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110 篇 会议
1 篇 期刊文献

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111 篇 电子文献
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学科分类号

111 篇 医学
- 80 篇 中西医结合
- 46 篇 中医学
- 36 篇 中药学(可授医学、...
- 17 篇 临床医学
- 6 篇 基础医学(可授医学...
- 1 篇 公共卫生与预防医...

主题

12 篇 中西医结合
7 篇 脑缺血再灌注
5 篇 中药
5 篇 扎里奴思方
4 篇 中医
4 篇 骨髓间充质干细胞
4 篇 细胞凋亡
3 篇 动物模型
3 篇 中风
3 篇 中西医结合基础
3 篇 逍遥散
3 篇 研究进展
3 篇 糖尿病
2 篇 突触可塑性
2 篇 凋亡
2 篇 回医
2 篇 临床研究
2 篇 甘露消毒丹
2 篇 中医药
2 篇 临床

机构

33 篇 宁夏医科大学
8 篇 南京中医药大学
5 篇 宁夏医科大学附属...
5 篇 厦门大学
5 篇 四川医科大学
4 篇 中南民族大学
4 篇 河南中医学院
4 篇 华中科技大学同济...
3 篇 中南大学湘雅医院
3 篇 南京中医药大学附...
3 篇 湖南中医药大学
3 篇 南方医科大学
3 篇 中国中医科学院中...
3 篇 广西医科大学第一...
2 篇 华中科技大学
2 篇 四川医科大学附属...
2 篇 ningxia medical ...
2 篇 广州中医药大学
2 篇 四川医科大学附属...
2 篇 安徽中医药大学

作者

9 篇 黄熙
6 篇 刘敬霞
5 篇 牛阳
4 篇 唐和斌
4 篇 沈宏春
4 篇 李玉桑
4 篇 甘佳乐
4 篇 任平
3 篇 刘抒雯
3 篇 吉琳梅
3 篇 虎喜成
3 篇 ren fei-fei
3 篇 刘超
3 篇 周俊杰
3 篇 陈琢
3 篇 张炜
3 篇 胡建鹏
3 篇 刘会贤
3 篇 hu xi-cheng
3 篇 刘洋

语言

109 篇 中文
2 篇 英文

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牛膝有效部位在肿瘤微环境下促进DC成熟及功能调控的研究

牛膝有效部位在肿瘤微环境下促进DC成熟及功能调控的研究

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：陈文娜王俊岩贾连群丛培玮孙宏伟辽宁中医药大学

目的:观察牛膝有效部位在肿瘤微环境下对DC成熟的促进及功能调控作用。方法:干燥牛膝粉末提取并鉴定牛膝总皂苷和牛膝多糖;建立模拟肿瘤微环境的MCF-7乳腺癌细胞与DC共培养体系,并分别给予牛膝多糖、牛膝总皂苷及牛膝多糖和总皂苷协同刺... 详细信息

目的:观察牛膝有效部位在肿瘤微环境下对DC成熟的促进及功能调控作用。方法:干燥牛膝粉末提取并鉴定牛膝总皂苷和牛膝多糖;建立模拟肿瘤微环境的MCF-7乳腺癌细胞与DC共培养体系,并分别给予牛膝多糖、牛膝总皂苷及牛膝多糖和总皂苷协同刺激;流式细胞仪检测DC表面分子的表达及DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性,ELISA法检测培养上清中IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-12的水平,Western blot检测JAK/STAT3信号通路中p-JAK、JAK、p-STAT3、STAT3的蛋白表达。结果:在肿瘤微环境下,牛膝有效部位牛膝总皂苷和牛膝多糖均可以通过TLR4及Dectin-1受体途径,启动DC细胞JAK/STAT3信号通路,上调DC细胞表面分子CD80、CD86及CD40的表达,从而诱导DC的成熟与分化,促进TNF-α、IL-12、IL-10及IL-1β等细胞因子的分泌,两者协同较单独应用作用加强。结论:以适当形式的中药有效部位作为免疫增强剂联合DC疫苗,可有效纠正肿瘤微环境下的免疫缺陷,有效激活肿瘤特异性CTL细胞,从而产生特异性抗肿瘤效应。

关键词：牛膝树突状细胞肿瘤微环境

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慢性乙型肝炎苔色与中医症状及西医实验室指标的关联性分析

慢性乙型肝炎苔色与中医症状及西医实验室指标的关联性分析

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：唐义爽徐琳马欣海亚美沈晓萍赵瑜上海中医药大学附属曙光医院肝病研究所

目的:探讨慢性乙型肝炎白苔和黄苔不同苔色与中医症状之间的相关性,分析慢乙肝不同苔色者常用实验室指标之间的差异。方法:选取2013年7月到2014年6月来自曙光医院、南京市第二医院、淮安市第二医院确诊为慢性乙型肝炎的患者,在入组当天... 详细信息

目的:探讨慢性乙型肝炎白苔和黄苔不同苔色与中医症状之间的相关性,分析慢乙肝不同苔色者常用实验室指标之间的差异。方法:选取2013年7月到2014年6月来自曙光医院、南京市第二医院、淮安市第二医院确诊为慢性乙型肝炎的患者,在入组当天完成西医实验室指标和中医症状、舌象及脉象采集。苔色判定经3名正高级职称中医肝病专家复读复判,以判定一致者纳入分析。将收集到的中医症状指标二级赋值量化,建立苔色与中医症状及西医实验室指标的数据库。比较白苔组与黄苔组之间西医生化指标间的差异,采用Spearman相关性分析观察苔色与中医症状之间的关联性。结果:441例慢乙肝患者中苔白者与苔黄者各占总数的55.33%和44.67%,两组间的年龄和性别差异无统计学意义。不同苔色者的西医实验室指标组间无差异。Spearman相关性分析结果显示,与苔白相关的症状多属虚证、寒证,表现为:便溏,头晕,舌淡,苔薄,脉细。与苔黄相关的症状多属热证、实证为:口苦,口臭,口干渴,小便发黄,眼皮重,舌红,苔厚腻,脉滑。结论:慢性乙型肝炎患者的苔色诊断对中医证候判定具有重要的提示价值,不同苔色者的常用临床实验室指标无显著性差异。

关键词：慢性乙型肝炎苔色中医

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中药对流感病毒神经氨酸酶活性影响的实验研究与思考

中药对流感病毒神经氨酸酶活性影响的实验研究与思考

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：卢芳国张世鹰魏科李玲蔡琨湖南中医药大学

目的:基于流感病毒表面结构神经氨酸酶能通过水解宿主细胞病毒特异性受体中神经氨酸而促进病毒的释放与扩散的作用,检测并分析中药对流感病毒神经氨酸酶活性影响,为筛选神经氨酸酶活性抑制剂的奠定基础。方法:以2-(4-methylumbellifery... 详细信息

目的:基于流感病毒表面结构神经氨酸酶能通过水解宿主细胞病毒特异性受体中神经氨酸而促进病毒的释放与扩散的作用,检测并分析中药对流感病毒神经氨酸酶活性影响,为筛选神经氨酸酶活性抑制剂的奠定基础。方法:以2-(4-methylumbellifery1)-α-D-N-aeetylneuraminie acid(MUNANA)为特异性底物,以荧光分光光度技术检测76种单味中药(包括解表药、清热药、化痰止咳平喘药等)和目前在流感防治中应用普遍的麻杏石甘汤对流感病毒神经氨酸酶活性的影响。结果:①76种单味中药中,对流感病毒神经氨酸酶活性有明显抑制作用(抑制率大于50%)的中药主要为解表药与清热药(例如:柴胡、苏叶、麻黄、桑叶等);②麻杏石甘汤对流感病毒神经氨酸酶活性抑制率为53.4%,麻黄与该方其它药物配伍形成的2味药组合、3味药组合(例如:麻黄+杏仁、麻黄+石膏、麻黄+杏仁+石膏)对流感病毒NA活性抑制率大于50%,且其效果明显优于方中麻黄以外的其它药之间形成的配伍组合。结论:部分中药材对流感病毒神经氨酸酶活性有明显抑制效应,麻黄在麻杏石甘汤抗流感病毒作用中有重要地位。在进行中药对流感病毒神经氨酸酶活性影响的实验研究时,应注意有效成分筛选与有效部位群配伍、建立质量控制标准、体外实验与体内实验有机结合、药效研究与机理研究有机结合等4个方面的问题。

关键词：流感病毒中药神经氨酸酶

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DS-1-47促着床的靶点分子机制筛选研究

DS-1-47促着床的靶点分子机制筛选研究

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：李彦玲吴艳丽吴云霞华中科技大学同济医学院药学院中药系

目的:研究DS-1-47的促着床作用机制。方法:实验选取两种方法建立了小鼠不孕模型运用蛋白组学激光捕捉显微切割技术-二维电泳-质谱(laser capture microdissection-double dimension Electrophoresis-Mass spectum,LCM-DE-MS)技术路线研究分析DS-1-47作用前后在子宫组织细胞中受调节的蛋白分子,以筛选得到DS-1-47促进着床、调控着床的关键分子,从而为深入准确阐明其药效作用的分子调控机制和作用靶点。结果:CM组上调但是CZ组下调的蛋白质被鉴定为血液结合素,肌肽原-1、丝氨酸蛋白酶抑制剂A3K、α-1-抗胰蛋白酶1-3,结合珠蛋白、延伸因子-1-△、膜联蛋白A5、血清淀粉样蛋白P-成分;CM组下调但是CZ组上调的蛋白质为肝羧酸酯酶、丝氨酸蛋白酶抑制剂、载脂蛋白A-I。IM组上调但是IZ组下调的蛋白质为胶原α-1(Ⅵ)链、角蛋白,Ⅱ型骨架7、角蛋白,Ⅰ型骨架14、肌球蛋白调节轻链12B、肌球蛋白调节轻多肽9、热休克蛋白β-7、可能C->U-编辑酶APOBEC-2;IM组下调但是IZ组上调的蛋白质为载脂蛋白A-I,钙调节蛋白-3、增殖细胞核抗原、L-木酮糖还原酶、钙结合蛋白。结论:初步确定钙结合蛋白、载脂蛋白A-I和膜联蛋白A5是复方DS-1-47促进着床的可能重要靶点。

关键词： DS-1-47 促着床蛋白质组学 LCM-DE-MS

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头穴透刺对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障保护作用及ZO-1蛋白表达的影响

头穴透刺对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障保护作用及ZO-1蛋白表达的...

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：孙晓伟李洪涛邹伟于学平孟欣盖利利黑龙江中医药大学附属第一医院黑龙江中医药大学

目的:观察头穴透剌对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及紧密连接蛋白ZO-1表达的影响。方法:130只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血2h再灌注模型,针刺大鼠患侧百会透曲鬓穴;应用电... 详细信息

目的:观察头穴透剌对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用及紧密连接蛋白ZO-1表达的影响。方法:130只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉缺血2h再灌注模型,针刺大鼠患侧百会透曲鬓穴;应用电镜观察血脑屏障超微结构改变,免疫组化和Western blot技术检测再灌注后不同时间点各组大鼠缺血侧脑组织ZO-1蛋白的表达。结果:①电镜观察显示:与模型组比较,头针组血管内皮细胞以及毛细血管周围的星型胶质细胞的足突肿胀减轻,血管周围的电子空白区变小,TJ和基底膜的结构破坏减轻;②ZO-1蛋白含量测定结果显示:头针组大鼠在再灌注后24h、48h、72h,缺血侧脑组织中ZO-1蛋白含量显著增加(P<0.05)。结论:早期进行头穴透刺能减轻血脑屏障破坏,其保护机制可能与ZO-1蛋白的表达增加有关。

关键词： "百会"透"曲鬓" 脑梗死脑缺血再灌注损伤血脑屏障 ZO-1蛋白

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帕崩板调控炎症、脂代谢相关因子改善小鼠急性酒精性肝损伤

帕崩板调控炎症、脂代谢相关因子改善小鼠急性酒精性肝损伤

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：穆云妹李小军张妹砣李玉桑张炜唐和斌中南民族大学药学院药理学研究室

目的:本研究帕崩板及其活性成分干预炎症、脂代谢相关因子治疗急性酒精性肝损的作用机制。方法:给予小鼠5 g/kg酒精,每12小时1次,连续3次,建立急性酒精性肝损模型,并以血清谷丙转氨酶水平、肝脂质蓄积及肝组织病理改变为评价指标,结合RT... 详细信息

目的:本研究帕崩板及其活性成分干预炎症、脂代谢相关因子治疗急性酒精性肝损的作用机制。方法:给予小鼠5 g/kg酒精,每12小时1次,连续3次,建立急性酒精性肝损模型,并以血清谷丙转氨酶水平、肝脂质蓄积及肝组织病理改变为评价指标,结合RT-PCR检测脂代谢和炎症相关基因的表达,筛选帕崩板乙醇粗提物抗酒精性肝损活性部位,研究帕崩板改善肝损的作用机制。结果:帕崩板乙醇粗提物分散于水中,经石油醚、乙酸乙酯、正丁醇依次萃取-后,发现正丁醇部位是帕崩板乙醇粗提物的活性部位。进一步将正丁醇部位通过聚酰胺柱层析分离,发现60%乙醇洗脱部位对急性酒精性肝损疗效最好,经过鉴定该部位包含13.6%绿原酸。活性部位给药组相对于模型组来说,脂质合成和摄取相关基因(Fasn、Fabp1、Fabp4)和脂质氧化基因(CPT1A)表达均减少,而脂质代谢相关基因(PPAR-γ、ApoB)表达均增加。并且活性部位给药组减少了炎症相关基因(IL-1β、CD163、F4/80)的表达。结论:帕崩板的正丁醇萃取部位和60%乙醇洗脱部位可有效治疗小鼠酒精性肝脂肪化。其作用机制可能是通过调控脂质代谢相关因子和抑制炎症来改善急性酒精诱导的肝损伤。

关键词：帕崩板酒精性肝病脂肪化炎症

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丹七散改善NMDA诱导视神经节细胞丢失的作用研究

丹七散改善NMDA诱导视神经节细胞丢失的作用研究

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：刘敏宁丹李玉桑唐和斌中南民族大学药学院药理学研究室

目的:探讨丹七散（丹参、三七、白菊、淫羊藿）提取物（DQSE）改善N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）诱导大鼠视网膜神经节（RGCL）细胞丢失的作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机均分为对照组、NMDA组、DQS(3.9、7.8、15.6 g·kg)组和MK801... 详细信息

目的:探讨丹七散（丹参、三七、白菊、淫羊藿）提取物（DQSE）改善N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）诱导大鼠视网膜神经节（RGCL）细胞丢失的作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机均分为对照组、NMDA组、DQS(3.9、7.8、15.6 g·kg)组和MK801组（特异性拮抗NMDA受体）。其中DQS组给予相应剂量DQSE灌胃;其它组给予生理盐水灌胃。给药7天后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组注射NMDA,造成视网膜损伤模型。给药14天后获取视网膜样本,采用TUNEL法、免疫组织染色法以及Western-blotting法测定RGCL凋亡率、视网膜casepase-3表达分布以及Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平。结果:相比对照组,TUNEL法检测NMDA组RGCL中阳性表达细胞增多,表明细胞凋亡明显。DQS中、高剂量均显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率和casepase-3阳性表达率;蛋白定量结果显示,同NMDA组相比,DQSE能降低Cleaved casepase-3表达,其中15.6 g·kgDQSE差异显著。DQS各组大鼠视网膜Cleaved casepase-8和-9的表达水平呈剂量关系显著下降,DQSE(15.6 g·kg)对Cleaved casepase-3和-8的作用优于MK801。结论:DQS通下调Cleaved caspase-3及其上游的Cleaved caspase-8、-9因子,产生抗凋亡作用,进而减少NMDA经其受体诱导的RGCL细胞丢失,发挥改善视网膜损伤的保护作用。

关键词：丹七散提取物视网膜神经节细胞抗凋亡 NMDA Casepases

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冠心2号的抗动脉粥样硬化作用通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移

冠心2号的抗动脉粥样硬化作用通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌...

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：吴小云周俊杰黄熙任平厦门大学中医系南京中医药大学共病郁证研究所

目的:研究冠心2号的抗动脉粥样硬化作用是否通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。方法:将APOE-/-小鼠高脂饲料喂养同时冠心2号冻干粉给药,8周后,分别采用油红O染色、HE染色检测小鼠主动脉弓动脉粥样硬化斑块形成情况,... 详细信息

目的:研究冠心2号的抗动脉粥样硬化作用是否通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移。方法:将APOE-/-小鼠高脂饲料喂养同时冠心2号冻干粉给药,8周后,分别采用油红O染色、HE染色检测小鼠主动脉弓动脉粥样硬化斑块形成情况,获得血清检测血脂变化。在体外实验中,用MTT、Transwell实验检测冠心2号含药血清对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响,Westren Blot检测冠心2号含药血清对PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞Akt/Erk磷酸化的影响。结果:经冠心2号治疗的小鼠与高脂对照组相比:血脂明显降低,主动脉粥样硬化斑块明显减少减轻。MTT、Transwell实验检测证实冠心2号含药血清能明显抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移。Westren Blot检测表明冠心2号含药血清明显促进PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞Akt/Erk磷酸化。结论:本研究表明冠心2号有很好的抗动脉粥样硬化作用且是通过Akt/Erk信号通路抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移起作用。

关键词：冠心2号动脉粥样硬化 Akt/Erk信号通路

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肿瘤微环境中骨髓间充质干细胞的遗传稳定性及其补益类中药的保护作用

肿瘤微环境中骨髓间充质干细胞的遗传稳定性及其补益类中药的保护...

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：张志明刘永琦安耀荣何建新伍志伟龚红霞武有明张齐高卓越苏韫骆亚莉张利英周妮娜甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室敦煌医学与转化省部共建教育部重点实验室

目的:观察益气补血中药对氯化镉以及肺癌微环境中BMSCs遗传稳定性的影响。方法:观察补肾益气中药熟地、对氯化镉、甲醛环境中BMSCs的遗传稳定性影响。基于细胞生物学观察了当归对肺腺癌细胞Transwell共培养体系中BMSCs细胞形态、遗传稳... 详细信息

目的:观察益气补血中药对氯化镉以及肺癌微环境中BMSCs遗传稳定性的影响。方法:观察补肾益气中药熟地、对氯化镉、甲醛环境中BMSCs的遗传稳定性影响。基于细胞生物学观察了当归对肺腺癌细胞Transwell共培养体系中BMSCs细胞形态、遗传稳定性的影响。结果显示,氯化镉可明显抑制BMSCs的增殖活性,并可以诱导BMSCs出现细胞微核、染色体畸变以及细胞凋亡;不同分子量的熟地提取物可以降低微核率及染色体畸变率、凋亡率。肺腺癌微环境中培养的BMSCs细胞出现类瘤细胞样形态改变,异常增殖。与共培养组Co-BMSCs组相比,加多糖ASP-Co-BMSCs组G0/G1期比例升高,S期比例降低,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白印迹结果表明,与BMSCs组相比,Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与Co-BMSCs组相比,ASP-Co-BMSCs组α-SMA、FAP蛋白质表达均下降(P<0.01)。结论:肺腺癌微环境BMSCs细胞出现遗传稳定性改变,异常增殖;补益中药能保持化学毒物、肿瘤微环境中BMSCs的遗传稳定性

关键词： BMSCs 氯化镉肺腺癌肿瘤微环境保护作用骨髓间充质干细胞

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胃炎1号干预胃癌前病变大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性

胃炎1号干预胃癌前病变大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性

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第十一届全国中西医结合基础理论学术研讨会

作者：张成哲赵自明赵静宇潘华峰蔡甜甜广东省第二中医院(广东省中医药工程技术研究院) 广州中医药大学

目的:探讨胃炎1号对胃癌前病变（PLGC）大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg)和胃炎1号组(1.08g·kg),200μg·mlMNNG合隔日禁食法连续18周复... 详细信息

目的:探讨胃炎1号对胃癌前病变（PLGC）大鼠微血管病变和糖酵解代谢酶活性的干预效应与机制。方法:SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、维酶素组(0.86g·kg)和胃炎1号组(1.08g·kg),200μg·mlMNNG合隔日禁食法连续18周复制PLGC模型,于造模第9周连续灌胃给药10周,电镜下观察大鼠微血管病变,并测定胃黏膜上皮细胞有氧糖酵解关键酶HK2、PKM2、LDH的活性。结果:与正常组相比,模型组PLGC大鼠胃黏膜微血管密度降低,内皮细胞明显肿胀,部分细胞凋亡,血管内壁不光滑、血管壁厚度不均匀,胃炎1号组病变介于模型与正常组之闻;与模型组相比,正常组HK2和LDH表达显著增加（P<0.01）,PKM2有增加趋势（P>0.05）,胃炎1号组HK2活性有显著性增加或降低（P<0.05）,PKM2和LDH有增加趋势（P>0.05）。结论:胃炎1号具有抑制PLGC大鼠胃黏膜微血管病变和糖酵解效应,其机制可能与保护损伤内皮细胞、增加胃黏膜血流量、调控糖酵解代谢酶活性有关。

关键词：胃癌前病变胃炎1号微血管病变糖酵解代谢酶

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