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主题

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12 篇 临床观察
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9 篇 治疗组
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7 篇 凋亡
7 篇 高脂血症
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7 篇 基质金属蛋白酶
7 篇 中药治疗
6 篇 心肌纤维化
6 篇 肝硬化
6 篇 内皮细胞

机构

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12 篇 首都医科大学附属...
11 篇 上海中医药大学附...
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10 篇 中国中医科学院西...
8 篇 浙江大学医学院附...
6 篇 河南中医学院第一...
6 篇 河北北方学院
6 篇 北京大学
6 篇 河北医科大学
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4 篇 中南大学湘雅医院
4 篇 南方医科大学
4 篇 南昌大学第一附属...
4 篇 浙江省建工医院
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3 篇 辽宁中医药大学
3 篇 北京中医药大学
3 篇 辽宁中医药大学附...

作者

14 篇 蔡辉
13 篇 刘成海
10 篇 徐列明
10 篇 刘成
9 篇 刘超
9 篇 刘平
8 篇 董晓蕾
8 篇 沈思钰
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7 篇 刘振寰
7 篇 胡义扬
6 篇 商玮
6 篇 赵智明
6 篇 王中霞
6 篇 季旭明
6 篇 王文苹
6 篇 韩晶岩
5 篇 王宝恩
5 篇 司永华

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基于不同形貌金纳米颗粒的免疫扫描电镜法表征脑微血管内皮细胞膜表面粘附相关蛋白的募集

基于不同形貌金纳米颗粒的免疫扫描电镜法表征脑微血管内皮细胞膜...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：金麟张珂吴晓春郭文赵明张亚历韩东南方医科大学国家纳米科学中心

目的:细胞膜表面粘附相关蛋白及其募集现象是目前研究的前沿及热点,但高空间分辨下的定位表征仍面临巨大挑战。本研究利用不同形貌金纳米颗粒多重标记法在纳米尺度上对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（rCMECs）表面粘附相关蛋白进行定... 详细信息

目的:细胞膜表面粘附相关蛋白及其募集现象是目前研究的前沿及热点,但高空间分辨下的定位表征仍面临巨大挑战。本研究利用不同形貌金纳米颗粒多重标记法在纳米尺度上对原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞（rCMECs）表面粘附相关蛋白进行定位和定量分析。方法:本研究通过种子生长法合成直径约60nm、长径比约4:1的金纳米棒（Au NRs）和边长约51nm的金八面体颗粒（Au NOs）,并利用静电吸附法在Au NRs和Au NOs表面分别修饰ICAM-1和Integrin-β蛋白。利用低真空扫描电镜（1vSEM）对标记不同形貌纳米颗粒rCMECs进行成像,观察不同形貌金纳米颗粒在细胞表面的黏附数量和分布情况,以及烧伤血清刺激后其变化。并利用普通荧光显微镜对双重荧光标记的ICAM-1和Integrin-β蛋白的rCMECs做对照荧光成像。利用双光子激发荧光显微镜（TPL）对Au NRs单标记的rCMECs进行成像。结果:结果显示利用1vSEM可清楚地分辨rCMECs表面的Au NRs（棒状）和Au NOs（类球形）的形貌。与正常rCMECs相比,烧伤血清刺激后的细胞表面Au NRs@ICAM-1数量明显增多,呈广泛分布,并且出现约400nm尺度的聚集体。而烧伤血清刺激并不影响Au NOs@Integrin-β在rCMECs表面的数量和分布,其主要集中在细胞间连接处。这与相应的普通荧光显微镜成像结果基本一致。利用TPL对Au NRs@ICAM-1单标记的rCMECs成像结果lvSEM观察结果基本一致,烧伤血清刺激后Au NRs@ICAM-1数量明显增多并且形成微聚体。结论:基于不同形貌金纳米颗粒的生物多重标记法是一种简单可行的在纳米尺度上研究微血管内皮细胞表面多种蛋白相互作用的方法。该方法不仅可以定量分析微血管内皮细胞表面不同蛋白的表达量,还可以定位不同蛋白在细胞表面的相对空间位置,为研究粘附相关蛋白之间的相互作用及募集效应提供新手段。

关键词：相关蛋白 TPL 细胞表面金纳米颗粒微血管内皮细胞不同形貌扫描电镜法

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ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性中的作用

ATP敏感性钾通道在一氧化氮调节失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：张立民牛春雨赵自刚司永华张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室

目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮（N0）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=6）、HS 2h组（n=36）、HS 0.5h组（n=30）,对照组在完成手术后、HS组在复... 详细信息

目的:本研究旨在探讨ATP敏感性钾通道(K)在一氧化氮（N0）调节失血性休克（HS）大鼠离体淋巴管收缩性中的作用机制。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组（n=6）、HS 2h组（n=36）、HS 0.5h组（n=30）,对照组在完成手术后、HS组在复制HS模型后的相应时间点,制备淋巴管条,采用离体淋巴管灌流技术,应用K开放剂吡那地尔（pinacidil）与阻断剂格列本脲（glibenclamide）、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、可溶性鸟苷环化酶抑制剂0DQ、蛋白激酶G（PKG）抑制剂KT-5823、N0供体L-Arg、蛋白激酶A（PKA）抑制剂H-89及其供体8-Br-cAMP等工具药分别或联合与HS各组离体淋巴管进行孵育,具体分组为:HS 2h+L-NAME、HS2h+L-NAME+pinacidil、HS 2h+0DQ、HS 2h+0DQ+pinacidil、HS 2h+KT-5823、HS 2h+KT-5823+pinacidil,HS 0.5h+L-Arg、HS 0.5h+H-89+L-Arg、HS0.5h+glibenclamide+L-Arg、HS 0.5h+8-Br-cAMP、HS 0.5h+glibenclamide+8-Br-cAMP,测量孵育前后淋巴管收缩频率（CF）、收缩末期口径（SD）、舒张末期口径（DD）和被动管径（PD）,计算收缩幅度（CA）、泵流分数（FPF）和紧张指数（TI）,评价淋巴管收缩性。结果:HS 2h淋巴管的CF、TI、FPF显著低于对照组;L-NAME、0DQ均可分别提高HS 2h淋巴管的CF、TI、FPF,其中0DQ降低了HS 2h淋巴管的CA,KT-5823能提高HS 2h淋巴管收缩的CF、FPF;pinacidil分别与L-NAME、KT-5823、0DQ共孵育后,pinacidil能显著逆转L-NAME、KT-5823提高HS 2h淋巴管CF、FPF的作用以及0DQ提高HS 2h淋巴管CF、TI、FPF的作用。HS 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF显著高于对照组;L-Arg能显著降低HS 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF,H-89、glibenclamide分别于L-Arg共孵育后,H-89能够逆转L-Arg降低CF、FPF的作用,glibenclamide能够逆转L-Arg降低FPF的作用;8-Br-cAMP降低了HS 0.5h淋巴管的CF、FPF,glibenclamide与8-Br-cAMP共孵育后,CF显著高于HS 0.5h+8-Br-cAMP组,且TI显著低于HS 0.5h组。结论:KATP参与了N0对大鼠休克离体淋巴管泵功能的调节作用,其作用与N0-cAMP-PKA、N0-cGMP-PKG信号通路有关。

关键词：淋巴管失血性休克收缩性一氧化氮钾通道 ATP

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急性心肌梗死和Walker256肿瘤同体动物模型血管新生因子的改变

急性心肌梗死和Walker256肿瘤同体动物模型血管新生因子的改变

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：史大卓刘剑刚张大武张蕾中国中医科学院西苑医院

目的:血管生成是机体一系列生理病理反应导致的一种基础生物学过程,是肿瘤生成、侵染和转移的关键步骤。而对急性心肌梗死(AMI)后冠脉侧枝循环的建立,血管生成能减轻心肌缺血坏死,改善临床症状和预后。建立一种心肌缺血和肿瘤同在一体... 详细信息

目的:血管生成是机体一系列生理病理反应导致的一种基础生物学过程,是肿瘤生成、侵染和转移的关键步骤。而对急性心肌梗死(AMI)后冠脉侧枝循环的建立,血管生成能减轻心肌缺血坏死,改善临床症状和预后。建立一种心肌缺血和肿瘤同在一体的动物模型,观察心肌缺血大鼠接种荷瘤后的血清学炎症因子和病理组织变化,确定缺血和肿瘤诱导细胞因子及生长因子的表达而促进心肌组织的血管新生作用。方法:选用Wistar大鼠,制作大鼠AMI模型,手术成功后随机分为AMI模型组(简称AMI组)、AMI后接种Walker256肉瘤组(简称AMI荷瘤组,荷瘤浓度为2×10～6/m1的细胞悬液)、假手术(只穿刺不结扎)后接种Walker256肉瘤组(简称荷瘤组)和假手术对照组(简称对照组),每组8只。常规饲养15天后麻醉处死大鼠,应用病理免疫组化法观察大鼠心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达和血清VEGF、转化生长因子β(TGFBl)含量,并测定体内血清白介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(INFα)水平。结果:①AMI荷瘤大鼠和荷瘤组大鼠的血清中IL-2、INFα含量和对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01),和AMI组比较没有差异;AMI组大鼠的血清INFα含量也较对照组显著升高(P<0.01)。②AMI荷瘤大鼠组血清TGFβ1水平(219.18±89.77ng/L),明显高于心肌缺血组大鼠(70.39±28.06ng/L);AMI荷瘤大鼠组血清VEGF也明显高于AMI组大鼠,两者比较有显著差异(P<0.01);而AMI组VEGF水平较对照组显著升高(P<0.05),但TGFβ1水平没有显著变化。③AMI荷瘤大鼠和AMI大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的蛋白表达显著增强,和对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:肿瘤形成的血管新生是一种病态的、在治疗上需要进行抑制的血管新生。与此相反,由于动脉硬化或血栓形成等原因而使器官、组织陷于缺血状态,其侧枝血管的形成,被视为生理的血管新生,是一种在治疗上需要加以促进的血管新生。荷瘤AMI大鼠和AMI大鼠心肌组织显示都有肉芽组织生成,荷瘤AMI大鼠心肌组织VEGF和bFGF表达较AMI大鼠增强,TGFβ1在肿瘤细胞中合成丰富,通过反转录病毒、原癌基因和化学物质使细胞转化,荷瘤AMI大鼠血清中VEGF和TGFβ1的水平和AMI大鼠相比存在显著差异。缺血和肿瘤同体动物模型的建立为研究抑制肿瘤血管新生和促进缺血组织血管新生的疾病治疗提供一种新的方法。

关键词： AMI 急性心肌梗死 Walker256 动物模型

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Cardioprotective effect of salvianolic acid B against arsenic tri oxide-induced Cardiotoxicity and Enhances Its Anticancer Activity

Cardioprotective effect of salvianolic acid B against arseni...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者： Min Wang~a,Gui-bo Sun~a,Xiao Sun~a,Hong-wei Wang~b, Xiang-bao Meng~a,Meng Qin~a,Jing Sun~a,Yun Luo~a and Xiao-bo Sun~a ~aKey Laboratory of Bioactive Substances and Resources Utilization of Chinese Herbal Medicine,Ministry of Education,Institute of Medicinal Plant Development,Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College,Beijing 100193,P.R.China ~bMedical School,Nanjing University,Hankou Road 22,Nanjing,Jiangsu 210093,P R China

Background:The clinical use of arsenic trioxide(ATO),a potent anti-neoplastic agent,is often limited because of its severe *** miltiorrhiza is widely used for the treatment of cardiovascular *** of the most abundant ingredients of *** is salvianolic acid B,a salvianolic acid with promising *** present study was designed to evaluate whether salvianolic acid B(Sal B)protects against ATO-induced apoptosis and cardiac injury, without compromising its anticancer activity. Method:In a mouse model of ATO-induced cardiomyopathy in vivo,cardiac function using echocardiography and plasma enzyme activities were measured;left ventricles were processed for histological *** H9c2 cardiomyocyte cells, viability,apoptosis and possible mechanisms were *** anticancer activity enhanced by Sal B was evaluated by growth inhibition of A549,a lung cancer cell line in vitro,and SI80,a sarcoma cell line in vivo. Results:In the mouse model,pretreatment with Sal B significantly attenuated ATO-induced loss of cardiac function and damage of cardiomyocytic *** ATO-treated H9c2 cardiomyocytes,Sal B decreases the apoptosis and necrosis of H9c2 cardiomyocytes,and PI3K plays a crucial role in enhancing cell survival during this *** B substantially enhanced ATO cytotoxicities toward A549 in vitro and SI80 in vivo in mice. Conclusion:Sal B is capable of protecting ATO-induced cardiotoxicity and enhancing its anticancer *** observations indicate that Sal B has the potential to protect against cardiotoxicity in ATO-exposed patients.

关键词： Activity Cardioprotective effect of salvianolic acid B against arsenic tri oxide-induced Cardiotoxicity and Enhances Its Anticancer Activity

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三种制法的四逆汤抗大鼠急性缺血性心肌梗死的药效学比较研究

三种制法的四逆汤抗大鼠急性缺血性心肌梗死的药效学比较研究

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：蔺建军杨勇容蓉王晓莉山东中医药大学基础医学院山东中医药大学药学院

目的:比较三种制法的四逆汤抗大鼠急性缺血性心肌梗死模型的药效研究,确定治疗大鼠急性缺血性心肌梗死的最佳方案。方法:将Wister大鼠分为5组:心肌缺血组、假手术组、传统四逆汤组、药典四逆汤组、单药混合四逆汤组。心肌缺血组:左冠状... 详细信息

目的:比较三种制法的四逆汤抗大鼠急性缺血性心肌梗死模型的药效研究,确定治疗大鼠急性缺血性心肌梗死的最佳方案。方法:将Wister大鼠分为5组:心肌缺血组、假手术组、传统四逆汤组、药典四逆汤组、单药混合四逆汤组。心肌缺血组:左冠状动脉前降支起始部下2mm处结扎;假手术组:穿线不结扎;传统四逆汤组:预先给大鼠灌胃传统四逆汤(浓度:2g/ml)4d,第4d给药30min后,进行急性缺血性心肌梗死手术;药典四逆汤组:预先给大鼠灌胃药典四逆汤(浓度:2g/ml)4d,第4d给药30min后,进行急性缺血性心肌梗死手术;单药混合四逆汤组:预先给大鼠灌胃单药混合四逆汤(浓度:2g/ml)4d,第4d给药30min后,进行急性缺血性心肌梗死手术;造模成功后,采用半自动生化分析仪测定造模6h后血浆中CK活性;采用分光光度计测定血浆中的MDA、SOD含量,采用TTC染色测定大鼠心脏梗死面积。结果:造模6h后与假手术组比较,心肌缺血组大鼠血浆中CK、MDA含量明显升高,具有统计学意义(P<0.01、(P<0.05);与心肌缺血组比较,传统四逆汤组、药典四逆汤组均能明显的降低CK的含量,且具有统计学意义(P<0.01);与假手术组比较,心肌缺血组SOD有降低趋势,药典四逆汤组、单药混合四逆汤组有升高SOD趋势;与心肌缺血组比较,药典四逆汤组、单药混合四逆汤组有降低MDA含量的趋势。与假手术组比较,心肌缺血组大鼠心脏梗死面积明显增多(P<0.01),与心肌缺血组比较,药典四逆汤组、单药混合四逆汤组大鼠心脏梗死面积均显著降低(P<0.01)。结论:随着时间增加,传统四逆汤组、药典四逆汤组、单药混合四逆汤均可降低急性心肌梗死大鼠模型血浆中CK、MDA的含量,同时可提高血浆中SOD的活性;药典四逆汤组、单药混合四逆汤组均能明显降低大鼠心肌梗死面积。实验表明四逆汤能够有效地清除氧自由基,减少自由基损坏性因子,减轻脂质过氧化反应,减少心肌酶的释放,改善缺血心肌的灌流,对大鼠缺血心肌具有积极明显的保护作用。通过实验综合分析,我们认为单药混合四逆汤是治疗大鼠急性缺血性心肌梗死模型的最佳方案。

关键词：四逆汤急性缺血性心肌梗死心肌缺血比较研究

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RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机制

RhoA在肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管低反应性中的作用与机...

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：牛春雨赵自刚司永华杜舒婷张立民张玉平张静河北北方学院微循环研究所、基础医学院病理生理教研室

目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断重症休克大鼠的肠淋巴液回流可提高血管反应性与钙敏感性;Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流增加血管钙敏感性的作用中扮演着重要角色,本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克... 详细信息

目的:血管低反应性是重症休克难治的重要因素,阻断重症休克大鼠的肠淋巴液回流可提高血管反应性与钙敏感性;Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流增加血管钙敏感性的作用中扮演着重要角色,本研究旨在观察Rho激酶的上游分子小G蛋白RhoA在休克肠淋巴液引流提升血管反应性中的作用,进一步从钙敏感性角度探讨其作用机制。方法:45只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组（Sham）、休克组（Shock,复制失血性休克模型,维持低血压至3h）、休克肠淋巴液引流组（Shock+drainage,复制失血性休克模型,在低血压即刻行肠淋巴液引流至低血压3h）,留取肠系膜上动脉（SMA）血管组织,其中每9份组织提取蛋白后应用Western blotting技术检测RhoA蛋白表达,每6份组织提取蛋白后应用ELISA检测磷酸化RhoA（p-RhoA）含量。另取30只大鼠按上述方法分组,其中:Sham与Shock组均n=6,Shock+ligation与Shock+drainage组均n=12,每只动物制备2根SMA血管环;采用离体血管张力测定技术,每组不重复同一动物随机选取各6根SMA血管环分别用于钙敏感性与反应性的测定;其中6只Shock组SMA环与RhoA激动剂U-46619、6只Shock+drainage组SMA环与RhoA抑制剂C3转移酶分别孵育后再行观察。结果:Shock组SMA血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著低于Sham组,Shock+drainage组血管组织RhoA蛋白表达与p-RhoA活性均显著高于Shock组。Shock组血管环对各浓度NE的收缩反应性均显著低于Sham组,Shock+drainage组血管环对NE(自10mol/L起)的收缩反应性显著低于Sham组,但NE浓度自10mol/L起均显著高于Shock组;U-46619显著提高了Shock组血管环对NE的收缩反应性,C3转移酶显著降低了肠淋巴液引流对血管反应性的提升作用(NE浓度分别为10mol/L、10mol/L、10mol/L,10mol/L、10mol/L)。同时发现,梯度钙离子浓度自10 mol/L起,Shock、Shock+drainage组大鼠血管环对梯度钙离子收缩性显著低于sham组,但Shock+drainage组大鼠血管环对梯度钙离子的收缩反应性显著高于shock组;U-46619显著提高了Shock组血管环对钙离子的敏感性(钙离子浓度为10mol/L、3×10mol/L、10mol/L、3×10mol/L);C3转移酶显著降低了肠淋巴液引流对钙敏感性的提升作用(钙离子自3×10mol/L起)。结论:休克肠淋巴液引流提高血管反应性的作用与RhoA有关,RhoA的作用是通过调节钙敏感性实现的。

关键词：肠淋巴液钙敏感性 SMA 低反应性失血性休克

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老年高血压中医不同证型血液流变学可视化的变化特点

老年高血压中医不同证型血液流变学可视化的变化特点

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：熊伟刘剑刚李浩王家琪中国中医科学院西苑医院

目的:应用血液流变学可视化检测仪（MC-FAN）观察老年高血压患者的不同中医证型血液流动性、红细胞流变性及红细胞相关离子ATP酶活性的变化特点。方法:参照2002年《中药新药临床研究指导原则》诊断为老年高血压患者109例,中医证型分为... 详细信息

目的:应用血液流变学可视化检测仪（MC-FAN）观察老年高血压患者的不同中医证型血液流动性、红细胞流变性及红细胞相关离子ATP酶活性的变化特点。方法:参照2002年《中药新药临床研究指导原则》诊断为老年高血压患者109例,中医证型分为痰瘀阻络证组（35例）、阴虚阳亢证组（42例）和肾虚证组（32例）。分别利用血液流变性可视化（MC-FAN）检测患者血液流过模拟毛细血管的时间、激光衍射法测定红细胞变形性、光密度法检测红细胞聚集性指标,另根据中华医学会老年医学学会对健康老年人标准建议,确定健康老人21例。运用方差分析和LSD多重比较分析三组之间的关系。并运用相关分析和多元回归分析,分析109例老年高血压患者MC-FAN血液流动时间和各指标间的关系。结果:1血液流变学可视化检测不同证型患者血液流过模拟毛细血管的时间:痰瘀阻络证组（n=32例）血液流动100μl时,时间为（174.23±9.18）s;阴虚阳亢证组（n=42例）血液流动100μl时,时间为（113.78±4.74）s;肾虚证组（n=32例）血液流动100μ1时,时间为（111.52±5.05）s;老年健康对照组（n=21）血液流动100μl时,时间为（109.01±8.18）s。痰瘀阻络组MC-FAN血液流动时间与阴虚阳亢组、肾虚组、健康老年对照组比较显著延长（P<0.01）。2红细胞的流变性指标比较,在剪切率为1500 s时,痰瘀阻络组红细胞变形指数与健康老年对照组、阴虚阳亢证组、肾虚组比较显著降低（P<0.05）;痰瘀阻络组红细胞聚集指数与健康老年对照组、阴虚阳亢组、肾虚组比较有显著差异（P<0.05）。3红细胞相关离子ATP酶活性比较,痰瘀阻络组、阴虚阳亢组、肾虚组Na-K-ATP酶活性与健康老年对照组比较,活性显著降低（P<0.01）;而三组证型之间无统计学差异（P>0.05）。4 MC-FAN血液流动时间与各指标的相关性比较,血液100u1流动时间与红细胞变形指数呈负相关（r=-0.780,P=-0.013）,100ul流动时间与剪切率为1500s的红细胞变形指数呈显著负相关（r=-0.825,P=0.006）,血液100ul流动时间与红细胞聚集指数呈显著正相关（r=0.786,P=0.012）。血液100ul流动时间与血浆Ca2-Mg2-ATP酶活性呈显著负相关（r=-0.825,P=0.006）,与Na-K-ATP酶活性无相关性。结论:老年高血压痰瘀阻络型的血液流动减慢时间比阴虚阳亢组和肾虚组变化显著;和红细胞变形能力下降、红细胞聚集性升高等红细胞流变性异常相关;相关性分析表明血液流变学可视化血液流动时间最相关的指标是红细胞变形指数,其次为红细胞聚集指数、Ca-Mg-ATP酶活性及腰围和体重指数。

关键词：阴虚阳亢证 ATP 酶活性中医证型红细胞聚集指数痰瘀阻络证老年高血压不同证型流变学变化特点可视化

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Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

Rho/Rac1调节失血性休克大鼠离体淋巴管的收缩性与反应性

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第十二次全国中西医结合微循环学术会议

作者：司永华牛春雨赵自刚张立民张玉平河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室

目的:本研究旨在探讨小G蛋白Rho、Racl对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用,为调控HS淋巴管功能提供依据。方法:①Wistar雄性大鼠54只,随机分为对照组(n=6),休克组(复制HS模型,18只为shock 0.5h、30只为shock 2h组),制备淋巴管条,... 详细信息

目的:本研究旨在探讨小G蛋白Rho、Racl对HS离体淋巴管收缩性与反应性的调节作用,为调控HS淋巴管功能提供依据。方法:①Wistar雄性大鼠54只,随机分为对照组(n=6),休克组(复制HS模型,18只为shock 0.5h、30只为shock 2h组),制备淋巴管条,应用离体淋巴管灌流技术,待淋巴管出现稳定的自发性收缩后,分别与相关工具药孵育后进行收缩性与反应性观察。分组情况:shock 0.5h、shock 0.5h+C3(Rho拮抗剂)、shock 0.5h+Y-27632(Rho激酶抑制剂)、shock 2h、shock 2h+U-46619(Rho激动剂)、shock 2h+Y-27632+U-46619、shock 2h+0A(MLCP抑制剂)、shock 2h+OA+U-46619,观察并记录淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期口径、舒张末期口径和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),作为收缩性指标;之后,在浴槽中加入从低到高浓度的SP,使其终浓度依次为1×10-8 mol/L、3×10-8 mol/L、1×10-7 mol/L、3×10-7 mol/L,在每次加入SP的lmin内,分别记录CF、EDD、ESD、PD,计算CA、TI、FPF,以加入SP前后收缩性指标的差值(△CF、△TI、△CA、△FPF)作为反应性指标。结果:C3可降低shock 0.5h淋巴管的CF、TI,Y-27632可显著降低shock 0.5h淋巴管CF、TI、FPF;U-46619可提升shock 2h淋巴管的CF、TI、FPF,恢复至对照组水平;Y-27632可抑制U-46619的作用,降低CF、TI、FPF;0A对shock 2h淋巴管无明显作用,但可抑制U-46619的作用,降低CF、FPF。同时发现,C3与Y-27632均可显著降低shock 0.5h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△TI、△FPF;U-46619可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度点的△CF、△TI与△FPF,降低shock 2h淋巴管对多个SP浓度的△CA,显著低于对照组;0A可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△FPF,降低△CA、△TI,且分别高于或低于对照组。②36只大鼠随机分为shock 0.5h(n=18)、shock 2h(n=18),制备离体淋巴管条后,shock 0.5h淋巴管分别与Racl激动剂PDGF、MLCK抑制剂ML-7、PDGF+MLCK激动剂SP孵育,shock 2h淋巴管分别与Racl抑制剂NSC 23766、PAK抑制剂PAK-18、SP孵育,结果发现,PDGF可显著降低shock 0.5h淋巴管的CF、FPF,ML-7也可降低shock 0.5h淋巴管的CF、TI、FPF,SP可抑制PDGF的作用;NSC23766、PAK-18与SP均可提升shock 2h淋巴管的CF、TI、FPF,且PAK-18提高了shock 2h淋巴管CA、SP降低了CA水平;PDGF可显著降低shock 0.5h淋巴管对多个SP浓度的△CF、△TI、△FPF,ML-7对shock 0.5h淋巴管△CF、△CA、△TI、△FPF有降低作用;NSC 23766与PAK-18均可提高shock 2h淋巴管对多个SP浓度点的△CF与△FPF,同时降低淋巴管△CA、△TI。③24只大鼠复制HS模型后2h,制备淋巴管条后分别PDGF+U-46619、ML-7+U-46619、C3+NSC 23766、NSC23766+Y-27632孵育,发现PDGF与ML-7均显著抑制了U-46619提升shock 2h淋巴管收缩性与反应性的作用,C3与Y-27632均可显著降低了NSC 23766提升shock 2h淋巴管收缩性与反应性的作用。结论:Rho通过Rho激酶-MLCP、Racl通过PAK-MLCK调节休克淋巴管收缩性与反应性,且Rho与Racl的作用相互拮抗。

关键词：淋巴管 Rho/Rac1 收缩性失血性休克

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前言

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与时俱进的中医乳房病学——第十二次全国中医、中西医结合乳房病学术会议

作者：裴晓华北京中医药大学

中医、中西医结合防治乳腺疾病学术交流已有23年的历史,23年来我国中医、中西医结合乳房病的诊疗技术和科学研究有了很大的进展,为更好地检阅和交流该领域的研究成果,了解和把握国际的最新进展,将已经取得的经验迅速合理地应用于我国中... 详细信息

中医、中西医结合防治乳腺疾病学术交流已有23年的历史,23年来我国中医、中西医结合乳房病的诊疗技术和科学研究有了很大的进展,为更好地检阅和交流该领域的研究成果,了解和把握国际的最新进展,将已经取得的经验迅速合理地应用于我国中医乳房病综合治疗的临床实践之中,中华中医药学会乳腺病防治协作工作委员会组织了每两年一次的全国乳房病学术会议,第十二次全国中医、中西医结合乳房病学术会议于10月28日至30日在北京隆重召开。

关键词：乳房病中西医结合中华中医药学会乳腺病

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郑家本治疗乳房病经验

郑家本治疗乳房病经验

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与时俱进的中医乳房病学——第十二次全国中医、中西医结合乳房病学术会议

作者：郑丽四川省中西医结合医院乳腺科

介绍郑家本教授治疗乳房疾病的经验。注重辨病与辨证相结合,以肝气郁结为其乳房病的主要病因病机,因此,在辨证的前提下,佐以疏肝理气、活血通络之品,使气血流畅,乳络疏通,达壅则可通,郁者可疏,结者可散,坚则可软,事半功倍之效。

关键词：乳房病/中医药疗法 @郑家本

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