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15 篇 动脉硬化性疾病
13 篇 病理机制
12 篇 会议
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7 篇 学术
7 篇 十二
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6 篇 学术会议通知
6 篇 十二次
5 篇 《中国动脉硬化杂志...
5 篇 载脂蛋白(a)
5 篇 动脉硬化
4 篇 家族性高胆固醇血...
4 篇 atp结合盒转运体a...
4 篇 中国动脉硬化杂志
4 篇 磷脂转运蛋白
4 篇 青年

机构

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12 篇 山东省高校动脉粥...
12 篇 第十二次全国动脉...
11 篇 首都医科大学附属...
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2 篇 湖南中医药大学
2 篇 承德医学院附属医...
2 篇 北京市心肺血管疾...
2 篇 首都医科大学附属...
2 篇 南华大学附属第一...
2 篇 北京大学
2 篇 南方医科大学南方...
2 篇 中国医科大学附属...
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1 篇 河北大学附属医院
1 篇 美国迈基诺北京公...
1 篇 中国医科大学附属...
1 篇 湖北医药学院附属...
1 篇 downstate medica...

作者

14 篇 秦树存
13 篇 姜志胜
8 篇 王佐
8 篇 于杨
7 篇 王绿娅
7 篇 郭守东
6 篇 杨士伟
6 篇 张凯
6 篇 高峰
6 篇 王海红
6 篇 刘录山
6 篇 林小龙
6 篇 危当恒
6 篇 崔英杰
5 篇 武文峰
5 篇 鲁昆
5 篇 江龙
5 篇 张海
5 篇 李银花
5 篇 何兴兰

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100 篇 中文

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Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭东铭陶媛袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在... 详细信息

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关.中性胆固醇酯水解酶(NCEH)是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达.Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡.当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展.然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文对该问题进行综述.Adipophilin抑制胆固醇流出促进CE蓄积。Adipophilin和NCEH在脂滴的合成与水解过程中起着重要的调控作用。一方面，当细胞内脂滴形成时可以促使NCEH从内质网向脂滴表面转移，此时脂滴上的Adipophilin的表达增加，作为物理屏障能够阻止NCEH靠近脂滴。另一方面，当细胞内肾上腺素、甲状腺素升高时，可以使cAMP增加，PKA活性增强。Adipophilin促进动脉粥样硬化的发生，NCEH抑制动脉粥样硬化的发生。

关键词：动脉粥样硬化病理机制 Adipophilin蛋白中性胆固醇酯水解酶脂滴合成作用水解作用

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食源性高脂血症对小鼠血浆鞘氨醇-1-磷酸含量的影响及机制研究

食源性高脂血症对小鼠血浆鞘氨醇-1-磷酸含量的影响及机制研究

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：崔英杰于杨郭守东秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用.作为动脉粥样硬化重要危险因素的高脂血症很可能对血浆S1P含量及分布产生影响,但迄今未见相关报道.本研究采用高脂饮食诱导小鼠高脂血症模型,... 详细信息

目的鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用.作为动脉粥样硬化重要危险因素的高脂血症很可能对血浆S1P含量及分布产生影响,但迄今未见相关报道.本研究采用高脂饮食诱导小鼠高脂血症模型,检测血浆S1P含量的变化并尝试分析其机制.方法 14周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为普通饲料组与高脂组,继续喂养8周后,收集血浆.采用液相-串联质谱(liquid chromatography tandem mass spectrometer,LC-MS/MS)方法对血浆中S1P及前体鞘氨醇(sphingosine,SPH)定量.Western blot法检测小鼠血浆中S1P载体载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM).结果以高脂饲料喂养8周后,血浆S1P含量较普通饲料组升高20.6％(293.39±29.69 nmol/L比243.29±21.86 nmol/L,P＜0.01),SPH含量较普通饲料组升高2.5倍(542.32±61.84 nmol/L比154.58±19.69 nmol/L,P＜0.01),血浆PLTP的活性升高59.2％(P＜0.01),ApoM的表达升高26.6％(P＜0.05).结论食源性高脂血症可升高小鼠血浆S1P、SPH含量,其机制可能与以下3个方面有关：(1)血浆S1P载体ApoM表达升高;(2)S1P合成底物SPH含量升高;(3) PLTP活性升高.

关键词：高脂血症鞘氨醇-1-磷酸脂蛋白载脂蛋白M

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载脂蛋白E缺陷增加小鼠血浆鞘氨醇-1-磷酸含量

载脂蛋白E缺陷增加小鼠血浆鞘氨醇-1-磷酸含量

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：于杨郭守东崔英杰宋国华冯蕾刘帅罗甜秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL的内皮保护功能产生重要影响.动脉粥样硬化性疾病时,血浆S1P含量在极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)等非HDL(non-HDL)上增高,其机制未明.... 详细信息

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL的内皮保护功能产生重要影响.动脉粥样硬化性疾病时,血浆S1P含量在极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)等非HDL(non-HDL)上增高,其机制未明.本研究以C57BL/6小鼠(WT)和相同遗传背景下能自发动脉粥样硬化的载脂蛋白E缺陷(ApoE-/-)小鼠为模型,检测血浆S1P含量,并尝试分析其发生改变的机制.方法选取20周龄雄性WT和ApoE-/-小鼠继续普通饲料喂养12周后,超速离心法分离non-HDL、HDL与乏脂血浆(LDP),采用液相-串联质谱(LC-MS/MS)方法对血浆、脂蛋白和LDP进行S1P定量.酶学法检测血脂水平,Western blot检测血浆、肝脏和肾脏S1P特异性载体载脂蛋白M(ApoM)的表达.结果 ApoE-/-小鼠血浆S1P含量较WT高103.5％(535.67±78.46 nmol/L比263.26±21.96 nmol/L,P＜0 01).经过蛋白含量校正后,ApoE-/-non-HDL上S1P含量较WT高约4 4倍(385.01±41.25 nmol/g比71.37±6.59 nmol/g,P＜0.001).ApoE-/-小鼠血浆ApoM含量较WT增高20.1％(n=4,P=0.003).机制分析表明ApoE-/-小鼠血浆内ApoM增加与其肝脏和肾脏表达ApoM升高有关.结论 ApoE-/-血浆中S1P含量较高,与non-HDL上S1P及其载体ApoM含量升高有关.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸载脂蛋白E缺陷小鼠载脂蛋白M 脂蛋白

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FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

FGF21对THP-1源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐雅玲林小龙何兴兰张海张凯谭建凯莫学靓危当恒姜志胜王佐南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色... 详细信息

目的探讨FGF21对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出的影响及机制。方法采用体外培养的THP-1细胞作为研究对象,用PMA诱导为巨噬细胞,加入ox-LDL(50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的FGF21处理,油红O观察细胞的脂质蓄积情况,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)变化,液体闪烁计数仪测定胆固醇流出率,低pH值ELISA测定细胞内cAMP水平,采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中ABCA1、ABCG1、LXRα、PPARγ的表达变化。结果泡沫细胞模型组脂质蓄积远多于正常组。而FGF21处理组(200 ng/L、400 ng/L)与泡沫细胞模型组相比脂质蓄积明显减少,并可以显著减少细胞内TC、FC、CE及CE/TC,同时显著提高细胞胆固醇流出率、细胞内cAMP水平及ABCA1、ABCG1表达。结论 FGF21可以促进THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达促进细胞内胆固醇流出,抑制泡沫细胞形成,其机制可能是通过上调细胞内cAMP水平起作用。

关键词： FGF21 胆固醇流出脂质蓄积泡沫细胞

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肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

肢体缺血同处理对高血脂大鼠心肌无复流的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：颜姝韦星冯大明阳玉中肖娴陈宇航邓嘉屈培柳易湘南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏... 详细信息

目的建立大鼠高血脂模型，并探讨肢体缺血同处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌无复流的影响.方法金黄地鼠30只，用高脂饲料喂养2周后检测血清TC、TG含量，建立高血脂模型.然后随机分为三组，分别接受心脏假手术、心脏缺血再灌注、心脏缺血再灌注加肢体缺血同处理等处理方式.采用心电图检测、心肌TTC染色、心肌组织病理切片、ELISA测定血清MDA、LDH、CK-MB水平等观察心肌损伤变化;采用ST段回降速率、硫磺素S染色观察心肌无复流变化;ELISA测定ET-1、eNOS水平观察内皮细胞变化.结果高脂饮食2周后，其血清TC、TG均明显高于普通饮食同类鼠(P＜0.05或P＜0.01)，高血脂大鼠模型成功建立.肢体缺血同处理组心肌梗死面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其血清MDA、LDH、CK-MB、ET-1的表达水平低于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其无复流面积小于单纯缺血再灌注组(P＜0.05);其ST段回降速率及血清eNOS水平高于单纯缺血再灌注组(P＜0.05).结论肢体缺血同处理能够减轻高血脂大鼠心肌无复流现象，其机制可能与减轻内皮损伤及心肌细胞水肿，缓解微血管痉挛有关.

关键词：高血脂缺血同处理心肌无复流

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光学相干断层成像技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽的结构特征

光学相干断层成像技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽的结构特征

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：田峰陈韵岱王晶张弢杨俊杰中国人民解放军总医院心内科北京市100853

目的：应用光学相干断层成像(OCT)技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度及其结构特征. 方法：24只雄性新西兰大白兔,应用球囊拉伤加高脂饲养的方法制作动脉粥样硬化模型,动物随机分为两组：治疗组(n=12)和对照组(n=12).对照组给予高... 详细信息

目的：应用光学相干断层成像(OCT)技术评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度及其结构特征. 方法：24只雄性新西兰大白兔,应用球囊拉伤加高脂饲养的方法制作动脉粥样硬化模型,动物随机分为两组：治疗组(n=12)和对照组(n=12).对照组给予高脂饲料喂养,共22周;治疗组前10周给予高脂饲料喂养,后12周改为普通饲料喂养同时给予阿托伐他汀2mg/(kg·d).应用OCT评价血管管腔面积、管腔偏心指数、斑块纤维帽厚度及视频密度.22周处死动物后取靶血管行HE染色. 结果：24只动物在第10周末OCT检查可见动脉粥样硬化斑块.第22周时治疗组管腔面积显著大于对照组(2.07±0.48mm2比1.50±0.52mm2,P=0.016),管腔偏心指数小于对照组(18.74％±9.28％比27.35％±7.21％,P=0.025).对照组斑块纤维帽厚度小于治疗组,但无统计学差异(70.00±26.08μm比94.55±29.79μm,P=0053).分析OCT图像的视频密度显示,22周时对照组斑块纤维帽视频密度显著低于治疗组(49.7±7.5比594±4.3,P=0.004),相关性分析显示斑块纤维帽视频密度与细胞数量存在线性关系(R=0.706,P=0.001). 结论：OCT能精确评价动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变化,图像视频密度可用于反应斑块纤维帽结构特征.

关键词：动脉粥样硬化光学相干断层成像纤维帽厚度结构特征

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姜黄素酯衍生物抗动脉粥样硬化作用靶点预测

姜黄素酯衍生物抗动脉粥样硬化作用靶点预测

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：龚勇珍李亚梅廖端芳湖南中医药大学药学院湖南省长沙市410208 中南大学药学院湖南省长沙市410007 湖南中医药大学药学院湖南省长沙市410208

目的运用计算机虚拟筛选技术预测姜黄素酯衍生物(烟酸姜黄素酯、烟酸阿司匹林姜黄素酯)抗动脉粥样硬化(atherosclero-sis,As)作用的靶标蛋白.方法查阅与动脉粥样硬化相关靶标的文献,筛选出60余种与As相关的蛋白(分子对接的受体),再对... 详细信息

目的运用计算机虚拟筛选技术预测姜黄素酯衍生物(烟酸姜黄素酯、烟酸阿司匹林姜黄素酯)抗动脉粥样硬化(atherosclero-sis,As)作用的靶标蛋白.方法查阅与动脉粥样硬化相关靶标的文献,筛选出60余种与As相关的蛋白(分子对接的受体),再对蛋白质晶体结构数据库PDB中的目标蛋白的三维结构活性部位进行分析,采用北京创腾科技有限公司的Discovery Studio分子模拟软件包(版本3.0)中的LibDock模块将姜黄素酯衍生物(配体)与受体蛋白进行分子对接.结果以对接得出的配体在受体结合位点处的结合方式(Poses≥80)和对接吻合度参数(LibDockscore≥100)作为阈值,筛选出CRP、TH1、MMP13、PGI、ACAT、CETP、CXCR4、PPARα、COX1、MMP10、SREBP1、SR-B1等12种受体蛋白与烟酸姜黄素酯存在较强的相互作用;筛选出PGI、ACAT、CETP和MMP10与烟酸阿司匹林姜黄素酯存在较强的相互作用.且与姜黄素比,烟酸姜黄素酯和CRP、TH1、MMP13、MMP10、SREBP1和SR-B1的对接吻合度更高.结论该研究结果可预测姜黄素酯衍生物抗动脉粥样硬化的可能作用靶点,对该药的抗As药理学研究有一定的指导意义.

关键词：烟酸姜黄素酯烟酸阿司匹林姜黄素酯动脉粥样硬化分子对接

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microRNA-124调控NFAT信号通路的机制及其对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

microRNA-124调控NFAT信号通路的机制及其对肺动脉平滑肌细胞增殖...

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：苟德明康康深圳大学生命科学学院广东省深圳市518060

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以肺血管阻力和肺动脉压力升高为特征的致命性疾病,虽然病理机制尚不完全清楚,但肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)在发病早期的异常增生、去分化和迁... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)以肺血管阻力和肺动脉压力升高为特征的致命性疾病,虽然病理机制尚不完全清楚,但肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)在发病早期的异常增生、去分化和迁移对于PAH的形成和发展起到关键作用.诱发PASMC异常增生的因素很多,其中包括肺泡慢性缺氧.近期的研究表明,活化T细胞核因子(NFAT)与PASMC增殖及PAH形成有关联.microRNA(miRNA)是一类小分子非编码RNA,通过与靶基因3'非翻译区特异性结合,使靶mRNA降解或翻译受阻,在转录后水平负调控基因表达.本课题组报道了mlR-210在低氧刺激的HPASMC和PAH小鼠模型显著上调，其功能是通过抑制靶蛋白E2F3使细胞凋亡受阻，从而破坏了细胞增殖与凋亡间的动态平衡，有助于PAH的发生。近期，本课题组从300多个miRNA中发现，miR-124通过抑制多个靶基因(NFATcl，CAMTAl and PTBPI)显著抑制NFAT信号通路活性，降低NFAT去磷酸化和核移位。miR-124还可以使Jurket-T细胞中NFAT依赖性的I12转录下降。作者发现缺氧引起人原代肺动脉平滑肌细胞中miR-124表达下降这一现象与缺氧下NFAT的激活相对应。功能上，过表达miR-124不仅可以抑制PASMC的增殖，而且—还可以通过抑制NFAT信号通路未维持PASMG的分化袁型。本研究结果提示，miR-124可能具有治疗PAH的潜在应用价值。

关键词：肺动脉高压病理机制非编码单链核糖核酸-124 T细胞核因子基因调控肺动脉平滑肌细胞细胞增殖

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重组HDL-S1P颗粒对巨噬细胞胆固醇转运子表达的影响

重组HDL-S1P颗粒对巨噬细胞胆固醇转运子表达的影响

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：于杨崔英杰冯蕾罗甜刘帅秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL的内皮保护功能产生重要影响.重组HDL颗粒是研究与治疗动脉粥样硬化性疾病的重要手段,其成分和含量决定其功能.以载脂蛋白AI (ApoAI)和S1P为主要成... 详细信息

目的循环中鞘磷脂信号分子鞘氨醇-1-磷酸(S1P)主要富集于高密度脂蛋白(HDL)颗粒并对HDL的内皮保护功能产生重要影响.重组HDL颗粒是研究与治疗动脉粥样硬化性疾病的重要手段,其成分和含量决定其功能.以载脂蛋白AI (ApoAI)和S1P为主要成分的重组HDL对内皮细胞保护功能已有报道.但对胆固醇流出机制作用如何尚未见报道,本研究采用含有不同比例S1P的重组HDL,观察其对巨噬细胞胆固醇流出重要的转运子的作用.方法将含有重组ApoAI、合成磷脂(POPC)和不同含量的S1P混匀,氮气吹干后通过胆酸钠透析法得到重组HDL-S1P颗粒.制备得到的5种重组HDL颗粒内成分最终摩尔浓度比为POPC∶ S1P∶ ApoAI=100/0/0、99/0/1、94/6/1、88/12/1、76/24/1.非变性条件下凝胶电泳检测重组HDL颗粒大小以判断效果.透析后于72 h内用于干预巨噬细胞系RAW264.7,观察其胆固醇转运子的表达变化.结果给予重组HDL分别干预0、6、12及24h后,ATP结合盒转运子A1(ABCA1)、G1(ABCG1)和清道夫受体BI(SR-BI) mRNA表达无明显变化,Western blot结果进一步证实各组间ABCA1、ABCG1和SR-BI表达无明显差异.结论合有不同S1P比例的重组HDL对RAW264.7的胆固醇转运子ABCA1、ABCG1和SR-BI表达无明显作用.

关键词：鞘氨醇-1-磷酸重组高密度脂蛋白载脂蛋白AI 巨噬细胞

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鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

鞘氨醇-1-磷酸受体在心血管系统中的作用及其机制

引用

第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张大棣张智超伍荣鲁艳菊易光辉南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过... 详细信息

鞘氨醇-1-磷酸受体(S1PR)是鞘氨醇-1-磷酸(S1P)发挥细胞内作用的重要中转站,它包括5种亚型(S1PR1-5),广泛存在于包括心血管系统在内的各系统,在心血管系统发育、血管生成、血管舒张、血管屏障完整性、缺血再灌注损伤和动脉粥样硬化等过程中具有重要的生物学作用.SIPR对血管内皮的保护作用S1PR对血管舒缩功能的影响主要发生在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞。S1P的前体鞘氡醇和鞘氨醇类似物具有保护心脏的作用，心脏缺血时（预适应）和再灌注时（后适应）均有保护作用;S1P的这一效应，可能是通过与其受体相互作用，激活PI3K-Akt信号通路来实现的。S1PR基因缺陷往往会导致血管发育障碍，从而导致胚胎死亡。S1PR通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制白细胞黏附聚集到内皮，进而抑制血管炎症反应、平滑肌细胞增殖以及脂质斑块的生成等，提示S1PR,可能具有抑制动脉粥样硬化的发生发展。S1PR3可以调节S1P对巨噬细胞的趋化活性和S1P对平滑肌细胞迁移能力的抑制作用，并通过促进巨噬细胞在动脉粥样斑块处的募集和改变平滑肌细胞的行为影响动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：心血管疾病病理机制鞘氨醇-1-磷酸心脏保护血管保护

来源：评论

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