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作者

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生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能

生理层流剪切应力诱导血管内皮细胞自噬影响血管内皮细胞功能

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭凤霞李小红唐雅玲刘慧婷王佐危当恒动脉硬化学湖南省重点实验室南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001

目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响.方法采用平行平板流动腔装置灌流系统,0、15 dye/cm2灌注血管内皮细胞***-PCR及Western blot检测自噬相关基因(LC3、Beclin-1)及血管内皮细胞功能相关基... 详细信息

目的探讨生理层流剪切应力对血管内皮细胞自噬以及自噬对血管内皮细胞功能的影响.方法采用平行平板流动腔装置灌流系统,0、15 dye/cm2灌注血管内皮细胞***-PCR及Western blot检测自噬相关基因(LC3、Beclin-1)及血管内皮细胞功能相关基因(eNOS、ET-1)mRNA和蛋白表达.在此基础上,分别用3-MA(自噬抑制剂)、雷帕霉素(自噬激动剂)处理,RT-PCR及Western blot检测血管内皮细胞eNOS、ET-1 mRNA及蛋白表达.结果 RT-PCR及Western blot结果表明,与0 dye/cm2相比,15 dye/cm2剪切应力处理1h后,Beclin-1及LC3 mRNA及蛋白均表达上调;血管内皮细胞eNOS蛋白表达量增加,而ET-1表达量降低;当加入自噬激动剂雷帕霉素后,血管内皮细胞eNOS的mRNA及蛋白较处理前表达进一步增加,而ET-1表达进一步降低;加入自噬抑制剂3-MA后,eNOS表达降低,ET-1的mRNA和蛋白较处理前表达升高.结论生理层流剪切应力上调血管内皮细胞自噬,影响血管内皮细胞功能.

关键词：自噬剪切应力血管内皮细胞

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ABCA1的功能与调控研究新进展

ABCA1的功能与调控研究新进展

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：唐朝克南华大学心血管疾病研究所动脉硬化湖南省重点实验室生命科学研究中心湖南省衡阳市421001

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一种整合膜蛋白,其主要功能为介导细胞内脂质流出,结合至细胞表面的载脂蛋白AⅠ,形成高密度脂蛋白(HDL).在不同情况下,ABCA1分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞-胞吐转运等各种模型发挥作用,抑制动脉... 详细信息

三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)是一种整合膜蛋白,其主要功能为介导细胞内脂质流出,结合至细胞表面的载脂蛋白AⅠ,形成高密度脂蛋白(HDL).在不同情况下,ABCA1分别经通道转运、蘑菇状突起和胞吞-胞吐转运等各种模型发挥作用,抑制动脉粥样硬化的发生发展.最近发现ABCA1还具有调节炎症和免疫等新功能.研究显示,ABCA1通过阻断Toll样受体(TLR)与质膜的鞘脂、胆固醇形成的信号平台,抑制免疫和炎症反应,起到心血管保护作用。本课题组研究结果显示，核因子KB(NF-KB)通过上调SREBP的内含子型miR-33s，抑制ABCA1的表达和胆固醇流出，导致巨噬细胞脂质蓄积;tBHQ通过激活Nrf2/HO-l信号途径，抑制Calpam活性，减少ABCA1蛋白降解，从而增加ABCA1的蛋白水平，促进细胞内胆固醇流出;m1R-27a/b能够靶向沉默ABCA1，调控巨噬细胞内的胆固醇流出，PAPP-A通过IGF-I信号通路抑制LXRc，下调ABCA1的表达;IL-18、IL-12通过IL-18R/NF-KB信号通路，降低THP-1细胞上ABCA1的表达和胆固醇流出;ApoAⅠ通过上调TrP，能够抑制炎症反应，并且提示ABCAl/JAK2/STAT3/TTP途径在介导抗炎过程中起关键作用。本报告根据本课题组实验室研究结果，主要针对当前ABCA1的功能调控及其机制做一综述，以期为动脉粥样硬化相关疾病的防治提供坚实的理论基础。

关键词：动脉粥样硬化病理机制三磷酸腺苷结合盒转运体A1 高密度脂蛋白炎症抑制

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PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子κB激活中的作用

PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子κB激活...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：涂光辉李金凤谢笛桂庆军唐朝克尹凯南县人民医院病理科湖南省益阳市413200 南华大学医学院诊断学教研室湖南省衡阳市421001

目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis ,As)是一种炎症疾病，多种炎症因子参与了As的发生发展川。低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)是促进As进展的主要危险因素。观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2... 详细信息

目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis ,As)是一种炎症疾病，多种炎症因子参与了As的发生发展川。低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)是促进As进展的主要危险因素。观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用. 方法：用不同浓度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合. 结果：100～150mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合. 结论：PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达.

关键词：动脉粥样硬化病理机制氧化型低密度脂蛋白植物同源结构域指蛋白2 巨噬细胞炎症反应

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硫化氢下调ox-LDL诱导巨噬细胞中Lp-PLA2的表达

硫化氢下调ox-LDL诱导巨噬细胞中Lp-PLA2的表达

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：胡恒境姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种炎症酶,在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的调控,ox-LDL能上调Lp-PLA2的表达.我们研究硫化氢(H2S)能否在ox-LDL诱导巨噬细胞Lp-PLA2表达中产生抑制作用.方法 (1)... 详细信息

目的脂蛋白相关性磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种炎症酶,在人类动脉粥样硬化斑块中有表达并受到氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的调控,ox-LDL能上调Lp-PLA2的表达.我们研究硫化氢(H2S)能否在ox-LDL诱导巨噬细胞Lp-PLA2表达中产生抑制作用.方法 (1) THP-1细胞分别经不同浓度(0、25、50、100、200 mg/L)、不同时间(0、6、12、24、48 h) ox-LDL孵育,选取最佳浓度和时间;(2)THP-1分别经不同浓度(25、50、100、200 μmol/L)、不同时间(6、12、24、48 h) NaHS联合ox-LDL(50 mg/L)共同孵育,选取最佳浓度和时间;(3)THP-1细胞分别用P38MAPK特异性抑制剂SB203580 (0.1 μmol/L),或硫氢化钠(100μmol/L)或CSE特异性抑制剂PPG(3 mmol/L)或对照组孵化2h后,给予ox-LDL(50 mg/L)共同孵育24h.结果 ox-LDL(50mg/L 24 h)能上调Lp-PLA2的表达,而硫氢化钠(H2S的外原性供体;100 μmol/L 24 h)则能抑制ox-LDL诱导的Lp-PLA2的表达,然而H2S的这一效果能被PPG(3 mmol/L)阻断,并促进ox-LDL诱导的Lp-PLA2的表达.此外,ox-LDL通过P38MAPK通路导致Lp-PLA2的表达,这个效果能被P38MAPK特异性抑制剂SB203580(0.1 μmol/L)和H2S阻断,被PPG所促进.结论硫化氢能通过抑制P38MAPK通路激活实现抑制ox-LDL诱导巨噬细胞的Lp-PLA2表达.

关键词：硫化氢 ox-LDL Lp-PLA2 P38MAPK 动脉粥样硬化

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化瘀祛痰方对ApoE基因敲除小鼠胆固醇代谢的影响

化瘀祛痰方对ApoE基因敲除小鼠胆固醇代谢的影响

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：贾连群杨关林陈文娜李学涛杜莹曹媛赵秋宇辽宁中医药大学省部共建中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁省沈阳市110847

目的观察化瘀祛痰方对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制.方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[化瘀... 详细信息

目的观察化瘀祛痰方对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制.方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[化瘀祛痰方：20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[辛伐他汀：0.005g/(kg·d)].全自动生物化学分析仪检测血清TG、TC、HDLC、LDLC,HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红O染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot法检测肝脏LDLR、LCAT,主动脉CD36 mRNA和蛋白水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达.结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高,HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调.通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛疾组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调.结论化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关.

关键词：化瘀祛痰方动脉粥样硬化载脂蛋白E基因敲除小鼠低密度脂蛋白受体胆固醇

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个体化评价衰老程度及其与动脉硬化评估指标的关系

个体化评价衰老程度及其与动脉硬化评估指标的关系

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：梁冬科白小涓中国医科大学附属第一医院老年病科辽宁省沈阳市110001 中国医科大学附属盛京医院老年病干诊科辽宁省沈阳市110001

目的随着社会人口老龄化日益严重,衰老成为当今研究的热点.动脉硬化属于受多因素影响、伴随着衰老的退行性疾病,不但严重影响人们的健康和生活质量,还加重了社会医疗负担.本研究应用三种动脉硬化评估指标,包括踝臂指数(anklebrachial i... 详细信息

目的随着社会人口老龄化日益严重,衰老成为当今研究的热点.动脉硬化属于受多因素影响、伴随着衰老的退行性疾病,不但严重影响人们的健康和生活质量,还加重了社会医疗负担.本研究应用三种动脉硬化评估指标,包括踝臂指数(anklebrachial index,ABI)、脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)和颈动脉内膜中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT),以未患有冠心病、糖尿病、周围动脉疾病和慢性肾脏疾病的沈阳地区人群为研究对象,利用前期研究建立的生物学年龄积分(biological age score,BAS)公式,个体化评价衰老程度,为临床进行衰老干预提供目标人群,观察ABI、PWV和CIMT随衰老程度的变化,为衰老干预提供靶点.方法 2007年9月至2008年6月从沈阳15个社区的1500名自我评价健康的人群中筛选出505名健康人.2011年,共有400名研究对象参加了随访,年龄37 ～ 87岁.详细记录研究对象的年龄.测量血压、ABI、PWV、CIMT、颈动脉舒张期末血流速度、二尖瓣环E峰侧壁、E峰和A峰.计算脉压、E/A值.化验血清胱蛋白酶抑制剂C和血浆纤维蛋白原.应用前期研究建立的BAS公式计算个体的BAS.以BAS为因变量,时序年龄为自变量进行线性回归.以回归线±0.5倍标准差的区间为限,将400名研究对象分为提前衰老组、正常衰老组和延缓衰老组.组间比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD法.采用Pearson相关分析评价ABI、PWV和CIMT与BAS之间的相关性.结果 PWV在提前衰老组、正常衰老组和延缓衰老组之间有显著差异.CIMT延缓衰老组显著小于提前衰老组.ABI、PWV和CIMT与BAS显著相关.结论衰老程度的个体化评价,为临床进行衰老干预提供了目标人群.不同衰老程度分组之间PWV的显著差异,为衰老干预提供了靶点.

关键词：动脉硬化踝臂指数脉搏波传导速度颈动脉内膜中膜厚度

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雌激素通过上调S1P/S1PR信号通路促进内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸生成和分泌

雌激素通过上调S1P/S1PR信号通路促进内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸生成...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：郭守东翟雷于杨崔英杰秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000

动脉粥样硬化性心血管病是全球范围内发病率和死亡率最高的慢性炎症性疾病,而保护内皮系统则是防治动脉粥样硬化的重要策略之一.上世纪90年代人们试图使用雌激素替代治疗遏制女性心血管病,10多年后发现并未出现预期效果.其原因可能与人... 详细信息

动脉粥样硬化性心血管病是全球范围内发病率和死亡率最高的慢性炎症性疾病,而保护内皮系统则是防治动脉粥样硬化的重要策略之一.上世纪90年代人们试图使用雌激素替代治疗遏制女性心血管病,10多年后发现并未出现预期效果.其原因可能与人们在实验中所发现的雌激素抗动脉粥样硬化分子机制存在重要缺陷有关.采用雌激素的主要内源性存在形式雌二醇处理人脐静脉内皮细胞（***926），并用液相串联质谱法测定细胞内和培养基中SIP的水平。结果显示，***926细胞内及其培养基中S1P水平分别升高了9倍和3倍;鞘氨醇激酶2的mRNA和蛋白水平也分别升高了10倍和3倍，而鞘氨醇激酶l的mRNA和蛋白水平无显著变化;S1P转运子ABCG2和Spns2的mR-NA表达分别升高了2倍和3倍;***926细胞膜上S1PR1、S1PR2和S1PR3的表达分别上调了4倍、3倍和2倍，其中与心血管保护功能密切相关的S1PR1的mRNA表达上调最为显著。本研究结果表明：雌激素可通过激活鞘氨醇教酶2上调内皮细胞S1P的合成，并通过激活S1P转运子ABCG2和Spns2促进S1P外排。上述发现为雌激素保护内皮系统提供了新的分子机制和研究思路，为雌激素治疗心血管疾病提供了可能的新策略。

关键词：动脉粥样硬化雌激素药理机制鞘氨醇-1-磷酸鞘氨醇-1-磷酸受体信号通路蛋白调控

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肾胺酶在长期高脂喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠组织中的表达分布及缬沙坦的干预作用

肾胺酶在长期高脂喂养的载脂蛋白E基因敲除小鼠组织中的表达分布...

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：周明学王绿娅刘卫红王宁底婷婷李萍首都医科大学附属北京中医医院北京市中医研究所北京市100010 首都医科大学附属安贞医院心肺血管疾病研究所北京市100029

目的研究肾胺酶在长期高脂喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠组织中的表达分布及肾素-血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦的干预作用.方法采用高脂饲料和普通饲料喂养ApoE-/-小鼠和C57小鼠26周,并同步进行辛伐他汀和缬沙坦灌胃给药13周,... 详细信息

目的研究肾胺酶在长期高脂喂养的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠组织中的表达分布及肾素-血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦的干预作用.方法采用高脂饲料和普通饲料喂养ApoE-/-小鼠和C57小鼠26周,并同步进行辛伐他汀和缬沙坦灌胃给药13周,然后处死取材,取小鼠的心脏、主动脉、肝脏、肾脏、肺脏、睾丸和肾上腺.采血,保留血清.检测血脂和采用ELISA检测小鼠血清中的Renalase水平,采用免疫组化检测各组织中Renalase表达,HE染色观察各组小鼠主动脉斑块病理形态变化.结果与普通饲料喂养的C57小鼠相比,Renalase在高脂喂养26周ApoE-/-小鼠的心脏、肝脏、肾脏、肺脏、睾丸和肾上腺中的表达强度均有降低,以肾上腺降低最为明显.Renalase在高脂喂养组小鼠主动脉内的表达明显低于普通饲料喂养组,在高脂喂养26周小鼠主动脉斑块中的表达明显低于高脂喂养13周小鼠.Renalase在主动脉斑块的平滑肌细胞和M2型巨噬细胞内表达.与模型组相比,缬沙坦可明显降低主动脉斑块内细胞外脂质占斑块面积的百分比,增厚斑块纤维帽的平均厚度,并且可明显增加斑块纤维帽处Renalase的表达.结论 Renalase是由平滑肌细胞和M2型巨噬细胞分泌的一种具有稳定动脉粥样硬化斑块作用的单胺氧化酶,并且可能与动脉粥样硬化伴随的多种组织病变有关.而肾素-血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦可通过靶向Renalase起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用.

关键词：肾胺酶载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块缬沙坦

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硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

硫化氢通过激活AMPK/SIRT1抗血管内皮细胞衰老

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：张媛唐志晗屈顺林刘米华任重罗新园刘录山姜志胜南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省衡阳市421001

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SI... 详细信息

目的探讨外源性硫化氢抗人脐静脉内皮细胞(HUVEC)衰老的机制.方法对照组以100μmol/L H2O2处理HUVEC 1 h诱导细胞衰老;NaHS组采用外源性H2S供体NaHS(60 μmol/L)处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ NAM组同时加入NaHS和SIRT1抑制剂NAM处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老;NaHS+ Compound C组同时加入NaHS和AMPK抑制剂Compound C处理HUVEC 24 h后,再用H2O2诱导HUVEC衰老.测定β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达情况检测细胞衰老变化;Westem blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、p53、p21、p16蛋白表达变化;比色法定量检测试剂盒检测沉默信息调节蛋白1(SIRT1)活性的变化.结果与对照组相比,NaHS组SA-β-gal阳性细胞率减少了80％ (P ＜0.05),SIRT1活性显著升高(P＜0.01),p-AMPK表达明显增加,AMPK、p53、p21、p16表达减少;与NaHS组相比,NaHS+ NAM组SA-β-gal阳性细胞率增加了50％ (P＜0.01),p53、p21、p16表达增加;而与NaHS组相比,NaHS+ Compound C组SA-β-gal阳性细胞教增加,p53、p21、p16表达增加,SIRT1活性降低.结论硫化氢抗HUVEC衰老的作用与其促进AMPK磷酸化、上调SIRT1活性有关.

关键词：硫化氢腺苷酸活化蛋白激酶沉默信息调节蛋白1 细胞衰老

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磷脂转运蛋白基因缺陷对50周龄小鼠学习记忆能力的影响及其机制

磷脂转运蛋白基因缺陷对50周龄小鼠学习记忆能力的影响及其机制

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：王浩于杨陈伟崔英杰罗甜马健秦树存山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000 泰山医学院药学院山东省泰安市271016 山东省高校动脉粥样硬化重点实验室泰山医学院动脉粥样硬化研究所山东省泰安市271000 泰山医学院药学院山东省泰安市271016

目的阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制不明.本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷(PLTP-/-)后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制.方法选取50周龄的PLTP-/-及具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠,通过水迷... 详细信息

目的阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,其确切的发病机制不明.本研究探讨了磷脂转运蛋白基因缺陷(PLTP-/-)后小鼠学习记忆能力的改变及其可能的机制.方法选取50周龄的PLTP-/-及具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠,通过水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,ELISA检测皮质及海马Aβ40、Aβ42水平;刚果红及银染色检测β淀粉样蛋白的沉积及老年斑;Western blot检测皮质及海马β淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、早老素蛋白(PS)的表达;荧光法检测皮质和海马BACE1活性.结果航行实验中PLTP-/-与野生型相比逃生潜伏期明显延长、逃生距离明显增加;空间探索实验中PLTP-/-进入平台次数明显减少,第一次进入逃生平台所在区域经历的时间明显延长.ELISA结果显示PLTP-/-皮质(15.74±5.55 ng/g比34.00±11.18 ng/g,P=0.006)及海马(8.76±2.39 ng/g比45.16±15.87 ng/g,P=0.004)中Aβ42表达明显增加.而Aβ40表达在PLTP-/-皮质(25.14±4.76 ng/g比6.76±3.20 ng/g,P=0.047)中明显降低.刚果红及银染在脑组织中未发现明显的老年斑.Western blot结果显示PLTP-/-皮质和海马中APP、PS-1、PS-2表达均明显增加,BACE 1活性也明显提高.结论 PLTP缺乏状态可明显降低小鼠学习记忆能力,可能与Aβ代谢异常有关.

关键词：阿尔茨海默病磷脂转运蛋白 β淀粉样蛋白学习记忆

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