化的发生情况,并了解睡眠片段化对Alzheimer病患者远期预后的影响。【方法】研究一:共43例未用药物的AD患者(AD组)和22名健康老年人(对照组... 详细信息

【目的】明确Alzheimer病患者睡眠片段化与Alzheimer病的交互作用。观察Alzheimer病患者睡眠片段化的发生情况,并了解睡眠片段化对Alzheimer病患者远期预后的影响。【方法】研究一:共43例未用药物的AD患者(AD组)和22名健康老年人(对照组)进行连续两个整晚的多导睡眠仪(PSG)监测,该监测用于评估睡眠片段化状态。日间嗜睡度用Epworth嗜睡量表(ESS)进行评估。研究二:共156例接受小剂量胆碱酯酶抑制剂治疗的AD患者纳入研究,其中患有睡眠片段化的为实验组(AD+SD组),共93例,入组标准为其照顾者报告患者每晚有两次以上的明显觉醒;未患有睡眠障碍(AD-SD)的为对照组,共63例。患者状况由PSG、系列睡眠和认知量表(包括MMSE、ADL、NPI、ESS)来评估。评估时间为入组时间和5年后,期间共死亡14例。所有AD+SD组患者(包括服药组和未服药组)的配偶照顾者都通过一系列量表来评估(包括PSQI、ESS、HAMA、HAMD和自编治疗态度问卷)其照料状况。【结果】研究一显示,73%的AD患者存在睡眠障碍,53.5%的AD患者存在日间嗜睡。两组间在总睡眠时间、睡眠效率、觉醒次数、入睡后觉醒时间上存在显著差异。有日间嗜睡(ESS分数>10分)和无日间嗜睡(ESS分数<10分)AD患者的总睡眠时间都显著低于对照组(P<0.01),有日间嗜睡组的总睡眠时间显著低于无日间嗜睡组(P<0.05)。有日间嗜睡(ESS分数>10分)和无日间嗜睡(ESS分数<10分)AD患者的睡眠效率都显著低于对照组(P<0.01)。有日间嗜睡(ESS分数>10分)和无日间嗜睡(ESS分数<10分)AD患者的觉醒次数都显著高于对照组(P<0.01)。有日间嗜睡(ESS分数>10分)和无日间嗜睡(ESS分数<10分)AD患者的入睡后觉醒时间都显著高于对照组(P<0.01)。同对照组相比,无日间嗜睡(ESS分数<10分)AD患者的慢波睡眠(SWS)潜伏期所占比例明显减少(P<0.05)。以上结果说明AD患者会出现明显的睡眠片段化现象。研究二显示,存在睡眠片段化的AD组(AD+SD组)的一系列睡眠参数基线值,包括觉醒次数(P<0.01)、ESS分数(P<0.01)、PSG指标[卧床时间(P<0.05)、睡眠时间(P<0.01)、睡眠效率(P<0.05)、REM潜伏期(P<0.01)、S3期比率(P<0.01)、REM期比率(P<0.01)]比AD-SD组的结果更差,该结果验证了入组标准(AD患者存在睡眠片段化现象)。5年后,AD+SD组的MMSE(P<0.01)和ADL(P<0.01)的分数显著低于AD-SD组;AD+SD组内有更多的患者住在养老院(P<0.05),其饮食问题(P<0.05)、精神病性症状(P<0.01)出现更多,这一结果显示由于睡眠片段化的存在导致AD患者预后更差。AD+SD患者中服药组配偶照顾者的ESS(P<0.01)、PSQI(P<0.01)、HAMA(P<0.05)、HAMD(P<0.01)的分数显著优于未服药组,AD+SD组配偶照顾者对患者剩余存活时间(P<0.01)和当患者存在躯体疾病时愿意积极抢救的比例(P<0.01)也显著低于AD-SD组,说明AD患者睡眠片段化会显著影响其照顾者的照料情绪,对AD患者存在不利影响。【结论】AD患者更易出现睡眠片段化,睡眠片段化也会导致AD患者更加不良的远期预后,并影响到AD患者照顾者的照料情绪。临床上AD患者的睡眠片段化与Alzheimer病之间存在交互作用,具体机制有待进一步研究。

关键词：睡眠片段化 Alzheimer病交互作用

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