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机构
学科分类号
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基金资助
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标题
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机构
学科分类号
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机构
学科分类号
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学科分类号
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文献类型
112 篇
会议
1 篇
期刊文献
馆藏范围
113 篇
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纸本馆藏
日期分布
学科分类号
103 篇
医学
57 篇
临床医学
30 篇
中西医结合
17 篇
药学(可授医学、理...
14 篇
基础医学(可授医学...
14 篇
中药学(可授医学、...
3 篇
公共卫生与预防医...
2 篇
医学技术(可授医学...
4 篇
理学
3 篇
生物学
1 篇
物理学
2 篇
工学
1 篇
材料科学与工程(可...
1 篇
生物医学工程(可授...
1 篇
生物工程
1 篇
农学
1 篇
作物学
1 篇
管理学
1 篇
公共管理
主题
7 篇
心血管疾病
6 篇
内皮细胞
5 篇
动脉粥样硬化
4 篇
硝化应激
4 篇
氧化应激
3 篇
高血压
3 篇
sirt6
3 篇
保护作用
3 篇
病理过程
3 篇
缺血再灌注
3 篇
心肌细胞
3 篇
信号通路
3 篇
分子事件
2 篇
细胞焦亡
2 篇
作用机制
2 篇
单核细胞
2 篇
缺血再灌注损伤
2 篇
分子机制
2 篇
ang
2 篇
作用研究
机构
17 篇
浙江大学
10 篇
第二军医大学
6 篇
西安交通大学
6 篇
北京大学
6 篇
哈尔滨医科大学
5 篇
中南大学
4 篇
新疆医科大学
3 篇
中南大学湘雅医院
3 篇
首都医科大学
3 篇
中国医科大学
3 篇
中国医学科学院药...
3 篇
香港中文大学
3 篇
中国人民解放军总...
3 篇
温州医科大学
2 篇
台湾台南奇美医学...
2 篇
心血管研究湖南省...
2 篇
南昌大学第二附属...
2 篇
杭州环特生物科技...
2 篇
第三军医大学大坪...
2 篇
吉林大学
作者
13 篇
韩峰
7 篇
卢应梅
7 篇
缪朝玉
4 篇
林蓉
4 篇
王维蓉
3 篇
刘秀华
3 篇
罗秀菊
3 篇
王成坤
3 篇
李涛
3 篇
王培
3 篇
石晓路
3 篇
彭军
3 篇
张勇
3 篇
蒋权
3 篇
郝丽英
3 篇
黄聿
3 篇
林茂村
3 篇
徐添颖
3 篇
刘良明
2 篇
武乾
语言
105 篇
中文
8 篇
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"任意字段=第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会"
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第十一届
海峡两岸
心血管
科学
研讨会
/
2017
年
全国
心脑血管
药理
学术会议
/
中国
卒中
学会
第一次
新药
研讨会
第一
轮通知
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中药
药理
与临床
2017年 第2期33卷 164-164页
由
海峡两岸
三地
心血管
基础学科和临床医学知名学者发起的"
海峡两岸
心血管
科学
研讨会
"于1995
年
首
次
举办以来已经历了十届,"
第十一届
海峡两岸
心血管
科学
研讨会
"将于
2017
年
10月14日至17日在浙江省宁波奉化召开,同期将举办
中国
药理学
会
...
详细信息
由
海峡两岸
三地
心血管
基础学科和临床医学知名学者发起的"
海峡两岸
心血管
科学
研讨会
"于1995
年
首
次
举办以来已经历了十届,"
第十一届
海峡两岸
心血管
科学
研讨会
"将于
2017
年
10月14日至17日在浙江省宁波奉化召开,同期将举办
中国
药理学
会
心血管
药理
专业委员
会
"
2017
年
全国
心脑血管
药理
学术会议
"和
中国
卒中
学会
新药
研发与评价分
会
"
第一次
新药
研讨会
"。
关键词:
心血管
科学
研讨会
中国
药理学
会
心血管
药理
海峡两岸
新药
研发
心脑血管
卒中
会议
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巨噬细胞生物钟基因Bmal1在
血管
炎症中的作用
巨噬细胞生物钟基因Bmal1在血管炎症中的作用
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
田小雨
霍明宇
黄聿
香港中文大学
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血管
平滑肌细胞PPARa在
血管
紧张素Ⅱ诱导的
血管
重塑中的作用研究
血管平滑肌细胞PPARa在血管紧张素Ⅱ诱导的血管重塑中的作用研究
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
段岩
齐丹
刘晔
焦时宇
李汇华
曲爱娟
首都医科大学
大连医科大学
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缺氧诱导因子1在脑
卒中
后t-PA溶栓所致出血转化中的表达变化及作用研究
缺氧诱导因子1在脑卒中后t-PA溶栓所致出血转化中的表达变化及作...
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
孔令雷
杜冠华
中国医学科学院药物研究所
目的:出血转化(HT)是急性脑
卒中
及其溶栓治疗的主要并发症,显著增加
卒中
患者的致死率和致残率,是影响预后的重要因素。由于HT发生机制和治疗靶点不明,临床尚无有效防治药物。组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)是...
详细信息
目的:出血转化(HT)是急性脑
卒中
及其溶栓治疗的主要并发症,显著增加
卒中
患者的致死率和致残率,是影响预后的重要因素。由于HT发生机制和治疗靶点不明,临床尚无有效防治药物。组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)是目前临床上唯
一
被美国FDA批准用于治疗急性脑缺血的溶栓药物,但较窄的治疗时间窗及较高的HT发生率限制了t-PA的
关键词:
出血转化
卒中
后
缺氧诱导因子
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CFTR在颈动脉球囊损伤后
血管
内膜增生中的作用和机制
CFTR在颈动脉球囊损伤后血管内膜增生中的作用和机制
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
陆柳伊
张超
刘捷
关永源
王冠蕾
广州中山大学中山医学院
心脑血管
疾病
一
直是长期威胁健康的中老
年
易发的常见病,而缺血性心脏病则是其中死亡人数最多的
一
类疾病。经皮冠状动脉形成术(PCI)是改善心脏供血障碍,缓解患者心绞痛症状的主要治疗手段,而PCI术后支架内
血管
再狭窄的问题却难以避免。C...
详细信息
心脑血管
疾病
一
直是长期威胁健康的中老
年
易发的常见病,而缺血性心脏病则是其中死亡人数最多的
一
类疾病。经皮冠状动脉形成术(PCI)是改善心脏供血障碍,缓解患者心绞痛症状的主要治疗手段,而PCI术后支架内
血管
再狭窄的问题却难以避免。CFTR是细胞膜上受cAMP调控的氯离子通道,其基因突变可导致囊性纤维化。研究表明,CFTR可能参与了包括血压调控,
关键词:
颈动脉球囊损伤
内膜增生
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缝隙连接蛋白在休克等缺血缺氧疾病
血管
舒缩功能及屏障功能中的调节作用及机制
缝隙连接蛋白在休克等缺血缺氧疾病血管舒缩功能及屏障功能中的调...
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
刘良明
李涛
杨光明
张杰
第三军医大学野战外科研究所
缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间直接进行物质和信息交流的主要结构,是由相邻细胞膜上的连接子(connexon)连成的直径约1.5nm的亲水通道。连接子由6个形状相同、功能
一
致的亚单位即缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在细胞膜内环绕排列成中...
详细信息
缝隙连接(gap junction,GJ)是细胞间直接进行物质和信息交流的主要结构,是由相邻细胞膜上的连接子(connexon)连成的直径约1.5nm的亲水通道。连接子由6个形状相同、功能
一
致的亚单位即缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在细胞膜内环绕排列成中空的半通道,这个半通道与另
一
个细胞膜上的半通道连接形成
一
个完整的缝隙连接通道。目前发现在人类基因谱中缝隙连接蛋白有21个成员,小鼠基因谱中有20个成员,它们广泛分布于全身各组织器官,在组织器官的发
关键词:
缝隙连接蛋白
屏障功能
缺血缺氧
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高壓氧氣治疗在腦
血管
疾病上的應用
高壓氧氣治疗在腦血管疾病上的應用
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
牛柯琪
張菁萍
林茂村
台灣台南奇美醫學中心高壓氧科
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性别对肾
血管
性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响
性别对肾血管性高血压大鼠心脏功能及氧化应激的影响
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
邬利娅·伊明
帕丽达·阿不力孜
周文婷
艾尼瓦尔·吾买尔
新疆医科大学基础医学院
新疆医科大学药学院
目的研究性别对肾
血管
性高血压大鼠心脏结构与功能及对心肌组织氧化应激水平的影响。方法取10周龄SD大鼠,狭窄
一
侧肾动脉建立肾
血管
性高血压(2KIC)模型,摘除
一
组雌性大鼠双侧卵巢(VOX)造成雌激素水平低下,再狭窄
一
侧肾动脉制备肾
血管
性...
详细信息
目的研究性别对肾
血管
性高血压大鼠心脏结构与功能及对心肌组织氧化应激水平的影响。方法取10周龄SD大鼠,狭窄
一
侧肾动脉建立肾
血管
性高血压(2KIC)模型,摘除
一
组雌性大鼠双侧卵巢(VOX)造成雌激素水平低下,再狭窄
一
侧肾动脉制备肾
血管
性高血压。实验动物分组为2K1C雌性组(2KIC-F)、2K1C雌性去势组(2K1C-VOX)和2K1C雄性组(2K1CM)。手术后常规饲养,饲养环境为SPF级。于手术后32周用无创微动脉法测定收缩压,收缩
关键词:
肾
血管
性高血压大鼠
KIC
氧化应激
心脏功能
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P-CaMKⅡ介导的Cav1.2通道蛋白"持续磷酸化"在病理性心肌肥厚中的作用机制
P-CaMKⅡ介导的Cav1.2通道蛋白"持续磷酸化"在病理性心肌肥厚中的...
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
李菁媛
王思奇
康泽
李卓
朱正南
李松霖
郝丽英
中国医科大学
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血管
紧张素Ⅱ上调中电导钙激活钾通道促进心房纤维化
血管紧张素Ⅱ上调中电导钙激活钾通道促进心房纤维化
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第十一届海峡两岸心血管科学研讨会、2017年全国心脑血管药理学术会议、中国卒中学会第一次新药研讨会
作者:
任雨洁
佘刚
侯梦晨
邓秀玲
赵丽梅
西安交通大学
目的:探究
血管
紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控中电导钙激活钾离子通道(intermediate-conductance Ca-activated Kchannel,K3.1)参与心房纤维化的作用与机制。方法:皮下埋植AngⅡ缓释泵(550ng/kg/min)构建成
年
大鼠心房纤维化模型,腹腔注射特异...
详细信息
目的:探究
血管
紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控中电导钙激活钾离子通道(intermediate-conductance Ca-activated Kchannel,K3.1)参与心房纤维化的作用与机制。方法:皮下埋植AngⅡ缓释泵(550ng/kg/min)构建成
年
大鼠心房纤维化模型,腹腔注射特异性K3.1通道阻断剂TRAM-34 (80mg/kg/d)或AT1R拮抗剂Losartan (20mg/kg/d),4周后应用HE染色及Masson染色观察心房结构变化,应用Western blotting、免疫荧光化学及免疫组织化学等方法检测K3.1通道以及胶原表达变化。分离培养成
年
大鼠心房成纤维细胞(Atrial fibroblasts,AFs),通过Western blotting和免疫荧光化学等方法检测AngⅡ对AFs上K3.1通道蛋白表达的影响及机制。结果:AngⅡ灌注4周大鼠心房组织出现心肌肥大及纤维化,K3.1蛋白表达上调,Ⅰ型和Ⅲ型胶原显著增多,这些变化可被TRAM-34与Losartan抑制。AngⅡ能促进体外培养的成
年
大鼠AFs增殖,且以浓度依赖和时间依赖的方式上调AFs上K3.1通道的蛋白表达。NOX抑制剂DPI(10μmol/L)、ERK1/2抑制剂PD98059 (25μmol/L)、NF-κB的抑制剂PDTC(10μmol/L)均可抑制AngⅡ引起的K3.1蛋白表达上调,并且DPI可以逆转AngⅡ的促ERK1/2磷酸化作用,PD98059可以逆转AngⅡ的促NF-κB磷酸化作用。结论:AngⅡ促进心房组织纤维化与其上调K3.1蛋白表达有关,其机制涉及AT1R/NOX/ROS/ERK1/2/NF-κB信号通路。
关键词:
心房纤维化
Ang
钙激活钾通道
成
年
大鼠
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